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Cardiologie 6 > 221 - HTA > Flashcards

221 - HTA Flashcards

1
Q

Quel % des HTA ne sont pas traitées ?

A

20 %

Ds celles qui sont traitées seul 1/3 ont un TTT efficace

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2
Q

Epidémiologie de l’HTA :

A

10-15% de la pop° des pays industrialisés
= 1e maladie chronique dans le monde

15 millions de Français sont hypertendus

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3
Q

Impact socio-économique de l’HTA

A
  • 1e motif de consultation (11%).
  • Anti-HTA = 12% des prescriptions médicales soit 4,4 milliards d’euros (2004).
  • 3e cause de PEC à 100% après diabète & K.
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4
Q

FDR d’HTA :

A 
\+++ Age +++
Niveau socio-économique ↓
Excès de poids
Alimentation ↑ en sel – ↓ en fruit & légumes
Consommation trop importante d’alcool – de réglisse 
Activité physique ↓
Stress
Femme – peau noire
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5
Q

% HTA secondaire / essentielle ?

A
  • 90% → HTA essentielle.

* 10% → HTA secondaire

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6
Q

Quels sont les différents systèmes régulateurs de la PA à court, moyen et long terme ?

A

Court terme :
- Baroréflexe carotidien & aortique & SNA

Moyen terme :
- SRAA & peptides natriurétiques

Long terme :
- Natriurèse de pression

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7
Q

Est-ce que la PA est un facteur indépendant du risque cardiovasculaire ?

A

OUI

• Information fournie tant par la PAS que par la PAD.
• Après 60A : Indicateurs dominants :
-PAS.
-Pression pulsée → ≠ entre PAS et PAD.

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8
Q

Chez les hypertendus quel est le RR de développer un AVC, une IC, une insuffisance coronaire ou une AOMI ?

A
  • AVC → *7.
  • IC → *4.
  • Insuffisance coronaire → *3.
  • AOMI → *2.
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9
Q

Bilan paraclinique initial systématique devant une découverte d’HTA ?

A

Ionogramme sanguin (NA+/K+)
Créatininémie & DFG – BU
GAJ – EAL

Protéinurie toute méthode : BU – Microalbuminurie systématique chez le diabétique

ECG de repos

MMSE si patient > 75A

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10
Q

Dans quels cas fait-on d’autres examens complémentaires que ceux du bilan paraclinique systématique ?

A
  • Suspicion d’HTA secondaire
  • En cas de signes cliniques & paracliniques d’orientation
  • Si HTA grade 3 ou diabète : FO !!
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11
Q

Dans quels cas suspecte-t-on une HTA secondaire ?

A

➢ HTA sévère d’emblée avec PAS>180 et/ou PAD>110.
➢ HTA avant 30A.
➢ Hypokaliémie.
➢ Protéinurie – IR – maladies rénales – SAR.
➢ Toxiques – Médicaments.
➢ HAP – phéochromocytome – Cushing

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12
Q

Si la PA mesurée est différente aux 2 bras : quelle valeur utiliser pour la référence ?

A

La valeur la plus élevée

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13
Q

PAM =

A

➢ PAM = 1/3PAS + 2/3PAD

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14
Q

Prévalence et CAT en cas d’HTA blouse blanche

A

• 10-15% de la population

➢ RHD avec une surveillance annuelle car risque d’HTA permanente.

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15
Q

Quelles sont les 2 méthodes de vérification de l’HTA après connotation de valeurs élevées en consultation ?

A

MAPA

Auto-mesures à domicile

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16
Q

Indications de la MAPA :

A

Grande variabilité de la PA
PA de consultation ↑ chez un patient à faible risque CV
Discordance entre PA mesurées en consultation & au domicile
HTA résistante
Suspicion d’hypoTA chez les diabétiques ou les sujets âgés

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17
Q

Modalités de la MAPA :

A

Réalisation sur 24H avec période d’activité habituelle
• Procéder à des mesures suffisamment rapprochées : Toutes les 15min ou toutes les 15min de jour & toutes les 30min de nuit.

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18
Q

Valeurs normales de la MAPA :

A
  • Jour : < 135/85mmHg
  • Nuit : < 120/70mmHg
  • Sur 24H : < 130/80mmHg
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19
Q

Modalités de l’auto-mesure à domicile :

A

3 mesures espacées de quelques minutes en position assise le matin ET le soir avant le coucher 3 jours de suite (18 mesures).

