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Sétimo Período > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

(59 cards)

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1
Q

Hemólise

A

Destruição prematura das hemácias
Intravascular: leito vascular
Extravascular: baço

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Q

Suspeita de anemia hemolítica

A

Análise de reticulócitos → VCM aumentado
LDH (lactato desidrogenase) aumentada
Bilirrubina indireta aumentada
Haptoglobina diminuída
Hemoglobinúria/hemossiderinúria
Esplenomegalia se hemólise extravascular

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3
Q

Complicação da anemia hemolítica

A

Crise anêmica → queda bruta de hemoglobina
Crise aplásica
Crise megaloblástica

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4
Q

Crise aplásica

A

Infecção dos eritroblastos medulares pelo parvovírus B19 →queda de eritroblastos e queda de reticulócitos (reticulocitopenia) → tratamento de suporte

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Q

Crise megaloblástica

A

Diminuição de ácido fólico, queda de reticulócitos, neutrófilos plurissegmentados (divisão celular comprometida pela falta de ácido fólico) → tratamento de reposição

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6
Q

Esferocitose hereditária

A

Defeitos nas moléculas do citoesqueleto da hemácia (anquirina)
Doença hereditária autossômica dominante
Menos componentes na membrana celular → falta ancoragem → formato esférico, sem centro pálido, parede tensa

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7
Q

Quadro clínico da esferocitose hereditária

A

Anemia hemolítica crônica
Micro/normocítica e hipercrômica
Esplenomegalia

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8
Q

Diagnóstico da esferocitose hereditária

A

Teste da fragilidade osmótica

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9
Q

Tratamento da esferocitose herditária

A

Suporte → ácido fólicom transfusão se grave
Esplenectomia → casos mais graves, refratários, déficits de crescimento (evitar em <4-5 anos)

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10
Q

Consequências da esplenectomia da esferocitose hereditária

A

Necessária vacinação contra Haemophilus, pneumococo e meningococo → dificuldade de combate a bactérias encapsuladas
Pós: Corpúsculos de Howell-Jolly → inclusões basofílicas nas hemácias → normal

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11
Q

Deficiência de G6PD

A

Mais qualitativa
Envelhecimento da hemácia gera espécies reativas de oxigênio → por estresse oxidativo fisiológico
G6PD → não neutraliza radicais livres → hemácia rompe prematuramente por super-oxidação

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12
Q

Crise hemolítica na deficiência de G6PD

A

Precipitadas por infecções e drogas (aumentam estresse oxidativo) → sulfas, primaquinas, pyridium, dapsona, naftalina, rasburicase

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13
Q

Características microscópicas na deficiência de G6PD

A

Corpúsculos de Heinz → radicais superóxidos nas paredes das hemácias em múltiplos anéis de sinete
Hemácias “mordidas” pelos macrófagos

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14
Q

Diagnóstico da deficiência de G6PD

A

Avaliar atividade de G6PD

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15
Q

Tratamento da deficiência de G6PD

A

Evitar situações de risco precipitadoras das crises

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16
Q

Anemia hemolítica autoimune

A

Elementos da imunidade/sistema complemento atacando a hemácia
Pode causar esferócitos
Anticorpos quentes (IgG) como agente opsonizante → estimula a ação dos macrófagos esplênicos → hemólise no baço e esplenomgalia
Anticorpos frios IgM → estimula ação do sistema complemento → estimula ação do sistema complemento → incentiva macrófagos hepáticos → hemólise no fígado

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17
Q

Causas da anemia hemolítica autoimune por IgG

A

Idiopática
Linfoma
LES
LLC
Metildopa

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18
Q

Causas da anemia hemolítica autoimune por IgM

A

Idiopática
Mycoplasma
EBV
Waldenstrom

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19
Q

Tratamento da anemia hemolítica autoimune por IgG

A

Tratar causa + corticoide
Refratários → rituximabe (anti-complemento) / esplenctomia

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20
Q

Tratamento da anemia hemolítica autoimune por IgM

A

Tratar causa + rituximabe +/- plasmaférese

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21
Q

Anemia Falciforme

A

Mutação com defeito na globina beta
Herança autossômica recessiva expressa em homozigose
Sem HbA → HbS mais suscetível a polimerização → drepanócito (forma de foice)
Gatilho da polimerização → desoxigenação (da hemácia), desidratação, acidose

