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Cardiologie 6 > 221 - HTA > Flashcards

221 - HTA Flashcards

1
Q

Quel % des HTA ne sont pas traitées ?

A

20 %

Ds celles qui sont traitées seul 1/3 ont un TTT efficace

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2
Q

Epidémiologie de l’HTA :

A

10-15% de la pop° des pays industrialisés
= 1e maladie chronique dans le monde

15 millions de Français sont hypertendus

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3
Q

Impact socio-économique de l’HTA

A
  • 1e motif de consultation (11%).
  • Anti-HTA = 12% des prescriptions médicales soit 4,4 milliards d’euros (2004).
  • 3e cause de PEC à 100% après diabète & K.
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4
Q

FDR d’HTA :

A 
\+++ Age +++
Niveau socio-économique ↓
Excès de poids
Alimentation ↑ en sel – ↓ en fruit & légumes
Consommation trop importante d’alcool – de réglisse 
Activité physique ↓
Stress
Femme – peau noire
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5
Q

% HTA secondaire / essentielle ?

A
  • 90% → HTA essentielle.

* 10% → HTA secondaire

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6
Q

Quels sont les différents systèmes régulateurs de la PA à court, moyen et long terme ?

A

Court terme :
- Baroréflexe carotidien & aortique & SNA

Moyen terme :
- SRAA & peptides natriurétiques

Long terme :
- Natriurèse de pression

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7
Q

Est-ce que la PA est un facteur indépendant du risque cardiovasculaire ?

A

OUI

• Information fournie tant par la PAS que par la PAD.
• Après 60A : Indicateurs dominants :
-PAS.
-Pression pulsée → ≠ entre PAS et PAD.

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8
Q

Chez les hypertendus quel est le RR de développer un AVC, une IC, une insuffisance coronaire ou une AOMI ?

A
  • AVC → *7.
  • IC → *4.
  • Insuffisance coronaire → *3.
  • AOMI → *2.
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9
Q

Bilan paraclinique initial systématique devant une découverte d’HTA ?

A

Ionogramme sanguin (NA+/K+)
Créatininémie & DFG – BU
GAJ – EAL

Protéinurie toute méthode : BU – Microalbuminurie systématique chez le diabétique

ECG de repos

MMSE si patient > 75A

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10
Q

Dans quels cas fait-on d’autres examens complémentaires que ceux du bilan paraclinique systématique ?

A
  • Suspicion d’HTA secondaire
  • En cas de signes cliniques & paracliniques d’orientation
  • Si HTA grade 3 ou diabète : FO !!
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11
Q

Dans quels cas suspecte-t-on une HTA secondaire ?

A

➢ HTA sévère d’emblée avec PAS>180 et/ou PAD>110.
➢ HTA avant 30A.
➢ Hypokaliémie.
➢ Protéinurie – IR – maladies rénales – SAR.
➢ Toxiques – Médicaments.
➢ HAP – phéochromocytome – Cushing

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12
Q

Si la PA mesurée est différente aux 2 bras : quelle valeur utiliser pour la référence ?

A

La valeur la plus élevée

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13
Q

PAM =

A

➢ PAM = 1/3PAS + 2/3PAD

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14
Q

Prévalence et CAT en cas d’HTA blouse blanche

A

• 10-15% de la population

➢ RHD avec une surveillance annuelle car risque d’HTA permanente.

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15
Q

Quelles sont les 2 méthodes de vérification de l’HTA après connotation de valeurs élevées en consultation ?

A

MAPA

Auto-mesures à domicile

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16
Q

Indications de la MAPA :

A

Grande variabilité de la PA
PA de consultation ↑ chez un patient à faible risque CV
Discordance entre PA mesurées en consultation & au domicile
HTA résistante
Suspicion d’hypoTA chez les diabétiques ou les sujets âgés

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17
Q

Modalités de la MAPA :

A

Réalisation sur 24H avec période d’activité habituelle
• Procéder à des mesures suffisamment rapprochées : Toutes les 15min ou toutes les 15min de jour & toutes les 30min de nuit.