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20
Q

Valeurs normales de l’auto-mesure à domicile :

A

• < 135/85mmHg

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21
Q

Au total CAT si suspicion d’HTA à la 1e consultation :

en dehors du contexte de l’urgence hypertensive

A
  • Suspicion d’HTA à la 1e consultation :
    • Mise en place de MAPA/auto-mesure avant la deuxième consultation et la mise en place du TTT.
    • Programmation d’une consultation de contrôle le mois suivant :
    ➢ En sensibilisant le patient aux RHD.
    ➢ Délai plus rapproché si HTA grade 3.
  • A la 2e consultation :
    • Analyse de la MAPA/automesure.
    • Evaluation initiale du patient hypertendu.
    • Consultation d’annonce.
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22
Q

Est-ce que la diminution des chiffres de tension permet une réversibilité du risque CV ?

A

OUI

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23
Q

Quels sont les symptômes d’HTA qui peuvent emmener à consulter ?

A

➢ Céphalée occipitale légèrement battante :
• Matinale.
• Résistant volontiers aux antalgiques habituels.
• Cédant en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée.

➢ Phosphènes.

➢ Fatigabilité anormale – nervosité – insomnie.

➢ Epistaxis.

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24
Q

2 types de crise aiguë hypertensive :

A

Crise aiguë hypertensive SANS souffrance viscérale = bon pronostic = poussée hypertensive

Crise aiguë hypertensive AVEC souffrance viscérale = mauvais pronostic = URGENCE HYPERTENSIVE

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25
Q

Diagnostic clinique d’une urgence hypertensive ?

A
  • PAS >=180 ou PAD >=120 mmHg.

* Point d’appel sur l’une ou l’autre des atteintes viscérales

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26
Q

Quand instaurer le ttt anti HTA dans les urgences hypertensives ?

A

➢ TTT anti-HTA en hospitalisation doit être rapide :
• SAUF si atteinte neurologique focale : Attendre l’imagerie cérébrale.

➢ Tout en évitant une chute de TA trop brutale pour empêcher les conséquences de la perte de l’autorégulation de la PA :
• Risque d’hypo-perfusion cérébrale.
• Ischémie myocardique et rénale.

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27
Q

Prise en charge de l’HTA et AVC

A

AVCI =

→ ↓ PA si >220/120 (15-25% en 24H)
→ ↓ PA si >185/110 si indication de thrombolyse – dissection – IDM associé

AVCH =

→ ↓ PA si >140/90

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28
Q

HTA maligne = définition

A

Fait partie des urgences hypertensives

HTA très élevée avec habituellement PAD>=130mmHg
avec
Rétinopathie hypertensive au FO stade III de Kirkendall

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29
Q

Troubles neurologiques possibles dans l’HTA maligne :

A
  • Troubles neurologiques habituellement non focaux :
    • Trouble visuels : Hémianopsie – cécité corticale.
    • Crise d’épilepsie.
    • Céphalées violentes par HTIC : A terme encéphalopathie hypertensive +/- PRES.
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30
Q

Encéphalopathie hypertensive :

A

• Clinique :
➢ Troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma.
➢ +/- signes de focalisation.

• Paraclinique :
➢ HyperT2/FLAIR punctiformes ou confluents:
-Bilatéraux.
-Pariéto-occipitaux sans systématisation vasculaire.
➢ LCR normal ou hyper-protéinorachie modérée.
➢ Disparition du rythme de base à l’EEG avec ondes lentes.

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31
Q

Qu’est ce que le PRES syndrome ?

A

posterior reversible encephalopathy syndrome
= encéphalopathie postérieure réversible

C’est une entité radio-clinique associant :
• Présentation radio-clinique aiguë ou subaiguë réversible :
➢ Céphalées.
➢ Troubles de la conscience & convulsions.
➢ Cécité corticale.
• IRM ↔ œdème cérébral à prédominance postérieure

32
Q

Étiologies du PRES syndrome :

A

Via la constitution d’un oedème vasogénique

➢	Encéphalopathie hypertensive :
•	Rénale – endocrine – iatrogène/toxique.
•	Eclampsie.
➢	PTT &amp; SHU.
➢	Médicaments :
33
Q

Aspect IRM du PRES syndrome :

A

➢ T1 : Iso/hypoT1.
➢ T2/FLAIR : HyperT2/FLAIR.
➢ Diffusion : Hyposignal.

