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Bases > ⁠⁠9. Gastrointestinal (ESTÓMAGO) > Flashcards

⁠⁠9. Gastrointestinal (ESTÓMAGO) Flashcards

(108 cards)

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1
Q

¿Cuál es la diferencia principal entre un hamartoma, un teratoma y un coristoma?

A

El hamartoma es una proliferación desorganizada de tejido normal en su sitio habitual; (polipos hamartomatosos - peutz-jeghers)

teratoma contiene tejidos de las tres capas germinales (ectodermo, mesodermo y endodermo) y suele ser neoplásico;

el coristoma es tejido normal pero en una localización anormal (heterotopía).

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2
Q

¿Qué indicaría la presencia de sangre roja brillante en el pañal de un niño de 1 año sin otros síntomas graves?

A

Posiblemente un pólipo juvenil o pólipo inflamatorio, que son comunes en niños y suelen ser benignos.

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3
Q

¿Cuál es el tratamiento habitual para un pólipo juvenil diagnosticado por patología?

A

Extirpación del pólipo si es necesario.

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4
Q

¿Qué lesiones cutáneas se asocian a esclerosis tuberosa?

A

s una enfermedad genética que afecta múltiples órganos y se caracteriza por el desarrollo de hamartomas (crecimiento anormal y desorganizado del tejido) en diferentes órganos:

Angiofibromas faciales, manchas hipomelánicas (“hoja de fresno”), placas de Shagreen, y fibromas ungueales.

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5
Q

¿Qué lesiones cerebrales y síntomas neurológicos se relacionan con la esclerosis tuberosa?

A

Túberes corticales, nódulos subependimarios (riesgo de astrocitoma), convulsiones, epilepsia, retraso mental y autismo.

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6
Q

¿Qué tumores renales y cardíacos se asocian a la esclerosis tuberosa?

A

Angiomiolipomas renales, quistes renales, y rabdomiomas cardíacos

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7
Q

¿Qué gen codifica la proteína hamartina y cuál la tuberina en la esclerosis tuberosa?

A

La enfermedad es causada por mutaciones en los genes TSC1 y TSC2, que afectan la vía de mTOR (importante en el crecimiento celular y proliferación).
🔹 TSC1 → Codifica la hamartina
🔹 TSC2 → Codifica la tuberina

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8
Q

¿Cuál es la función del complejo hamartina-tuberina alterado en esclerosis tuberosa?

A

Inhibe mTOR; su alteración lleva a crecimiento celular descontrolado.

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9
Q

¿Qué caracteriza a la Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)?

A

Múltiples adenomas colorrectales (>100), herencia autosómica dominante, mutación en gen APC y alto riesgo de cáncer colorrectal (~30 años).

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10
Q

¿Cuál es el tratamiento definitivo de la PAF?

A

Colectomía total.

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11
Q

¿Qué otros síndromes se relacionan con la PAF?

A

PAF clásica → Más de 100 pólipos.
PAF atenuada → Menos pólipos, inicio tardío.
Síndrome de Gardner → Pólipos + osteomas + quistes cutáneos.
Síndrome de Turcot → Pólipos + tumores cerebrales (meduloblastoma).

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12
Q

¿Qué factores de riesgo se asocian al desarrollo de adenocarcinoma de colon?

A

tipo de cancer colorrectal mas comun originado a partir de pólipos adenomatosos que sufren transformación maligna.

Edad avanzada : hombres 60-70, dieta baja en fibra y alta en grasas, enfermedades genéticas (PAF, Lynch) y colitis ulcerativa crónica.

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13
Q

¿Qué medidas ayudan a prevenir el adenocarcinoma de colon?

A

Uso de AINES, dieta rica en fibra y colonoscopías periódicas.

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14
Q

¿Cuál es la vía más común de carcinogénesis en el cáncer colorrectal?

A

Vía WNT (APC/β-Catenina), presente en el 80% de los casos.

2️⃣ Inestabilidad de Microsatélites (MSI) → 20% de los casos

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15
Q

¿Qué mutaciones están implicadas en la vía de WNT?

A

✔️ Mutación en APC → Gen supresor tumoral afectado.
✔️ Acumulación de β-Catenina → Activa genes oncogénicos.
✔️ KRAS → Si está mutado, indica progresión tardía.
✔️ Secuencia adenoma-carcinoma → Asociado a Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF).

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16
Q

Qué es una úlcera péptica?

