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MED > Cirurgia 01 - Hepatologia - Síndrome da Hipertensão Porta e Falência Hepática > Flashcards

Cirurgia 01 - Hepatologia - Síndrome da Hipertensão Porta e Falência Hepática Flashcards

1
Q

Quais as indicações de profilaxia primária e secundária e tratamento para sangramento de varizes do trato gastrointestinal?

A

Primária (nunca sangrou) - indicações:
- Varizes calibre médio ou grande (F2/F3)
- Child B ou C
- Cherry-red spots (pontos avermelhados)
Tratamento: betabloqueador OU ligadura elástica

Secundária (já sangrou) - indicações: 
- Já ter sangrado das varizes
Tratamento: 
- Betabloqueador + ligadura elástica; OU
- TIPS OU transplante OU shunt seletivo (cirurgia eletiva).
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Q

Quais as indicações de profilaxia para PBE? Como é feita?

A

Profilaxia primária (aguda):

  • Fazer em casos de hemorragia digestiva!
  • Ceftriaxone depois norfloxacin até completar 7 dias

Profilaxia secundária e crônica:

  • Crônica (nunca teve PBE): proteína no líquido ascítico < 1,5; Secundária: já teve PBE
  • Tratamento para ambas: Norfloxacin 400 mg/dia contínuo

Profilaxia síndrome hepatorrenal:

  • Fazer se paciente tiver PBE!
  • Albumina 1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia
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3
Q

Quais as diferenças entre PBE e PBS?

A

PBE:

  • Monobacteriana (+ comum: E. coli) –> leuco sem desvio
  • PMN ≥ 250/mm3
  • NÃO É CIRÚRGICO

PBS:
- Polimicrobiana –> leucocitose com desvio
- PMN ≥ 250/mm3 associado a 2+ dos seguintes:
> Proteína > 1 g/dL (exsudato)
> Glicose < 50 mg/dL (muita bactéria)
> LDH elevada (muita bactéria)
- É ABDOME CIRÚRGICO (TC antes!)

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4
Q

Qual o quadro clínico da PBE? Como confirmar o diagnóstico e qual seu tratamento?

A

Clínica:

  • Febre
  • Dor abdominal
  • Encefalopatia

Diagnóstico:
- Polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm3 + cultura positiva de líquido ascítico

Tratamento:
- Cefalosporina de 3ª por 5 dias (pref. Cefotaxima)

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5
Q

Qual a conduta em caso de peritonite bacteriana secundária?

A

Cefalosporina de 3ª (pref. cefotaxima) + Metronidazol + Exame de imagem + cirurgia!

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6
Q

Descreva a conduta para sangramento digestivo agudo:

A
  1. Estabilização hemodinâmica;
  2. Descobrir fonte e tratar (EDA + ligadura elástica/escleroterapia + vasoconstritores)
  3. Prevenir complicações (profilaxia para PBE e para ressangramento)
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7
Q

Quais as vantagens e desvantagens do TIPS (shunt portossistêmico intrahepático transjugular)?

A

Vantagens:

  • Melhora do sangramento e da ascite
  • Permite transplante

Desvantagens:

  • Encefalopatia
  • Estenose
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8
Q

Quais os principais fatores desencadeante da encefalopatia hepática? (6 fatores)

A
  1. Hemorragias digestivas (principal)
  2. Infecções
  3. Hipocalemia
  4. Alcalose
  5. Uso de diuréticos
  6. Constipação
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9
Q

Tratamento da encefalopatia hepática (3 etapas):

A
  1. Remover fatores desencadeantes
  2. Lactulose ± rifaximina
  3. Dieta com proteínas vegetais
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10
Q

Qual o mecanismo causador da encefalopatia hepática? Classifique a encefalopatia em graus (I-IV).

A

Aumento das concentrações de amônia sérica devido ao menor metabolismo hepático. Critérios de West-Haven:
Mínima: alterações psicomotoras no ex. físico
Grau I: flapping leve, tremor, desatenção
Grau II: flapping evidente, letargia
Grau III: sonolência, desorientação, rigidez muscular, hiperreflexia
Grau IV: coma, postura de descerebração

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11
Q

Descreva a classificação de Child-Pugh (BEATA).

A

Pontos: 1 // 2 // 3

Bilirrubinas: < 2 // 2 a 3 // > 3
Encefalopatia: ausente // Graus I e II // Graus III e IV
Ascite: ausente // leve // moderada - grave
TAP (RNI): < 1,7 // 1,7-2,3 // > 2,3
Albumina: > 3,5 // 3,0-3,5 // < 3,0

Child A: 5-6 pontos
Child B: 7-9 pontos
Child C: ≥ 10 pontos

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12
Q

Qual a utilidade das classificações de Child-Pugh (BEATA) e de MELD (BIC)?

A

Child-Pugh: estadiamento da função hepática para definição de condutas;
MELD: estadiamento utilizado para fila de transplante hepático.

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13
Q

Qual gradiente de pressão define a Hipertensão Portal? Quais gradientes predispõem a formação de varizes e suas rupturas?

A

Hipertensão Porta: P > 5 mmHg
Formação de varizes: P > 10 mmHg
Ruptura de varizes: P > 12 mmHg

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14
Q

Quais vasos compõe o sistema porta?