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22
Q

Complicações da anemia falciforme

A

Tendência à ruptura, produção de moléculas de adesão, fluxo turbilhonar
Lesão endotelial → hipercoagulabilidade → Fenômenos vaso-oclusivos e hemólise

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23
Q

Quadro clínico da anemia falciforme

A

síndrome mão-pé (até 3 anos)
Crise óssea (>2anos) → polimerização em ossos longos → dor sem dactilite
Sequestro esplênico (<5anos) → polimerização do sistema venoso → queda da Hb + reticulocitose + esplenomegalia

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24
Q

Início dos sintomas da anemia falciforme

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A

Após 6 meses de idade → redução da Hb Fetal

25
Infecções mais suscetíveis da anemia falciforme
Salmonella, S. aureus, germes encapsulados Internar se houver febre!!
26
Síndrome torácica aguda na anemia falciforme
Infiltrado pulmonar + 1 achado pneumônico (febre, tosse, dor torácica, purulência, dispneia) Precipitado por infecção ou crise álgica em adultos Maior causa de morte
27
Tratamento agudo da anemia falciforme
Hidratação Oxigenoterapia (SaO2 alvo → >92-95%) Analgesia (opioides) ATB se infecção (beta-lactâmico e macrolídeos)
28
Tratamento crônico na anemia falciforme
Vacinação completa Penicilina V até os 5 anos Ácido fólico Hidroxiureia (aumenta hemoglobina fetal) Transplante de células tronco
29
Beta-talassemia
Herança autossômica Maior, intermedia ou menor
30
Beta-talassemia maior
2 genes beta 0 → quase nenhuma cadeia beta Hb 3-5g/dl → transfusão dependente Anemia microcítica e hipocrômica Cadeia alfa livre → fica tóxica Predomínio de HbF Eritropoiese extramedular →hepatoesplenomegalia Hemocromatose → excesso de ferro (absorção intestinal e hemólise com reticulocitose) + transfusão
31
Tratamento a beta-talassemia maior
Transfusões crônicas Quelantes de ferro Esplenectomia
32
Beta-talassemia intermedia
Hb 6-9 g/dl Avaliar se há necessidade de tratamento
33
Beta-talassemia menor
Anemia discreta → Hb<10 g/dl Diagnóstico diferencial com anemia ferropriva → avaliar cinética do ferro, RDW (aqui é normal) e VCM (ferropriva é micro <70fl) Sem hemólise → sem reticulocitose Fazer aconselhamento genético → traço talassêmico
34
Anemia ferropriva
Fase 1 → depleção dos estoques de ferro (ferritina <30ng/ml) Fase 2 → eritropoiese deficiente em ferro (várias alterações) Fase 3 → anemia ferropriva clássica (RDW alto → 10-14%, anemia hipocrômica e microcítica, trombocitose)
35
Alterações laboratoriais da eritropoiese deficiente em ferro (a. ferropriva)
Aumento da transferrina/ TIBC → >360mcg/dl Redução do ferro sérico →<30mcg/dl Saturação de transferrina < 10% Anemia leve normo-normo
36
Exames laboratoriais na anemia ferropriva
Cinética do ferro → ferritina, TIBC, ferro sérico, sat. ferritina Hemograma
37
Quadro clínico da anemia ferropriva
Síndrome anêmica → astenia, palidez, angina, cefaleia Carência nutricional → glossite, quelite angular, perversão do apetite, coiloníquia, disfagia
38
Tratamento da anemia ferropriva
Tratar causa de base → prematuridade, desmame e parasitose (crianças); gestação, hipermenorreia, disabsorção, sangramento crônico (adultos) Repor sulfato ferroso →300mg 3x/dia por 6 meses após correção ou ferritina >50ng/ml (crianças: 3-6mg/kg/dia Fe elementar por 6 meses após correção ou ferritina >15ng/ml)
39
Resposta do tratamento da anemia ferropriva
Reticulócitos têm pico em 7-10 dias Mudança total em 2 a 3 meses
40
Anemia de doença crônica
Causas: distúrbio inflamatório, neoplasias malignas Secreção de citocinas inflamatórias →agem no fígado → liberam hepcidina →há ferro, mas não há como usá-lo
41
Hepcidina (a. dça crônica)
Impede mobilização dos estoques de ferro Diminuição de transferrina Diagnóstico diferencial com anemia ferropriva (transferrina aumenta)