A

Discontinuidad de mucosa del estómago, por:
-Curling (quemaduras)
-Cushing (SNC)
-Estrés

-Px que toman AINES por mucho tiempo, sangran mucho= (úlcera péptica de curling)

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17
Q

¿Qué es la gastritis?

A

Inflamación de la mucosa gástrica continuamente y puede ser:

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18
Q

¿Qué son los pólipos?

A

crecimientos anormales de tejido que pueden encontrarse en diferentes partes del cuerpo, incluidos el tracto gastrointestinal, y pueden ser sesiles-neoplásicos o pediculados-no neoplásicos.

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19
Q

Qué es un pólipo sésil?

A

Pólipo plano, sin pedículo, con aspecto de arbusto; puede ser neoplásico.

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20
Q

¿Qué tipo de pólipo suele ser neoplásico y precanceroso?

A

Pólipos sésiles, especialmente los adenomas.

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21
Q

¿Qué es un pólipo pediculado?

A

Pólipo con un pedículo o tallo que lo conecta a la mucosa; usualmente benigno.

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22
Q

¿Cuál es la diferencia principal entre un hamartoma, un teratoma y un coristoma?

A

El hamartoma es una proliferación desorganizada de tejido normal en su sitio habitual; el teratoma contiene tejidos de las tres capas germinales (ectodermo, mesodermo y endodermo) y suele ser neoplásico; el coristoma es tejido normal pero en una localización anormal (heterotopía).

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23
Q

¿Qué indicaría la presencia de sangre roja brillante en el pañal de un niño de 1 año sin otros síntomas graves?

A

Posiblemente un pólipo juvenil o pólipo inflamatorio, que son comunes en niños y suelen ser benignos.

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24
Q

¿Cuál es el tratamiento habitual para un pólipo juvenil diagnosticado por patología?

A

Extirpación del pólipo si es necesario.