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18
Q

Valeurs normales de la MAPA :

A
  • Jour : < 135/85mmHg
  • Nuit : < 120/70mmHg
  • Sur 24H : < 130/80mmHg
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19
Q

Modalités de l’auto-mesure à domicile :

A

3 mesures espacées de quelques minutes en position assise le matin ET le soir avant le coucher 3 jours de suite (18 mesures).

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20
Q

Valeurs normales de l’auto-mesure à domicile :

A

• < 135/85mmHg

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21
Q

Au total CAT si suspicion d’HTA à la 1e consultation :

en dehors du contexte de l’urgence hypertensive

A
  • Suspicion d’HTA à la 1e consultation :
    • Mise en place de MAPA/auto-mesure avant la deuxième consultation et la mise en place du TTT.
    • Programmation d’une consultation de contrôle le mois suivant :
    ➢ En sensibilisant le patient aux RHD.
    ➢ Délai plus rapproché si HTA grade 3.
  • A la 2e consultation :
    • Analyse de la MAPA/automesure.
    • Evaluation initiale du patient hypertendu.
    • Consultation d’annonce.
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22
Q

Est-ce que la diminution des chiffres de tension permet une réversibilité du risque CV ?

A

OUI

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23
Q

Quels sont les symptômes d’HTA qui peuvent emmener à consulter ?

A

➢ Céphalée occipitale légèrement battante :
• Matinale.
• Résistant volontiers aux antalgiques habituels.
• Cédant en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée.

➢ Phosphènes.

➢ Fatigabilité anormale – nervosité – insomnie.

➢ Epistaxis.

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24
Q

2 types de crise aiguë hypertensive :

A

Crise aiguë hypertensive SANS souffrance viscérale = bon pronostic = poussée hypertensive

Crise aiguë hypertensive AVEC souffrance viscérale = mauvais pronostic = URGENCE HYPERTENSIVE