➢ Coefficient apparent de diffusion ou ADC :
• Le plus souvent œdème vasogénique réversible :
o ↑↑↑
• Rarement œdème cytotoxique irréversible :
o ↓↓↓

34
Q

Évolution du PRES syndrome :

A

➢ Réversibilité clinico-radiologique < 3 mois le plus souvent

35
Q

PEC des urgences hypertensives :

A
  • Hospitalisation en USIC – réanimation si possible neuro-vasculaire.
  • Surveillance de la TA : Toutes les 15min.
  • ↓ la TA de 25% en 2H : Atteindre 160/110 dans les 2 à 6H.
36
Q

Molécules anti-hypertensives de 1ère intention dans le cadre des urgences hypertensives :

A

En IVSE +++

  • Urapidil IV (α-bloqueur).
  • Nicardipine (anticalcique) : CI si IC.
37
Q

Molécules anti-hypertensives dans le cadre des urgences hypertensives en fonction des situations particulières :

A

• En cas d’OAP :
➢ Furosémide.
➢ Dérivés nitrés : Isosorbide dinitrate IV.

• En cas d’ HTA maligne avec (et/ou) :

  • ↓ 25% de PA à la 1e heure
  • Réhydratation salé isotonique : Casser le cycle de l’hyper-aldostéronisme secondaire.
  • Anti-HTA IV.

• En cas de phéochromocytome :
➢ Labétalol IV : α & β-B.

38
Q

Causes d’HTA secondaires avec :

Rénine ↑ & Aldo ↑

A 
Hyperminéralocorticisme secondaire = 
- Néphropathie parenchymateuse
- Néphropathie réno-vasculaire
↔ dont Infarctus rénal segmentaire
↔ dont HTA maligne
- Coarctation aortique

Hyperréninisme primaire =
-Tumeur à rénine

39
Q

Causes d’HTA secondaires avec :

Rénine ↓ & Aldo ↑

A

Hyperminéralocorticisme primaire =

  • Hyperplasie idiopathique des surrénales
  • Adénome de Conn
  • Formes familiales
    +/- COP
40
Q

Causes d’HTA secondaires avec :

Rénine ↓ & Aldo ↓

A 
HTA endocrines hormonales =
Dysthyroïdie &amp; acromégalie
Hyperparathyroïdie &amp; SAOS
Médicaments 
Toxiques

Tumeurs sécrétant des catécholamines =
Phéochromocytomes
Paragangliomes

Syndromes de Cushing
(rénine variable)

Syndrome minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme

41
Q

Quelles sont les 2 néphropathies parenchymateuses le plus souvent responsables d’HTA ?

A
  • Glomérulopathies chroniques.

* Polykystose rénale

42
Q

PEC d’une HTA renovasculaire :

A

• TTT médical IEC/ARA2 & RHD & contrôle des FDRCV.

• Angioplastie (+/- stent) SSI rein d’aval > 8cm et :
➢ Dysplasie fibro-musculaire.
➢ Sténose > 60% symptomatique : OAP flash – HTA résistante – IR progressive ou sous IEC/ARA2 avec nécessité de TTT.

• Chirurgie en 2e intention.

43
Q

Quels sont les 3 stéroïdes ont une forte affinité au Rc minéralocorticoïde du TCD ?

A
  • Aldostérone.
  • Cortisol.
  • Désoxycorticostérone
44
Q

Démarche diagnostique devant une suspicion d’hyperminéralocorticisme primaire :

A

1 – Conditions de l’exploration
2 – Aldostérone & rénine
3 – Tests dynamiques (moins utilisés)

+ TDM avec coupes jointives de 3mm en apnée
+/- - KT simultané des veines surrénales pour vérifier que l’adénome est bien sécrétant.

45
Q

Quelles mesures prendre au niveau des TTT avant de doser la natriurèse / kaliurèse :

A

• Arrêt de :
➢ Spironolactone pendant 6 semaines.
➢ Diurétiques – βB – bloqueurs du SRAA pendant 15 jours.

• Seuls TTT autorisés :
➢ Antihypertenseur centraux.
➢ α-bloquants.
➢ Antagonistes des canaux calciques.