42
Exames laboratoriais da anemia de doença crônica
Cinética do ferro Ferritina aumentada Diminuição da transferrina/TIBC Redução do ferro sérico Saturação de transferrina pode reduzir Hemograma →anemia pode se transformar em hipo-micro
43
Tratamento da anemia de doença crônica
Tratar doença de base
44
Anemia megaloblástica
Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico Distúrbios na síntese de hemácias e de co-fatores para síntese de DNA (célula grande e segmentada sem divisão celular)
45
Diferença entre megaloblastose e macrocitose (anemia megaloblástica)
Megaloblastose → distúrbio na divisão celular → VCM >110fl Macrocitose → aumento de reticulócitos, etilismo → VCM >100fl
46
Causas de deficiência de ácido fólico (anemia megaloblástica)
Má nutrição (alcoolismo) Aumento da necessidade de ácido fólico (gestação, hemólise crônica) Redução da absorção (doença celíaca) Uso de medicamentos (metotrexate)
47
Causas de deficiência de B12 (anemia megaloblástica)
Anemia perniciosa (autoimune → ataca células parietais do estômago) Vegetarianismo estrito Gastrectomia (bariátrica) Pancreatite crônica Doença ileal Metformina
48
Ciclo do ácido fólico (anemia megaloblástica)
Deriva de vegetais/folhas Absorção no duodeno e no jejuno Transformação em folato na corrente sanguínea
49
Ciclo da vitamina B12 (anemia megaloblástica)
Derivada de carnes e alimentos de origem animal Células parietais no estômago → geram acidez gástrica e dissociam a B12 do alimento → B12 se liga ao ligante R → no duodeno, a B12 se solta e se liga ao fator intrínseco (produzido pela célula parietal) no íleo distal
50
Quadro clínico da anemia megaloblástica
Síndrome anêmica → astenia, palidez, angina, cefaleia Carência nutricional → queilite angular, glossite, diarreia (células gástricas →alto turn over → prejudicadas pela falta de divisão celular)
51
Sintomas diferenciais entre carência de B12 e ácido fólico (anemia megaloblástica)
Carência de B12 →sintomas neurológicos (mesmo se hemograma normal) B12 tranforma ácido metilmalônico em succinil-CoA → na falta de B12, sobra ácido metilmalônico → ele é neurotóxico Neurotoxicidade → degeneração combinada da medula → perda de senibilidade profunda e síndrome piramidal
52
Exames laboratoriais da anemia megaloblástica
Anemia macrocítica e neutrófilos hipersegmentados Pancitopenia leve (as vezes) Eritropoiese ineficaz → hemólise intramedular → aumento da LDH e bilirrubina indireta Hiperhomocisteinemia (deficiência de B12 e ácido fólico) Aumento do ácido metilmalônico (deficiência de B12)
53
Tratamento da anemia megaloblástica
vitamina B12 1000mcg IM (1x/dia por 1 semana + 1x semana por 4 semanas + 1x/mês sempre) → tratando anemia perniciosa ácido fólico → 1-5mg VO
54
Consequências do tratamento da anemia mgaloblástica
Eritropoiese rápida → hipocalemia Folato pode mascarar deficiência de B12 →tratar B12 primeiro
55
Anemia sideroblástica
Defeito de incorporação do ferro e da protoporfirina IX para formação do grupo heme Não forma hemácias → anemia Acúmulo de ferro nas mitocôndrias e hemácias jovens → hemocromatose Hereditário → defeito na ALA sintase (co-fator: vitamina B6) Adquirido →idiopático, alcoolismo ou uso de isoniazida
56
Quadro clínico da anemia sideroblástica
Hereditária → anemia micro-hipo Adquirida → anemia macrocítica RDW aumentada Aumento de erro/Ferritina/IST Na MO → sideroblastos em anel → mitocôndria na periferia das hemácias jovens cheias de ferro No sangue periférico → Corpúsculos de Pappenheimer → persistência das mitocôndrias repletas de ferro nas hemácias maduras
57
Diagnóstico da anemia sideroblástica
>15% de eritrócitos com sideroblastos em anel
58
Tratamento da anemia sideroblástica
Hereditária → piridoxina (vitamina B6) Adquirida → resposta ruim ao tto/ avaliar causas reversíveis
59

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