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25
¿Qué lesiones cutáneas se asocian a esclerosis tuberosa?
Angiofibromas faciales, manchas hipomelánicas ("hoja de fresno"), placas de Shagreen, y fibromas ungueales.
26
¿Qué lesiones cerebrales y síntomas neurológicos se relacionan con la esclerosis tuberosa?
Túberes corticales, nódulos subependimarios (riesgo de astrocitoma), convulsiones, epilepsia, retraso mental y autismo.
27
¿Qué tumores renales y cardíacos se asocian a la esclerosis tuberosa?
Angiomiolipomas renales, quistes renales, y rabdomiomas cardíacos.
28
¿Qué gen codifica la proteína hamartina y cuál la tuberina en la esclerosis tuberosa?
TSC1 codifica hamartina y TSC2 codifica tuberina.
29
¿Cuál es la función del complejo hamartina-tuberina alterado en esclerosis tuberosa?
Inhibe mTOR; su alteración lleva a crecimiento celular descontrolado.
30
¿Qué caracteriza a la Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)?
Múltiples adenomas colorrectales (>100), herencia autosómica dominante, mutación en gen APC y alto riesgo de cáncer colorrectal (~30 años).
31
¿Cuál es el tratamiento definitivo de la PAF?
Colectomía total.
31
¿Qué otros síndromes se relacionan con la PAF?
Síndrome de Gardner (pólipos + osteomas + quistes cutáneos) y Síndrome de Turcot (pólipos + tumores cerebrales).
32
¿Qué medidas ayudan a prevenir el adenocarcinoma de colon?
Uso de AINES, dieta rica en fibra y colonoscopías periódicas.
33
¿Qué factores de riesgo se asocian al desarrollo de adenocarcinoma de colon?
Edad avanzada, dieta baja en fibra y alta en grasas, enfermedades genéticas (PAF, Lynch) y colitis ulcerativa crónica.
34
¿Cuál es la vía más común de carcinogénesis en el cáncer colorrectal?
Vía WNT (APC/β-Catenina), presente en el 80% de los casos.
34
¿Qué mutaciones están implicadas en la vía de WNT?
Mutación en APC, acumulación de β-Catenina, y mutación tardía en KRAS.
35
¿Qué caracteriza a la vía de inestabilidad de microsatélites (MSI)?
Defecto en reparación del ADN, genes afectados como MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, y mutación en BRAF.
36
¿Cómo se presentan los tumores proximales del colon?
Con síntomas vagos como fatiga y anemia; no suelen obstruir. dificl dx
36
¿Con qué síndrome se asocia la vía MSI del cáncer colorrectal?
Síndrome de Lynch.
37
¿Cómo se presentan los tumores distales en el adenocarcinoma de colon?
Con síntomas evidentes como heces delgadas ("agujetas"), sangrado y estenosis en servilletero ("mordida de manzana").
38
¿Qué factores empeoran el pronóstico del adenocarcinoma de colon?
Diagnóstico tardío, invasión más allá de muscular propia, y metástasis ganglionares.
39
🔹 ¿Qué es la gastritis?
Inflamación de la mucosa gástrica. - Aguda: inicio rápido. Causas: AINEs, alcohol, estrés, infecciones (H. pylori). Crónica: -Tipo A (autoinmune): ataca células parietales → ↓ factor intrínseco → anemia perniciosa (POR DEFICIENCIA DE VIT b12) - Tipo B (H. pylori): más común. Afecta antro/cardias, ↑ pH, daña mucosa, hipergastrinemia.
40
🔹 Clasificación de la gastritis
Atrófica/Autoinmune.: pérdida de pliegues, lisa ---> Tipo A, Corporal difusa, Asociada con anemia perniciosa Atrofica Multifocal: combinación Autoinmune y h.pylori (Tipo B, AB, Ambiental, Metaplasia) No atrófica: por H. pylori en fases tempranas. ---> Superficial, Antral difusa, Antral crónica, Folicular, Tipo B
41
🔹 Tipos de gastritis
Erosiva: estres que da úlceras visibles (rojo). No erosiva: mucosa lisa. Solo biopsia confirma inflamación.
42
¿Por que se da la gastritis crónica tipo H.pylory?
Mecanismo de H. pylori (tipo B crónica) - 90% progresan a crónica. - Afecta principalmente antro. - Factores de virulencia: flagelos, ureasa (↑ pH), toxina CagA, adhesinas.
42
DX de gastritis cronica tipo H,pylory
🔹 Histología H. pylori - Destrucción de capas + infiltrado linfocitario. - Presencia de células plasmáticas. 🔹 Clínica H. pylori Dolor epigástrico, náuseas, vómito, posible diarrea. 🔹 Diagnóstico de H. pylori Endoscopia + biopsia: Liso = posible atrofia. Pruebas: ureasa, histología, antígenos. 🔹 Tratamiento de H. pylori Anriacido:IBP + antibióticos (claritromicina + metronidazol).
42
🔹 Gastritis no erosiva (subtipos)
