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Endocrinologie > 241 - Hypothyroïdie > Flashcards

241 - Hypothyroïdie Flashcards

1
Q

/!\ Penser à faire une TSH devant ?

A

/!\ Signes clinique d’hypothyroïdie très rarement tous réunis : TSH au moindre doute TSH en 1ère intention devant :

  • Constipation chronique
  • Sd dépressif
  • Sd démentiel
  • SAOS
  • Sd du canal carpien
  • Anémie normo/macrocytaire arégénérative
  • Dyslipidémie
  • Sd myogène et CPK élevées
  • HypoNa à secteur extra-cellulaire normal
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Q

Signes d’hypométabolisme

A

→ Généraux :

  • AEG : Asthénie – Anorexie – Pas d’amaigrissement
  • Hypothermie – Frilosité – Hypohydrose

→ Cardiovasculaire :

  • Bradycardie – Assourdissement des bruits du cœur
  • Hypotension (mais HTA possible)

→ Digestif : Constipation

→ Psy : Tb de l’humeur (dépression&raquo_space; manie) – Sd démentiel

→ Neuro : Abolition des ROT – Neuropathie périphérique

→ Gynéco : Aménorrhée secondaire (par HyperPRL) – Tb de la libido

→ Généraux : Prise de poids modérée

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3
Q

Signes d’infiltration myxoedémateuse

A

→ Cutanée :

  • Visage : Faciès lunaire (pâle – rond – bouffi – cireux – sec) – Œdème palpébral – Lèvres épaisses
  • Phanère : Alopécie – Dépilation (signe de la queue du sourcil)
  • Œdème élastique (pas de prise de godet) : creux sus clav/axillaire
  • Extrémités boudinées – Sd du canal carpien

→ Muqueuse :

  • Macroglossie
  • Hypoacousie : Surdité de transmission
  • Ronflements/SAOS
  • Raucité de la voix

→ Musculaire : Sd myogène (myalgies – crampes)

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4
Q

Signes cliniques de gravité

A

→ Cardiovasculaire :

  • Tb de conduction : BAV – Syncope
  • Péricardite myxoedémateuse
  • Insuffisance coronaire (masquée par l’hypométabolisme)

→ Généraux : Coma myxoedémateux : 50% mortalité

  • Facteurs déclencheurs : froid, infection, sédatifs
  • Brady, hypoTA, bradypnée, aréflexie, hypoNa sévère, hypoT° sévère

→ Comorbidités AI : Insuffisance surrénalienne (Sd de Schmidt) - Biermer

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5
Q

Diagnostic étiologique

A

→ ATCD perso/fam :

  • MAI – PEAI – Insuffisance surrénalienne (Sd de Schmidt)
  • Dysthyroïdie – Goître
  • RadioTh cervicale – Chirurgie cervicale – IRA thérapie
  • Maladies infiltratives

→ Terrain :

  • FdR CV – ATCD de coronaropathie
  • Origine géographique
  • TTT : Lithium – IFN – Cordarone – ATS - PCI

→ Clinique : Palpation de la thyroïdie : Goître?

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6
Q

Paraclinique : dgc positif

A

Diagnostic positif

  • TSH : ↑ si périphérique - ↓ ou N si central
  • T4 ↓ - /!\ T3 inutile
  • NFS : Anémie normo/macrocytaire arégénérative
    /!\ Penser au Biermer si macrocytaire
  • Iono : Hyponatrémie (de dilution)
    /!\ Penser à l’insuffisance surrénalienne si Hyperkaliémie – Hypoglycémie
  • μ : CPK – LDH – Aldolase – ASAT ↑ (sd myogène)
  • EAL: Dyslipidémie
  • PRL : HyperPRL
  • ECG: Bradycardie sinusale – Ondes P aplaties – QRS microvolts
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7
Q

Paraclinique : dgc étiologique

A

→ Périphérique :
- Bilan immuno : Ac antiTPO – Ac antiTGO en 1ère intention – TRAK en 2ème intention
- Iodémie – Iodurie des 24h
- Echographie thyroïdienne
/!\ Pas de scinti dans l’hypothyroïdie (sauf congénitale +/-)

→ Central :

  • IRM hypophysaire coupes frontale et sagittale T1 – T2 – Gado
  • Bilan ophtalmo bilatéral et comparatif ac FO – CV statique et dynamique – Test de Lancaster
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8
Q

Bilan des cpct°, comorbidités et pré-TTT

A

→ Bilan des cpct° :

  • Cardio : ECG +/-ETT – Rx thorax +/- Coro
  • FDRCV : EAL – GAJ
  • Cs ORL : Polysomnographie nocturne si suspicion de SAS

→ Bilan des comorbidités :

  • Insuffisance surrénale : Iono – Cortisol + ACTH +/- Test au synacthène
  • Biermer si anémie macrocytaire +/- pancytopénie
  • DT1 : Sd cardinal +/- GAJ
  • Myasthénie si signes évocateurs

→ Bilan pré-TTT : ECG +++ à répéter lors de toute modification de posologie

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9
Q

Etiologies : à quoi penser tjrs ?

