Lesões Precursoras do Câncer de Colo Uterino

Question 1

Infecção por HPV (conceito e epidemiologia)

Answer 1

Retrovírus que se adere ao DNA do hospedeiro
Transmissão sexual e vertical
80% dos adultos adquirem ‭→ 1 a 2% desenvolvem câncer de colo uterino (baixa imunidade)

Question 2

Subtipos HPV

Answer 2

Oncogênicos → HPV 16 e 18 (+10); sem manifestações clínicas
Subtipos de baixo risco → verrugas genitais

Question 3

Fisiopatogenia da infecção por HPV

Answer 3

Transmissão sexual → vírus entra em epitélios e infecta células basais
Retrovírus → Altera mecanismo celular, com perda de diferenciação
Vírus induz produção de proteínas
→ afeta replicação celular

Question 4

Proteínas que alteram replicação celular no HPV

Answer 4

E6 → ligação ao p53 → defeito na apoptose
E7 → interação com protooncogene RB →descontrole ciclo celular

Question 5

Ação P53

Answer 5

Disparadora da correção do pareamento anômalo de bases nitrogenadas
Disparadora da apoptose pelo DNA nuclear

Question 6

Evolução a infecção pelo HPV

Answer 6

Restrito ao epitélio → pouca viremia
Indução lenta de anticorpos
Livre do vírus após 1 ano de infecção
Doença persistente → acima de 6 a 12 meses (eliminação do vírus em 5 anos)

Question 7

HPV persistente

Answer 7

Evolução para câncer de colo de útero → potencial de 2 a 3%
Deterioração celular e do controle mitótico das células → aparecimento gradativo de NIC (evolui sem rastreamento)
Deficiência de resposta imune eleva o potencial → tabagismo, desnutrição proteico-calórica, imunossupressão, HIV

Question 8

Evolução NIC II a câncer

Answer 8

Intervalo de 23,5 anos → maior tempo para reconhecer as lesões e tratar

Question 8

Citologia NIC I

Answer 8

Atipias leves, restritas à porção basal
Epitélio bem diferenciado
Coilócitos → ação do HPV

Question 9

Citologia NIC II

Answer 9

Atipia moderada (até terço médio do epitélio) com pouca diferenciação celular
Aumento relação núcleo-citoplasma

Question 9

Citologia NIC III

Answer 9

Atipia severa (todo o epitélio), perda da diferenciação celular
Coilócitos + vasos sanguíneos dilatados
Nucléolos proeminentes

Question 10

Evolução de NIC

Answer 10

NIC I → mantém ou regride
NIC II → regride se p16 negativo ou progride para III se p16positivo
NIC III → muita chance de progressão para Ca invasor

Question 11

Teste p16

Answer 11

Análise imunohistoquímica que prevê a progressão ou regressão da lesão NIC II

Question 12

Regressão de NIC III para epitélio normal

Answer 12

Gestantes pós-parto ou paciente HIV+ que inicia tratamento antirretroviral

Question 13

Tipo de lesão e prevalência

Answer 13

NIC I e II → 30 a 35 anos
NIC III → 35 a 40 anos
Carcinoma invasor → 45 a 50 anos

Question 14

Rastreamento de câncer de colo uterino

Answer 14

Papanicolau → 62% sensibilidade
Cobertura: 25 a 65 anos
População alvo → mulheres sexualmente ativas, PÓS-MENOPAUSA (até 65 anos), gestantes, imunossuprimidas (semestral e anual após)
Exame padrão: DNA-HPV (em implementação)

Question 15

Rastreamento em mulheres histerectomizadas

Answer 15

Encerrar rastreamento

Question 16

Mulheres pós-menopausa em rastreamento

Answer 16

Alta incidência de atrofia
Tratamento tópico prévio se alteração

Question 17

Conduta: ASCUS (cél. escamosa atípica) não neoplásicas

Answer 17

< 25 anos → repetir em 3 anos
entre 25 e 29 anos → repetir em 1 ano
> 30 anos → repetir em 6 meses

Question 18

Conduta: ASC-H (não podendo afastar lesão de alto grau)

Answer 18

Encaminhar para colposcopia

Question 19

Conduta: AGC (cél. glandular atípica)

Answer 19

Encaminhar para colposcopia

Question 20

Conduta: AOI (cél. atípicas origem indefinida)

Answer 20

Encaminhar para colposcopia

Question 21

Conduta: lesão de baixo grau (LSIL)

Answer 21

<25 anos → repetir em 3 anos
>25 anos → repetir em 6 meses

Question 22

Conduta: lesão de alto grau (HSIL)

Answer 22

Encaminhar para colposcopia

Question 23

Conduta: HSIL com microinvasão, carcinoma escamoso invasor e adenocarcinoma in situ ou invasor

Answer 23

Encaminhar para colposcopia

Question 24

Colposcopia

Answer 24

Exame com visão ampliada → avalia alterações tróficas do epitélio e alterações vasculares do estroma adjacente (padrão mitótico alterado) Lesões menores → baixo risco, associadas a NIC I Lesões maiores → associadas a NIC II, III ou microinvasão/invasão de carcinomas

Question 25

Relação achados citologia e colposcopia

Answer 25

Convergência Alto grau e lesão maior → tratar com CAF Baixo grau e lesão menor → seguimento colposcópico e DNA-HPV Divergência Alto grau e lesão menor→ biópsia dirigida Baixo grau e lesão maior → biópsia dirigida Ausência de achado colposcópico em HSIL Colposcopia e DNA-HPV anual/citologia semestrais ou CAF DNA-HPV positivo com citologia negativa DNA-HPV anual por 2 anos

Question 26

Tratamento NIC alto grau

Answer 26

Ablação → detruição de tcido → Laser de CO2(padrão-ouro), eletrocauterização (mais acessível e mais doloroso) Excisão → ressecção cervical (compromete gestação posterior → prematuridade e baixo peso por incompetência istmo-cervical) → CAF

Question 27

Consequências do tratamento cirúrgico excisional

Answer 27

50% das gestantes com CAF prévia tem parto antes de 37 semanas Cerclagem → não evita parto prematuro

Question 28

Cirurgia de Alta Frequência (CAF)

Answer 28

Bisturi elétrico que corta o colo do útero

Question 29

Tratamentos complementares das NICs

Answer 29

Drogas imunomoduladoras Vacinação para pacientes tratadas de NIC (melhor resposta abaixo de 40 anos) Rastreamento intensificado Vacina terapêutica antiE6/E7 (em pesquisa ainda)