inicios por H. pylori, no especifica -Linfocitaria: mujeres, dolor epigástrico, vómitos, ligada a celiaquía (linfocitos T CD8). -Gastropatía reactiva: AINEs → hiperplasia foveolar. -Anemia perniciosa.
43
Gastritis vs Gastritis Crónica
Gastritis: solo afecta mucosa. Crónica: provoca atrofia y metaplasia intestinal (riesgo adenocarcinoma).
44
🔹 Gastritis Crónica Atrófica
Evolución de la crónica a atrofica (1–3% anual). Tipos: A (cuerpo), B (antro), AB (mixto). ↓ H. pylori por pérdida de mucosa.
45
Que es la Cromoendoscopia
Azul de metileno: atrofia/displasia. Índigo carmín: lesiones irregulares. Giemsa: H. pylori. Ultrasonido endoscópico: capas gástricas.
46
Úlcera gástrica benigna
Afecta solo mucosa (reversible). Ubicación: antro/cuerpo. (no invade musculo) Bordes definidos, redonda u ovalada.
47
🔹 Cáncer gástrico temprano
Solo mucosa/submucosa, no muscular ni serosa Lesiones precursoras: metaplasia intestinal, displasia. Hallazgo accidental en endoscopias. sin sintomas
48
🔹 Factores de riesgo para cáncer gástrico temprano
Edad, H. pylori, antecedentes familiares. Metaplasia intestinal incompleta. Displasia, adenomas.
49
🔹 ¿Qué hacer ante sospecha de cáncer gástrico?
Considerar factores de riesgo. Biopsias ordenadas. Fomentar detección temprana.
50
🔹 Clasificación de cáncer gástrico o adenocarcinoma gastrico (Lauren)
-Intestinal: hombres, B-catenina, lesiones precursoras (cambio en capas de estomago como si estuvieras en intestino) -Difuso: mujeres/jóvenes, E-cadherina, células aisladas se separan y se can a diferentes capas- cancer indiferenciado
50
🔹 Cáncer gástrico en México
2ª causa de muerte., 90% se detecta en etapa III o IV. Más común en hombres. Media de edad: 71 años (USA). cancer gastrico Hereditario difuso: edad <35, linitis plástica, anillo de sello.
51
🔹 Cáncer gástrico difuso (macroscopía)
Células en anillo de sello. Bormann IV: infiltrante difuso linitis plástica.
52
¿Qué es el Cancer gástrico?
Receptor HER2 ↑ de proliferacion: tumor agresivo. Más en tipo intestinal por que más organizado- mejor se ancla
53
Tratamiento cáncer gástrico
Quimioterapia: 5-FU (5-fluoracilo) + leucovorín (lo potencia) Japón: fluoropirimidinas. 🔹 Pronóstico: Depende de metástasis, ganglios afectados, y profundidad tumoral.
54
¿Cómo se describe el cáncer gástrico avanzado según la clasificación de Bormann Tipo I?
Bormann I: Poliposo. Se caracteriza por una masa tumoral bien definida, de crecimiento expansivo, similar a un pólipo.
55
: ¿Cómo se describe el cáncer gástrico avanzado según la clasificación de Bormann Tipo II?
Bormann II: Ulcerado. Presenta una úlcera maligna con bordes elevados y bien definido
56
¿Cómo se describe el cáncer gástrico avanzado según la clasificación de Bormann Tipo III?
Bormann III: Ulcerado-infiltrante. Muestra una lesión ulcerada con infiltración significativa de las paredes gástricas y bordes irregulares.
57
¿Cómo se describe el cáncer gástrico avanzado según la clasificación de Bormann Tipo IV?
Infiltrante difuso (Linitis plástica). Se caracteriza por una infiltración difusa de la pared gástrica, lo que la hace rígida y engrosada, sin una masa tumoral bien definida. También se conoce como "linitis plástica".
58
¿Qué es el tumor de GIST?
Tumor mesenquimatoso del tracto digestivo, más común en el estómago. Mide <5 cm. Origen: células intersticiales de Cajal (controlan peristaltismo). Mutaciones: C-KIT (CD117) y PDGFRA → tirosina cinasas → proliferación anormal. =Estas mutaciones causan sobreexpresión y proliferación anormal de células de Cajal en la muscular propia, lo que afecta la motilidad gastrointestinal.
59
¿Qué es la enfermedad de Hirschsprung?
Trastorno congénito por ausencia de ganglios (aganglionosis) parasimpáticos en plexos mientérico y submucoso del intestino, lo que impide el peristaltismo normal. Causa: falla en migración de células de la cresta neural (semana 13). Afecta principalmente colon puede llegar hasta el intest delgad Consecuencia: obstrucción intestinal, estreñimiento crónico por acumulacion de popo Clínica neonatal: no evacúa meconio en 24 h, distensión abdominal, vómito bilioso.
60
Qué anomalías congénitas se asocian a la enfermedad de Hirschsprung?