46
Q

Comment sont l’aldostérone et la rénine dans les Hyperminéralocorticisme primaire ?

A

• Aldostérone U ou P ↑ :
➢ Valeur P >555pM (200pg/mL).
➢ Valeur U à pH1 >63nmol/j (23ug/j).

• Rénine ↓ :
➢ Activité rénine plasmatique.
➢ Concentration plasmatique de rénine active.

• Rapport aldostérone/rénine (RAR) ↑ :
➢ > 64pmol/mU à 2 reprises en position assise ( Avec valeur minimale de rénine à 5mU/L )

47
Q

Quels tests dynamiques peuvent être utilisés dans le cadre du diagnostic d’hyperminéralocorticisme primaire ?

A

De stimulation :
- Orthostatisme prolongé (4H de marche) – Furosémide IV

De freination :
- Charge en sel PO/IV – Captopril – minéralocorticoïde exogène

48
Q

Aspect de la scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage par la DXM en cas d’hyperminéralocortiscime primaire ?

A

→ Fixation unilatérale persistante avec extinction de la surrénale controlatérale si adénome de Conn

→ Ø fixation si hyperplasie bilatérale des surrénales

49
Q

Aspect TDM de l’adénome de Conn et de l’hyperplasie idiopathique des surrénales ?

A 
•	Adénome de Conn typique :
➢	Nodule unilatéral >10mm :
•	Voire >6mm si nettement individualisé &amp; hypodense.
•	Taille maximale 20mm (souvent).
➢	Hypodense.

• Hyperplasie idiopathique :
➢ Surrénales épaissies & irrégulières :
• Parfois normales.

50
Q

TTT de l’hyperplasie des surrénales idiopathique :

A
  • TTT médical continu :
    • 2 objectifs :

➢ Contrôle de l’hypokaliémie :
• Spironolactone.
• Eplérénone.
• Amiloride.

➢ Contrôle de l’HTA :
• +/- ajouts d’autres hypertenseurs.
• +/- diurétique thiazidique si HTA résistante à mécanisme volume-dépendant.

51
Q

Tumeurs sécrétant des catécholamines à l’origine d’HTA :

A

• Phéochromocytomes ↔ 90% :
➢ Paragangliomes qui dérivent de la médullosurrénale

• Tumeurs sécrétantes d’autres ganglions sympathiques :
➢ Paragangliomes fonctionnels ↔ 10% : Risque de malignité supérieur +++.
➢ Existe aussi des paragangliomes non fonctionnels sans ↑ de la PA.

52
Q

Facteurs déclenchant les crises dans les tumeurs à catécholamines :

A
  • Stress.
  • Anesthésie +++.
  • Accouchement.
  • Manipulation de la tumeur avec risque vital peropératoire : Clampage des veines surrénales.
  • Drogues dont tabac & caféine
53
Q

Triade de Ménard :

A

• Sueurs – Céphalées pulsatiles – Palpitations

54
Q

Chez quels patients fait-on un dépistage des tumeurs à catécholamines :

A
  • Neurofibromatose de type 1.
  • Maladie de von Hippel-Lindau.
  • Néoplasmie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2) avec mutation RET.
  • Syndromes phéochromocytomes-paragangliomes familiaux : Mutations SDHB – SDHD – TMEM 127
55
Q

Quels dosages et quelle imagerie dans les tumeurs à catécholamines :

A

Métanéphrines & normétanéphrines plasmatiques ou urinaires

  • TDM – IRM des surrénales
    +/- Scintigraphie à la 123 I MIBG
56
Q

Siège des paragangliomes :

A

➢ Organe de Zuckerland > vessie > hiles rénaux > médiastin postérieur > péricarde > cou.

57
Q

TTT du phéochromocytome :

A 
-	TTT chirurgical toujours indiqué :
•	Modalité :
➢	Ligature des rameaux vasculaires de la tumeur.
➢	TTT α/βB &amp; anti-calciques.
➢	JAMAIS de βB seuls :
58
Q

Étiologies de syndrome de Cushing :

A

ACTD-dépendant :

  • Maladie de Cushing ↔ adénome corticotrope
  • Sécrétion ectopique d’ACTH
ACTH-indépendant : 
- Adénome surrénalien
sécrétant du cortisol +++ 
- Adénome cortico-surrénalien 
plurisécrétant
59
Q