A

/!\ Toujours rechercher une surcharge iodée/iatrogénie

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10
Q

Etiologie : Thyroïdite d’Hashimoto

A

= 1ere cause d’hypothyro en France

→ Terrain :

  • Femme d’âge moyen : 40-60 ans et enfant - ATCD perso et fam AI (PEAI)
  • Argument de fréquence

→ Clinique :
- Goître ferme – Irrégulier – Hétérogène – Non compressif
/!\ Rechercher une I. surrénalienne (sd de Schmidt)
- Infiltration lymphoplasmocytaire avec lyse cellulaire (thyroïdite)

→ Paraclinique :

  • Ac anti TPO/TGO +, anti TG faibles +
  • Echo : Goître inconstant modéré hypoéchogène – hétérogène – images pseudo-nodulaires
  • Hyper puis hypovascularisation
  • Scinti inutile (damier)
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11
Q

Etiologie : Thyroïdite atrophique

A

= myxoedeme idiopathique

→ Terrain :

  • Femme d’âge moyen : 40-60 ans (post-ménopause)
  • ATCD perso et fam AI
  • Argument de fréquence

→ Clinique : Absence de goître (thyroïde non palpable)

→ Paraclinique :

  • 1) Ac anti TPO faibles et 2) TRAK + si TPO neg
  • Echo : idem Hashimoto mais atrophie thyroïdienne homogène au lieu du goître
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12
Q

Etiologie : Carence iodée

A

→ Terrain :

  • ATCD familiaux/Origine géographique
  • Argument de fréquence dans le reste du monde

→ Clinique : Goître ancien – volumineux - homogène

→ Paraclinique :

  • ↓ T4 > ↓ T3 - Ac neg - Iodurie des 24h ↓
  • Echo : goître
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13
Q

Etiologie : Surcharge iodée/ Iatrogénie

A

→ Mécanisme :
- Surcharge iodée – Cordarone – ATS : Effet Wolff-Chaikoff
[= Blocage d’organificat° de l’I pour éviter l’hyperthyroïdie en cas de surcharge]
- Auto-immun : IFN – Lithium

→ Paraclinique :
- Ac neg
- Echo : N
/!\ TSH avant tout TTT par TSH / Lithium / IFN

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14
Q

Etiologie : Thyroïdite du post-partum

A

→ Clinique :

  • 2-12 mois après accouchement
  • 3 phases : Hyperthyroïdie – Hypothyroïdie – Guérison +/- séquelles

→ Paraclinique : Ac anti TPO possiblement +

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15
Q

Etiologie : Autres

A
  • Congénitale (ectopie ou athyréose vue par scinti)
  • Maladies infiltratives (amylose – sarcoïdose – lymphome)
  • Tuberculose
  • Iatrogène (RadioT – IRAThérapie – Chirurgie)
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16
Q

Etiologie : Centrale

A

/!\ Pas de goître – I.thyréotrope

- Adénome hypophysaire – Sd de Sheehan – Tumeur – Abcès – Hématome hypophysaire

17
Q

Complications : Coma myxoedémateux

A

→ Terrain : Femme âgée sans suivi médical

→ Facteur déclenchant : A tjs rechercher / traiter
= Prise de sédatifs – Hypothermie – Infection – Trauma/chir

→ Clinique :

  • Signes G : AEG – Hypothermie
  • Neuro : Tb de la conscience – Sd confusionnel Possibles convulsions
  • CV : Bradycardie – hTA – Choc
  • Respi : Bradypnée – Obstruction des VAS

→ Paraclinique :
- HypoNa sévère – CPK ↑
- GDS : Hypoventilation alvéolaire = Hypoxémie + Hypercapnie
/!\ Si HyperK – HypoGly associée à I.Surrénalienne

18
Q

Complications : autres

A

→ Cardiovasculaire :

  • Tb de conduction : BAV – Syncope
  • Péricardite myxoedémateuse
  • Insuffisance coronaire (masquée par l’hypométabolisme)

→ SAOS : Augmentation Rq CV (+++ mise en route TTT !)