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25
Diagnostic clinique d'une urgence hypertensive ?
* PAS >=180 ou PAD >=120 mmHg. | * Point d’appel sur l’une ou l’autre des atteintes viscérales
26
Quand instaurer le ttt anti HTA dans les urgences hypertensives ?
➢ TTT anti-HTA en hospitalisation doit être rapide : • SAUF si atteinte neurologique focale : Attendre l’imagerie cérébrale. ➢ Tout en évitant une chute de TA trop brutale pour empêcher les conséquences de la perte de l’autorégulation de la PA : • Risque d’hypo-perfusion cérébrale. • Ischémie myocardique et rénale.
27
Prise en charge de l'HTA et AVC
AVCI = → ↓ PA si >220/120 (15-25% en 24H) → ↓ PA si >185/110 si indication de thrombolyse – dissection – IDM associé AVCH = → ↓ PA si >140/90
28
HTA maligne = définition
Fait partie des urgences hypertensives HTA très élevée avec habituellement PAD>=130mmHg avec Rétinopathie hypertensive au FO stade III de Kirkendall
29
Troubles neurologiques possibles dans l'HTA maligne :
- Troubles neurologiques habituellement non focaux : • Trouble visuels : Hémianopsie – cécité corticale. • Crise d’épilepsie. • Céphalées violentes par HTIC : A terme encéphalopathie hypertensive +/- PRES.
30
Encéphalopathie hypertensive :
• Clinique : ➢ Troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma. ➢ +/- signes de focalisation. • Paraclinique : ➢ HyperT2/FLAIR punctiformes ou confluents: -Bilatéraux. -Pariéto-occipitaux sans systématisation vasculaire. ➢ LCR normal ou hyper-protéinorachie modérée. ➢ Disparition du rythme de base à l’EEG avec ondes lentes.
31
Qu'est ce que le PRES syndrome ?
posterior reversible encephalopathy syndrome = encéphalopathie postérieure réversible C'est une entité radio-clinique associant : • Présentation radio-clinique aiguë ou subaiguë réversible : ➢ Céphalées. ➢ Troubles de la conscience & convulsions. ➢ Cécité corticale. • IRM ↔ œdème cérébral à prédominance postérieure
32
Étiologies du PRES syndrome :
Via la constitution d'un oedème vasogénique ``` ➢ Encéphalopathie hypertensive : • Rénale – endocrine – iatrogène/toxique. • Eclampsie. ➢ PTT & SHU. ➢ Médicaments : ```
33
Aspect IRM du PRES syndrome :
➢ T1 : Iso/hypoT1. ➢ T2/FLAIR : HyperT2/FLAIR. ➢ Diffusion : Hyposignal. ➢ Coefficient apparent de diffusion ou ADC : • Le plus souvent œdème vasogénique réversible : o ↑↑↑ • Rarement œdème cytotoxique irréversible : o ↓↓↓
34
Évolution du PRES syndrome :
➢ Réversibilité clinico-radiologique < 3 mois le plus souvent
35
PEC des urgences hypertensives :
- Hospitalisation en USIC – réanimation si possible neuro-vasculaire. - Surveillance de la TA : Toutes les 15min. - ↓ la TA de 25% en 2H : Atteindre 160/110 dans les 2 à 6H.
36
Molécules anti-hypertensives de 1ère intention dans le cadre des urgences hypertensives :
En IVSE +++ * Urapidil IV (α-bloqueur). * Nicardipine (anticalcique) : CI si IC.
37
Molécules anti-hypertensives dans le cadre des urgences hypertensives en fonction des situations particulières :
• En cas d’OAP : ➢ Furosémide. ➢ Dérivés nitrés : Isosorbide dinitrate IV. • En cas d’ HTA maligne avec (et/ou) : - ↓ 25% de PA à la 1e heure - Réhydratation salé isotonique : Casser le cycle de l’hyper-aldostéronisme secondaire. - Anti-HTA IV. • En cas de phéochromocytome : ➢ Labétalol IV : α & β-B.
38
Causes d'HTA secondaires avec : | Rénine ↑ & Aldo ↑
``` Hyperminéralocorticisme secondaire = - Néphropathie parenchymateuse - Néphropathie réno-vasculaire ↔ dont Infarctus rénal segmentaire ↔ dont HTA maligne - Coarctation aortique ``` Hyperréninisme primaire = -Tumeur à rénine
39
Causes d'HTA secondaires avec : | Rénine ↓ & Aldo ↑
Hyperminéralocorticisme primaire = - Hyperplasie idiopathique des surrénales - Adénome de Conn - Formes familiales +/- COP
40
Causes d'HTA secondaires avec : | Rénine ↓ & Aldo ↓
