Angeborene Herzfehler mit links-rechts-Shunt Flashcards
3 Haupt Vitien mit links-rechts-Shunt
- VSD: Volumenbelastung links
- ASD: Volumenbelastung rechts
- PDA: Volumenbelastung links
Ätiologie:
- perimembranöser VSD
- muskulärer VSD
- Hemmungsfehlbildung der Endokardkissen
2. Hemmungsfehlbildung des muskulären Septums
Folgen des verminderten systemische Bluflusses
- renaler Blutfluss fällt
- RAAS Aktivierung
- Salz und Wasserretention
Klinik und Therapie: kleiner VSD
- bandförmiges Holosystolikum
- EKG und Rö-Thorax o.B.
-Therapie: keine
Klinik und Therapie: mittelgroßer VSD
- HI im Säuglingsalter
- EKG Linkstyp, Rö: Kardiomegalie
-Therapie: antikongestive Therapie, dann Verschluss
Klinik und Therapie: großer VSD
- frühe HI
- Lungenödem
- Entwicklung pulm. HT
-Therapie: früher chirurgischer Verschluss
Klinik: ASD
- Systolikum: 2./3. ICR lps durch relative Pulmonalstenose
- Herzton fixiert gespalten
- erhöhte Infektanfäligkeit
ASD II: Therapie und Indikation
- Indikation zum Verschluss: Alter 3-5 Jahre, Qpul/Qsys>1,5
- Operationsrisiko: seltenes Post-Kardiotomiesyndrom
Standardtherapie: interventioneller Verschluss
Persistierender Ductus arteriosus
embryonale Verbindung zwischen A. pulmonalis und Aorta. Physiologie Schließung nach der Geburt durch abfallenden Druck in der Lunge und Oxygenierung des Blutes.
Bei Persistenz fließt das Blut aus der Aorta zurück in die Lunge (2. Mal) und führt zur Volumenbelastung des
Häufigkeit PDA
7% aller angeborenen Herzfehler; gehäuft bei komplexen angeborenen Herzfehlern
PDA Therapie
die Diagnose stellt die Indikation zum Verschluss (hohes Endarteriitis-Risiko).
Chirurgische Ligatur/Durchtrennung
PDA des Frühgeborenen + Therapie
verzögerter Ductusverschluss bei 45% der Frühgebornenen unter 1750g.
PGE1-Empfindlichkeit altersabhängig
Therapie: Flüssigkeitsrestriktion, Ibuprofen als PGE-Inhibitor, Chirurgische Ligatur