→ Comorbidités AI : I. Surrénalienne (Sd de Schmidt) – DT1 – Biermer

19
Q

PEC d’une hypothyroïdie

A

→ Ambulatoire si non compliquée
→ Hospitalisation si C° - Comorbidités – Terrain à risque

→ TTT substitutif :

  • Hormonothérapie substitutive A VIE
  • Après avoir éliminé/tt une I. Surrénalienne associée
  • ECG avant le TTT et à chaque modif de posologie
  • Levothyrox® (L-thyroxine = goutte) PO 1,6μg/kg au début – Augmentation progressive des doses (surtout chez le coronarien /!)
  • Education : CI à l’automédication – Ne jamais arrêter le TTT – CAT en cas d’urgence – Carte d’hypothyroïdien – Contraception efficace/Grossesse programmée
  • Contrôle TSH à 6-8S : si équilibre ⇒ contrôle tous les 6M

→ TTT étiologique :

  • Arrêt des TTT responsables si non indispensables / Substitution si arrêt impossible
  • Correction d’une carence iodée
  • Thyroïdite : AINS +/- CorticoT

→ Chez le sujet âgé :
= Majoration/Mise en place d’un TTT cardioprotecteur : βbloquant/DN/Inh.calcique

→ PEC CV : Sevrage tabagique – PEC d’une dyslipidémie…

20
Q

PEC d’un Coma myxoedémateux

A

/!\ Toujours considérer qu’il y a une I. surrénalienne associée
- Urgence thérapeutique : Hospitalisation en réanimation
- Mise en condition : VVP – Scope – LVAS – O2+/- IOT
- TTT sympto : Réchauffement externe – Restriction hydrique – Rééquilibration HE
/!\ Correction progressive de l’hypoNa
- TTT spécifique : Hormonothérapie substitutive Levothyrox IVSE puis relais PO – TTT à vie HSHC IVSE

21
Q

Hypothyroïdie infraclinique : bilan, évolution et PEC

A

→ Définition = TSH > 4mUI/L confirmée par un 2ème dosage à 1 mois – T4L N
→ Manifestations cliniques inconstantes – A partir de TSH > 10mUI/l

→ Bilan :

  • Clinique : ATCD thyroïdiens – Age - Risque CV - Goître
  • Paraclinique: Ac anti TPO – Echo – EAL – GAJ – Cardiovasculaire

→ Evolution :

  • Evolution : Normalisation (1/3) – Stabilisation (1/3) – Hypothyroïdie (1/3)
  • Facteurs prédictifs d’évolution vers l’hypothyroïdie : TSH initiale haute > 10mUI/l – Ac anti TPO + – Age > 60 ans – ATCD thyroïdiens

→ PEC :

  • Femme enceinte : Lévothyrox systématique
  • < 65 ans : Levothyrox si TSH > 10 ou Ac antiTPO +
  • Si 65-80 ans : Si goitre – Dyslipidémie – Risque CV
  • Si > 80 ans ou si TSH < 10 ac ø Ac : Surveillance TSH à 6 mois puis / an
22
Q

Hypothyroïdie et grossesse : dépistage, PEC et surveillance

A

→ Dépistage = TSH :

  • ATCD personnels/familiaux de thyropathie
  • Signes cliniques maternels ou fœtaux
  • 3% des grossesses concernées

→ PEC :

  • Multidisciplinaire – Grossesse programmée si connue
  • HormonoT substitutive : ↑ posologie si TTT antérieur 30-80% – Obj = TSH N < 2,5 (allaitement possible)
  • Augmentation des besoins en iode : 250μg/j

→ Surveillance MF :

  • TSH / mois – Echographie obstétricale
  • Surveillance prolongée du dvpmt psycho-moteur de l’enfant
23
Q

Hypothyroïdie et grossesse : Complications

A

→ Avant la grossesse : Infertilité

→ Grossesse : FCS – HTAG/Pré-eclampsie – MAP – Hémo délivrance – Anémie et ses complications

→ Post-partum : Hémorragie du post-partum – Allaitement non CI

→ Fœtal : RCIU – MFIU – SFA – Prématurité (Hormones thyro indispensables à la neurulation)

→ Enfant : Détresse respiratoire NN – Goître NN – Retard mental

24
Q

Hypothyroïdie néonatale : dépistage et clinique

A

→ Dépistage :

  • TSH intégré au Guthrie à J3 de vie
  • Maladie endoc la + fréquente de l’enfant (2F pour 1G)

→ Clinique à J1 de vie :

  • Neuro : Hypotonie – Retard de dvp psycho-moteur
  • Staturo-pondéral :
    • Retard de croissance SP (âge osseux &laquo_space;âge statural < âge chronologique)
    • Macrosomie – Fontanelles larges
  • Digestif : Retard à l’émission du méconium > 36h - Constipation
  • Cutané : Ictère néonatal – Myxoedème – Teint cireux
  • Signes cliniques d’hypothyroïdie – Enfant post-terme – Hypothermie
25
Q

Hypothyroïdie néonatale : PEC et surveillance

A

→ PEC :

  • En urgence : Hospitalisation en néonatologie avec accord parental < 15j de vie
  • Hormonothérapie substitutive à vie (L-thyroxine > 10µg/kg/j) précocement
  • Information/Education des parents : Normalisation en 2-6 semaines – Dvp psychomoteur normal
  • Bilan étiologique sans retarder la mise en route du TTT

→ Surveillance :
Clinico-biologique : TSH-T4/ mois pendant 1 an puis /6 mois – Dvp psycho-moteur

Endocrinologie (16 decks)

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