``` HTA endocrines hormonales = Dysthyroïdie & acromégalie Hyperparathyroïdie & SAOS Médicaments Toxiques ``` Tumeurs sécrétant des catécholamines = Phéochromocytomes Paragangliomes Syndromes de Cushing (rénine variable) Syndrome minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme
41
Quelles sont les 2 néphropathies parenchymateuses le plus souvent responsables d'HTA ?
* Glomérulopathies chroniques. | * Polykystose rénale
42
PEC d'une HTA renovasculaire :
• TTT médical IEC/ARA2 & RHD & contrôle des FDRCV. • Angioplastie (+/- stent) SSI rein d’aval > 8cm et : ➢ Dysplasie fibro-musculaire. ➢ Sténose > 60% symptomatique : OAP flash – HTA résistante – IR progressive ou sous IEC/ARA2 avec nécessité de TTT. • Chirurgie en 2e intention.
43
Quels sont les 3 stéroïdes ont une forte affinité au Rc minéralocorticoïde du TCD ?
* Aldostérone. * Cortisol. * Désoxycorticostérone
44
Démarche diagnostique devant une suspicion d'hyperminéralocorticisme primaire :
1 – Conditions de l’exploration 2 – Aldostérone & rénine 3 – Tests dynamiques (moins utilisés) + TDM avec coupes jointives de 3mm en apnée +/- - KT simultané des veines surrénales pour vérifier que l'adénome est bien sécrétant.
45
Quelles mesures prendre au niveau des TTT avant de doser la natriurèse / kaliurèse :
• Arrêt de : ➢ Spironolactone pendant 6 semaines. ➢ Diurétiques – βB – bloqueurs du SRAA pendant 15 jours. • Seuls TTT autorisés : ➢ Antihypertenseur centraux. ➢ α-bloquants. ➢ Antagonistes des canaux calciques.
46
Comment sont l'aldostérone et la rénine dans les Hyperminéralocorticisme primaire ?
• Aldostérone U ou P ↑ : ➢ Valeur P >555pM (200pg/mL). ➢ Valeur U à pH1 >63nmol/j (23ug/j). • Rénine ↓ : ➢ Activité rénine plasmatique. ➢ Concentration plasmatique de rénine active. • Rapport aldostérone/rénine (RAR) ↑ : ➢ > 64pmol/mU à 2 reprises en position assise ( Avec valeur minimale de rénine à 5mU/L )
47
Quels tests dynamiques peuvent être utilisés dans le cadre du diagnostic d'hyperminéralocorticisme primaire ?
De stimulation : - Orthostatisme prolongé (4H de marche) – Furosémide IV De freination : - Charge en sel PO/IV – Captopril – minéralocorticoïde exogène
48
Aspect de la scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage par la DXM en cas d'hyperminéralocortiscime primaire ?
→ Fixation unilatérale persistante avec extinction de la surrénale controlatérale si adénome de Conn → Ø fixation si hyperplasie bilatérale des surrénales
49
Aspect TDM de l'adénome de Conn et de l'hyperplasie idiopathique des surrénales ?
``` • Adénome de Conn typique : ➢ Nodule unilatéral >10mm : • Voire >6mm si nettement individualisé & hypodense. • Taille maximale 20mm (souvent). ➢ Hypodense. ``` • Hyperplasie idiopathique : ➢ Surrénales épaissies & irrégulières : • Parfois normales.
50
TTT de l'hyperplasie des surrénales idiopathique :
- TTT médical continu : • 2 objectifs : ➢ Contrôle de l’hypokaliémie : • Spironolactone. • Eplérénone. • Amiloride. ➢ Contrôle de l’HTA : • +/- ajouts d’autres hypertenseurs. • +/- diurétique thiazidique si HTA résistante à mécanisme volume-dépendant.
51
Tumeurs sécrétant des catécholamines à l'origine d'HTA :
• Phéochromocytomes ↔ 90% : ➢ Paragangliomes qui dérivent de la médullosurrénale • Tumeurs sécrétantes d’autres ganglions sympathiques : ➢ Paragangliomes fonctionnels ↔ 10% : Risque de malignité supérieur +++. ➢ Existe aussi des paragangliomes non fonctionnels sans ↑ de la PA.
52
Facteurs déclenchant les crises dans les tumeurs à catécholamines :
* Stress. * Anesthésie +++. * Accouchement. * Manipulation de la tumeur avec risque vital peropératoire : Clampage des veines surrénales. * Drogues dont tabac & caféine
53
Triade de Ménard :
• Sueurs – Céphalées pulsatiles – Palpitations
54
Chez quels patients fait-on un dépistage des tumeurs à catécholamines :
* Neurofibromatose de type 1. * Maladie de von Hippel-Lindau. * Néoplasmie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2) avec mutation RET. * Syndromes phéochromocytomes-paragangliomes familiaux : Mutations SDHB – SDHD – TMEM 127
55