A

Veia esplênica + Veia mesentérica superior

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15
Q

Qual a patogênese da síndrome hepatorrenal? Qual o tratamento?

A

Patogênese: Vasodilatação esplâncnica + Vasoconstrição renal exarcebada; –> Cr > 1,5 / diminuição de Na urinário
Tratamento:
1. Albumina + vasoconstritor esplâncnico (Terlipressina, Octreotide, Midodrine); OU
2. Transplante hepático (preferencial).

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16
Q

Quais os itens avaliados no score MELD?

A

BIC
Bilirrubina
INR
Creatinina

17
Q

Quais os tipos de Hipertensão Porta (HP) e suas etiologias principais?

A

HP pré-hepática: trombose de veia porta (hipercoagulabilidade) ou trombose de veia esplênica (pancreatite crônica);
HP intra-hepática:
- Pré-sinusoidal (esquistossomose)
- Sinusoidal (cirrose)
- Pós-sinusoidal (doenças veno-oclusivas: pós- transplante e chá da Jamaica);
HP pós-hepática: Budd-Chiari (trombose da veia hepática), obstrução de VCI, doenças cardíacas.

18
Q

Qual a clínica da Hipertensão Porta? (4 achados)

A
  1. Esplenomegalia
  2. Circulação colateral (varies de esôfago, estômago, anorretais, abdominais [cabeça de Medusa])
  3. Ascite
  4. Encefalopatia
19
Q

Defina o tratamento da ascite:

A

Restrição de sódio (2 g/dia de Na) ± diuréticos (espironolactona e furosemida) ± paracenteses terapêuticas seriadas (refratária)

OBS: se paracentese > 5 litros –> repor albumina (6-10 g/L retirado).

20
Q

GASA ≥ 1,1 = ??

GASA < 1,1 = ??

A

GASA ≥ 1,1 = transudato = Hipertensão portal (cirrose, ICC. Budd-Chiari…)
GASA < 1,1 = exsudato = doença do peritônio (neoplasia, tuberculose, pâncreas…)

21
Q

Compare hepatite alcoólica com hepatite não alcoólica (laboratório, história, clínica e tratamento).

A

Alcoólica:

  • Lab: AST > ALT
  • História: > 20-40 g/dia de etanol
  • Clínica: Febre + Dor abdominal + Icterícia
  • Tratamento: Abstinência ± Corticoide (caso grave)

Não alcoólica:

  • Lab: ALT > AST
  • História: síndrome metabólica
  • Assintomática
  • Tratamento: Perda de peso + Glitazona
22
Q

Qual o único vírus da hepatite que é um DNA vírus?

A

Hepatite B (HBV)!

23
Q

Qual a característica microscópica da cirrose hepática? Qual a principal célula envolvida?

A

Fibrose + nódulos de regeneração;

Células estreladas

24
Q

Quais as principais causas de cirrose? (3 grupos de causas)

A
  1. Vírus (B, C e B+D)
  2. Tóxica (álcool, drogas, triglicerídeos)
  3. Autoimune (hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária)
25
Q

Definição de Hepatite B Crônica:

A

HBsAG positivo > 6 meses

26
Q

Definição de Hepatite C Crônica:

A

HCV-RNA positivo > 6 meses

27
Q

Indicações de tratamento na Hepatite B Crônica (5 indicações) e tratamento:

A
  1. Lesão hepática (ALT > 2x) + Replicação viral (HBeAg+)
  2. Cirrose
  3. Manifestações extra-hepáticas
  4. Imunodepressão
  5. História familiar de hepatocarcinoma

Tratamento:

  • Interferon subcutâneo (HBeAg+)
  • Tenofovir VO (HIV+, sem resposta ao IFN)
  • Entecavir VO (cirrose, doença renal, imunossupresso, quimioterapia)
28
Q

Indicação de tratamento da hepatite C Crônica e tratamento (3 regras):

A

Indicação: TODOS COM O VÍRUS
Tratamento:
Regra 1: Sofosbuvir + Daclatasvir (“SofoDa”)
Regra 2: duração = 12 sem (child B e C = 24 sem)
Regra 3: se não responder –> Ribavirina

29
Q

Caracterize a Doença de Wilson (fisiopatologia, clínica, diagnóstico, tratamento).

A
  • Fisiopatologia: acúmulo de cobre no organismo
  • Clínica: acúmulo de cobre no fígado (hepatite aguda / crônica) e SNC (alterações neuropsiquiátricas);
  • Diagnóstico: Anéis de Keyser-Fleisher, aumento de cobre na urina, genética, biópsia hepática
  • Tratamento: Quelantes de cobre (trientina, d-penicilamina) ou transplante hepático
30
Q

Caracterize a Hemocromatose (fisiopatologia, clínica, diagnóstico, tratamento).

A
  • Fisiopatologia: acúmulo de ferro no organismo
  • Clínica (6 H’s): Hiperglicemia, Heart, Hepatomegalia, Hipogonadismo, ‘Hartrite’, Hiperpigmentação
  • Diagnóstico: aumento de ferritina e sat. de transferrina, biópsia hepática, genética
  • Tratamento: flebotomia, transplante hepático

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