Étiologies de sécrétion ectopique d’ACTH :

A

Tumeurs neuroendocrines différenciées bronchiques (carcinomes)

K pulmonaires à petites cellules

Tumeurs du pancréas endocrine

Tumeurs thymiques

Phéochromocytome

CMT

60
Q

Dosages pour le diagnostic positif de syndrome de Cushing :

A
  • Cortisolémie vers minuit
  • Cortisol salivaire entre 23h-00h
  • Cortisolurie
61
Q

Quelles explorations dynamiques pour le diagnostic positif de syndrome de Cushing :

A

Freinage minute :
➢ 1mg de DXM à minuit.
➢ Cortisolémie à 8H le matin non freinée en cas d’hypercorticisme.

Freinage faible :
➢ 2mg de DXM par jour pendant 48H.
➢ Cortisolurie des 24H le 2e jour.

62
Q

Démarche du diagnostic étiologique de 1ère intention d’un syndrome de Cushing ?

A

1ère intention: dosage d’ACTH

➢	ATCH >15pg/ml :
•	Taux inadapté = ATCH-dépendant.
➢	ACTH < 5pg/mL :
•	Taux adapté = ACTH-indépendant.
➢	ACTDH 5-15 :
•	Test dynamique : Test à la CRH → Corticotropin Releasing Hormone.
63
Q

Démarche du diagnostic étiologique de 2ème intention d’un syndrome de Cushing ?

A

ATCH-dépendant :
• Test fort à la DXM (8mg).
• Test à la CRH.
• +/- test à l’arginine-vasopressine (Minirin).
- Imagerie selon les résultats des tests biologiques :
• IRM de l’hypophyse.
• TDM thoraco-abdominal.

ACTH-indépendant.:
TDM des surrénales

64
Q

Retentissement d’une coarctation de l’aorte :

A

• Enfant :
➢ IC.

• Adulte jeune :
➢ Asymptomatique.
➢ HTA.
➢ Complications.

65
Q

Mécanismes de l’HTA dans l’acromégalie ?

A

• Hypersécrétion de GH :
➢ ↑ directe de la volémie.
➢ ↑ aldostérone.
➢ Modifications de la réponse de la sécrétion d’aldostérone à l’Ag2 (mécanisme peu clair).

66
Q

Mécanismes de l’HTA dans l’hyperparathyroïdie ?

A

↑ de la contractilité du muscle lisse vasculaire

67
Q

Quand évoquer le SAOS comme cause de l’HTA ?

A
  • Si HTA résistante.

* Patients « non dippers » en MAPA : pas de diminution nocturne de la PA

68
Q

Quelles sont les 5 classes d’anti-HTA à privilégier car ils ont montrés une diminution de la mortalité ?

A

Diurétiques thiazidiques
Antagonistes calciques
IEC – ARA2
βB (pas en 1e intention)

69
Q

Chez quels patients opte t on pour des IEC/ARA 2 en 1ère intention?

A

Patient diabétique avec :
- microalbuminurie
ou
- insuffisance rénale

Tout patient avec :

  • insuffisance rénale
  • protéinurie
70
Q

Chez quels patients opte t on pour des IEC/ARA 2 ou des bêta-bloquants en 1ère intention?

A

Coronarien

pas les antagonistes calciques ou les bêta bloquants

71
Q

Chez le patient insuffisance cardiaque quels anti-HTA en 1ère intention ?

A

IE/ARA 2
B bloquants
Diurétiques

(pas les antagonistes calciques )

72
Q

quels sont TTT avec la persistance de TTT la plus ↑ :

A
  • ARA2/IEC +++.
  • Anticalciques ++.
  • βB +.
73
Q

Chez le patient âgé avec HTA systolique quels anti-HTA en 1ère intention ?

A

Thiazidique
Inhibiteur calcique

bénéfice sur l’AVC

74
Q

Définition de l’HTA résistante :

A
  • PA >140/90 malgré une trithérapie comportant un diurétique thiazidique (voire de l’anse si fonction rénale ↓) et des RHD.
  • A confirmer par MAPA.
75
Q

Suivi dans l’HTA contrôlée :

A

PA : tous les 3-6 mois
Examen clinique/ Ionogramme / Créatinine et DFG : tous les ans
Glycémie / EAL / ECG tous les 3 ans si initialement normaux

Cardiologie 6 (29 decks)

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