Quels dosages et quelle imagerie dans les tumeurs à catécholamines :
Métanéphrines & normétanéphrines plasmatiques ou urinaires - TDM – IRM des surrénales +/- Scintigraphie à la 123 I MIBG
56
Siège des paragangliomes :
➢ Organe de Zuckerland > vessie > hiles rénaux > médiastin postérieur > péricarde > cou.
57
TTT du phéochromocytome :
``` - TTT chirurgical toujours indiqué : • Modalité : ➢ Ligature des rameaux vasculaires de la tumeur. ➢ TTT α/βB & anti-calciques. ➢ JAMAIS de βB seuls : ```
58
Étiologies de syndrome de Cushing :
ACTD-dépendant : - Maladie de Cushing ↔ adénome corticotrope - Sécrétion ectopique d’ACTH ``` ACTH-indépendant : - Adénome surrénalien sécrétant du cortisol +++ - Adénome cortico-surrénalien plurisécrétant ```
59
Étiologies de sécrétion ectopique d'ACTH :
Tumeurs neuroendocrines différenciées bronchiques (carcinomes) K pulmonaires à petites cellules Tumeurs du pancréas endocrine Tumeurs thymiques Phéochromocytome CMT
60
Dosages pour le diagnostic positif de syndrome de Cushing :
- Cortisolémie vers minuit - Cortisol salivaire entre 23h-00h - Cortisolurie
61
Quelles explorations dynamiques pour le diagnostic positif de syndrome de Cushing :
Freinage minute : ➢ 1mg de DXM à minuit. ➢ Cortisolémie à 8H le matin non freinée en cas d’hypercorticisme. Freinage faible : ➢ 2mg de DXM par jour pendant 48H. ➢ Cortisolurie des 24H le 2e jour.
62
Démarche du diagnostic étiologique de 1ère intention d'un syndrome de Cushing ?
1ère intention: dosage d'ACTH ``` ➢ ATCH >15pg/ml : • Taux inadapté = ATCH-dépendant. ➢ ACTH < 5pg/mL : • Taux adapté = ACTH-indépendant. ➢ ACTDH 5-15 : • Test dynamique : Test à la CRH → Corticotropin Releasing Hormone. ```
63
Démarche du diagnostic étiologique de 2ème intention d'un syndrome de Cushing ?
ATCH-dépendant : • Test fort à la DXM (8mg). • Test à la CRH. • +/- test à l’arginine-vasopressine (Minirin). - Imagerie selon les résultats des tests biologiques : • IRM de l’hypophyse. • TDM thoraco-abdominal. ACTH-indépendant.: TDM des surrénales
64
Retentissement d'une coarctation de l'aorte :
• Enfant : ➢ IC. • Adulte jeune : ➢ Asymptomatique. ➢ HTA. ➢ Complications.
65
Mécanismes de l'HTA dans l'acromégalie ?
• Hypersécrétion de GH : ➢ ↑ directe de la volémie. ➢ ↑ aldostérone. ➢ Modifications de la réponse de la sécrétion d’aldostérone à l’Ag2 (mécanisme peu clair).
66
Mécanismes de l'HTA dans l'hyperparathyroïdie ?
↑ de la contractilité du muscle lisse vasculaire
67
Quand évoquer le SAOS comme cause de l'HTA ?
* Si HTA résistante. | * Patients « non dippers » en MAPA : pas de diminution nocturne de la PA
68
Quelles sont les 5 classes d'anti-HTA à privilégier car ils ont montrés une diminution de la mortalité ?
Diurétiques thiazidiques Antagonistes calciques IEC – ARA2 βB (pas en 1e intention)
69
Chez quels patients opte t on pour des IEC/ARA 2 en 1ère intention?
Patient diabétique avec : - microalbuminurie ou - insuffisance rénale Tout patient avec : - insuffisance rénale - protéinurie
70
Chez quels patients opte t on pour des IEC/ARA 2 ou des bêta-bloquants en 1ère intention?
Coronarien | pas les antagonistes calciques ou les bêta bloquants
71
Chez le patient insuffisance cardiaque quels anti-HTA en 1ère intention ?
IE/ARA 2 B bloquants Diurétiques (pas les antagonistes calciques )
72
quels sont TTT avec la persistance de TTT la plus ↑ :
* ARA2/IEC +++. * Anticalciques ++. * βB +.
73
Chez le patient âgé avec HTA systolique quels anti-HTA en 1ère intention ?
Thiazidique Inhibiteur calcique bénéfice sur l'AVC
74
Définition de l'HTA résistante :
* PA >140/90 malgré une trithérapie comportant un diurétique thiazidique (voire de l’anse si fonction rénale ↓) et des RHD. * A confirmer par MAPA.
75
Suivi dans l'HTA contrôlée :
PA : tous les 3-6 mois Examen clinique/ Ionogramme / Créatinine et DFG : tous les ans Glycémie / EAL / ECG tous les 3 ans si initialement normaux

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