Displasia neuronal congénita - Sd. de Down Cromosoma X frágil S. Smith-Lemli-Opitz Sd. Goldber-Shprintzen Sd. Waardenberg-Shah Hipoventilación central congénita - Neurofibromatosis - Cardiopatías, sordera, malformaciones renales, Activar Wit malrotación, neuroblasto ma configura
61
¿Clasificación de la enfermedad de Hirschsprung?
Por extensión de la aganglionosis: -Segmento corto: unión rectosigmoidea (más común). -Segmento ultracorto: solo el esfínter interno del ano -Segmento largo: mas alla del rectosigmoides--> afecta colon o intestino delgado,
62
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Hirschsprung
Obstrucción neonatal (50–90%). Retraso en evacuación de meconio (>24 h). Casos graves: perforación cecal o apendicular → peritonitis. Signos: distensión abdominal, vómito bilioso, intolerancia oral. Dx: radiografía (asas dilatadas)--> debido a la obstrucción (intestino con nubes negras) Tratamiento: quirúrgico.
63
Enterocolitis asociada a Hirschsprung
Presente en 10%, potencialmente mortal. Clínica: fiebre, distensión -Puede presentarse con diarrea, lo que es atípico y puede poner en riesgo la vida del niño. (: Duración >7 días (subaguda) o >14 días (crónica) Etiología: C. difficile, rotavirus. ⚠️ Urgencia médica: riesgo de sepsis y perforación.
64
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Enfermedad autoinmune por gluten → inflamación crónica y malabsorción. Gluten → gliadina → activa HLA-DQ2/DQ8 → respuesta inmune. -Linfocitos T CD8+ destruyen mucosa → atrofia vellosidades. Diagnóstico: Biopsia duodenal - Relación vellosidad:cripta anormal (<3:1). - Aplanamiento vellosidades. - Infiltrado linfocítico (>25 x 100 células). Clínica: diarrea, flatulencia, fatiga, anemia--> por malabsorción de hierro y vitaminas Edad: 30–60 años.
64
¿Qué es la malabsorción o diarrea?
Diarrea: ↑ frecuencia, volumen (>200 ml/día) y fluidez de heces. Preguntar: frecuencia, consistencia, color. Tipos: -Secretora: persiste en ayuno, heces isotónicas. -Osmótica: cede al ayuno, hiperosmolar. -Esteatorrea: grasa en heces (amarillas, flotan). -Exudativa: moco/pus/sangre (daño mucoso). Mecanismos: -Digestión intraluminal -Digestión terminal -Transporte transepitelial - Transporte linfático
65
¿Cómo se diagnostica a un RN con Hirschsprung?
Interrogatorio + perímetro abdominal. Examen físico. Radiografía abdominal: asas dilatadas ("nubes negras"). Manometría anorrectal: evalúa peristaltismo. Biopsia con tinción: confirma presencia o ausencia de ganglios.
65
¿Cómo se ve el análisis histoquímico en Hirschsprung?
↑ Vasos sanguíneos en mucosa/submucosa. ❌ Ausencia de células ganglionares en los plexos mientérico y submucoso. Hipertrofia de fibras nerviosas--> debido a la falta de regulación neuronal. marcador especifico: = Calretinina: +Positiva → hay ganglios → descarta Hirschsprung. -Negativa → sin ganglios → confirma Hirschsprung.
66
¿Qué pasa si no se diagnostica la enfermedad celíaca?
Riesgo de linfoma de linfocitos T--> adenocarcinoma de intestino delgado. Alteraciones persistentes en vellosidades y criptas.
67
¿Qué es la enterocolitis infecciosa?
Inflamación del intestino delgado y grueso causada por bacterias, virus o parásitos. Cuadro típico: diarrea aguda. Puede ser grave si no se trata.
68
Enterocolitis infecciosa por cólera
Agente: Vibrio cholerae (gram negativa). Clínica: diarrea acuosa "agua de arroz" (con moco/partículas). Riesgo: deshidratación severa → shock hipovolémico. Toxina: enterotoxina preformada → ↑ secreción intestinal, Diarrea masiva, que puede llevar a un shock hipovolémico sin tratamiento adecuado. Tratamiento: 1° Rehidratación IV. 2° Antibióticos (tetraciclinas, doxiciclina). 📌 Diagnóstico clínico y microbiológico (NO biopsia).
69
Enterocolitis por Campylobacter
Transmisión: →"diarrea del viajero" alimentos contaminados (pollo crudo, leche no pasteurizada, agua) en paises desarrolados Autolimitada: se resuelve en 1–2 semanas sin antibióticos. Clínica: - Diarrea acuosa (puede volverse sanguinolenta). -Dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos. Complicación: Síndrome de Guillain-Barré (1%)(parálisis ascendente, riesgo respiratorio)--> Debilidad muscular, dificultad para caminar, y en casos graves, parálisis del diafragma, lo que puede llevar a la muerte por insuficiencia respiratoria. Tratamiento: inmunoglobulina IV.
70
