Labordiagnostik MI Flashcards
konventionelle, infarkttypische kardiale Marker
- CK, CKMB (Aktivität)
- CKMB (Konzentration)
CKMB-Verteilung in Skelettmuskultur und Mokard
Skelettmuskulatur: 1-5%
Myokard: 20-30%
=> wenn CKMB/CKgesamt >6% ist, dann schließt man auf einen myokardialen Ursprung.
Gefahr einer falsch hohen CKMB-Aktivitäts Messung
In Gegewart von CKBB oder Makro-CK/CKMiMi werden diese Unterheiten als weitere B-Untereinheiten gewertet. (selten)
CKMB-Aktivitätsbestimmung
Immuninhibitionsmethode
- CK-M durch AK inhibiert
- CK-B Aktivität gemessen
- CKMB-Aktivität=2x CK-B Aktivität
unspezifische Begleitparamenter (8x)
- LDH
- AST
- ALT
- Leukozytose
- Hyperglykämie
- Myoglobin
- APP
- H-FABP (Heart fatty acid binding protein)
kardiospezifisches Troponin
TnI und TnT Isoformen erlauben einen sensitiven, spezifischen Nachweis im Immunoassay
cTroponin ist herzspezifisch aber nicht Herzinfarkt-spezifisch. Was sind die DD einer Kardiomyozyten-Schädigung? 5x
- Koronarinsuffizienz (A.p stabil/instabil, STEMI, NSTEMI)
- sekundäre Myokardischämie (LAE, Arrythmien, HI, Hypo-/Hypertension, CO-Vergftung, Vaskulitis, Tako-Tsubo-Syndrom)
- nicht-ischämie Myokardschädigung (Herzkontusion, Biopsie, PTCA, Myokarditis, Verbrennungen, kardiotoxische Substanzen, Extremsport)
- unklare oder multifaktorielle Ursachen (hohe Katecholamingaben, EtOH-Intox, postpartal, neurologische Erkrankungen, häufige Defi-Schocks, Autoimmunhepatitis)
- Troponin-Ausscheidungsstörung (eingeschränkte Nierenfunktion)
LAE: Verlauf von NT-proBNP, NT-proANP und TropT
erst steigt TropT, dann erst BNP und ANP
Aussagekraft von cTropT vs. cTropI
cTropT: zeigt bereits Kardiomyozyten-Schäden ohne Zelluntergang an
cTropI ist bei Zell-Untergang erhöht und weißt bessere Spezifiztat bzgl. AMI auf