¿Qué causa colitis aguda autolimitada?
Inflamación breve dle intestino grueso que se resuelve espontáneamente. Diagnóstico: coprocultivo. Agentes comunes: -Shigella Salmonella Yersinia Escherichia coli
71
¿Qué hace Shigella en colitis aguda autolimitada?
Clínica: diarrea con moco y sangre. Afecta: colon izquierdo. Mecanismo: inflamación inmunomediada. Complicaciones: artritis reactiva (artritis, uretritis, uveítis) por la inmunogenicidad cruzada con HLA, que genera síntomas como dolor en las articulaciones
72
¿Qué hace Salmonella en colitis aguda autolimitada?
S. typhi → fiebre tifoidea (grave, sistémica). S. enteritidis → gastroenteritis leve, autolimitada. 💡 Ejemplo clínico: vómito + fiebre + diarrea con moco + deshidratación → hidratar y valorar antibióticos.
73
¿Qué es la colitis pseudomembranosa?
Causas: Clostridium difficile, Salmonella, C. perfringens. Asociada a: uso de antibióticos, hospitalización. Clínica: diarrea con moco y sangre, fiebre, distensión. Tratamiento: Vancomicina IV (en C. difficile).
74
Qué son las enfermedades intestinales inflamatorias (EII)?
Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas del tubo digestivo. Factores: Genética (mutación NOD2 → Crohn). Microbiota alterada. Deficiencia en barrera epitelial. Activación inmune descontrolada (GALT). Tipos principales: -Enfermedad de Crohn (EC) -Colitis ulcerativa (CU) / CU crónica inespecífica (CUCI)
75
Epidemiología de las EII
Más frecuentes en: Norte de Europa, Norteamérica, Australia. Pico de incidencia: 20–29 años.
76
¿Qué enfermedad intestinal presenta granulomas no caseificantes?
Enfermedad de Crohn.
77
¿Qué hallazgo endoscópico caracteriza a la CUCI?
Úlceras grandes bien delimitadas en “botón de camisa” y pseudopólipos.
78
¿Qué enfermedad intestinal presenta inflamación transmural con fístulas y estenosis?
Enfermedad de Crohn.
79
¿Qué tipo de inflamación se ve en CUCI?
Inflamación continua y superficial, puede llevar a megacolon tóxico.
80
¿Qué enfermedad se asocia con mayor riesgo de cáncer colorrectal?
CUCI.
81
¿Clínica típica de CUCI?
Diarrea con sangre y moco, urgencia defecatoria, tenesmo.
81
¿Clínica típica de enfermedad de Crohn?
Dolor en CID, diarrea sin sangre, fístulas, estenosis, deficiencias nutricionales.
82
¿Qué tipo de linfocitos T predominan en Crohn?
Th1 y Th17.
83
¿Qué gen afecta las células de Paneth en Crohn?
ATG16L1.
84
¿Qué tipo de linfocitos T predominan en CUCI?
Th2.--> Inflamación difusa superficial de la mucosa y submucosa.
85
¿Qué mutación se asocia a disfunción bacteriana en Crohn?
: Mutación en NOD2 → activa NF-kB → inflamación crónica.
86
¿Qué polimorfismo aumenta susceptibilidad tanto a Crohn como CUC
IL-23.
87
¿Cuál es la prueba de oro diagnóstica en EII?
Endoscopia.
88
¿Hallazgos endoscópicos típicos en Crohn?
: Inflamación salteada, úlceras serpiginosas ("en cuchillo"), afectación transmural.
89
¿Hallazgos endoscópicos típicos en CUCI?
Inflamación continua, úlceras grandes, afectación superficial, sin granulomas.
90
¿Cuánto tiempo debe durar la diarrea para sospechar CUCI?
Más de 4 semanas.
91
Caso clínico: Hombre 30 años con dolor en CID, diarrea con sangre, pérdida de peso, mucosa atropiada o deprimida, , engrosamiento transmural de la pared intestinal, y úlceras aftosas , granulomas no caseificantes → ¿Diagnóstico?
Enfermedad de Crohn.
92
Caso clínico: Mujer 40 años con fiebre, diarrea crónica, biopsia con granulomas caseificantes → ¿Diagnóstico probable?
Tuberculosis intestinal (descartar Crohn si no hay confirmación microbiológica).
93
¿Cómo se ven las úlceras en CUCI al endoscopio?
Úlceras grandes, bien delimitadas, tipo "botón de camisa".
94
Tratameinto de EII
Antagonsitas de TNF alfa (infliximab)
95
¿Qué es un pólipo inflamatorio?
Crecimiento reactivo por inflamación crónica, como en pólipos juveniles.
96
Qué son los pólipos hamartomatosos?
Formados por tejidos desorganizados normales del órgano donde aparecen.
97
¿Qué síndrome se asocia con pólipos hamartomatosos y manchas en mucosa oral y perianal?
Síndrome de Peutz-Jeghers. =que presenta pecas o lentigos en la boca, cara y ano.
98
¿Qué caracteriza a los pólipos hiperplásicos?
: Son benignos, comunes y no suelen malignizarse.
99

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