Lesões Agudas Glomerulares Patologia

Question 1

Clínica principal

Answer 1

Síndrome nefrítica

Question 2

Síndrome nefrítica

Answer 2

Hematúria → sobretudo microscópica, dismorfismo eritrocitário ao exame
Proteinúria discreta e edema (discretos)
Oligúria (redução do volume urinário) e azotemia → sem filtração adequada
Perda de função renal (diminuição da filtração glomerular)
HAS → retenção de líquido

Question 3

Azotemia

Answer 3

Aumento das escórias nitrogenadas → ureia e creatinina

Question 4

Hipercelularidade mesangial

Answer 4

Aumento de células mesangiais (>3 células)
Manutenção de alças abertas com perda discreta de função renal

Question 5

Nefropatia por IgA

Answer 5

Depósitos dominantes de IgA no mesângio por autoimunidade
Diagnóstico por biópsia renal
Primária → Doença de Berger →glomerulopatia + comum no mundo
Pode cursar com síndrome nefrítica (hematúria, oligúria e azotemia)
Comum em homens jovens < 40 anos

Question 6

Patogênese da Nefropatia por IgA

Answer 6

Produção de IgA polimérica e anômala → glicosilação deficiente → exposição de parte da imunoglobulina → torna-se um antígeno

Molécula exposta → N-acetilgalactosamina

Question 7

Particularidade da Nefropatia por IgA

Answer 7

História clínica de hematúria após infecções (amigdalite, gastroenterite)
Anticorpos IgG e IgA1 exacerbados em infecções por bactérias e vírus que expressam a milécula exposta como antígeno de superfície

Question 8

Causas de nefropatia por IgA

Answer 8

Primária →doenças autoimunes, genéticas
Secundária → hepatopatias, doença celíaca, púrpura Henoch-Scholein, artrite reumatoide, neoplasias

Question 9

Exame diagnóstico da Nefropatia por IgA

Answer 9

Imunofluorescência → detecção do IgA
Classificação de Oxford → uniformizar achados microscópicos → lesões preditoras de evolução
Tipos: Hipercelularidade mesangial, hipercelularidade endocapilar, esclerose segmentar, FIAT, crescentes

Question 10

Hipercelularidade endocapilar

Answer 10

Hipercelularidade mesangial com fechamento das alças capilares
Infiltrado de leucócitos →glomerulonefrite
Neutrófilos podem se quebrar ao entrar no glomérulo → cariorrexe

Question 11

Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)

Answer 11

Resposta imunitária por estímulo antigênico resultante de infecções (orofaringe, pulmão) → imunidade cruzada e reconhecimento de glomérulo como antígeno
Agentes → Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, S. aureus, Pneumococo, Micobactérias

Question 12

Patogênese da GNDA

Answer 12

Infecção → produção de anticorpos (1 a 2 semanas) → formação imunocomplexos → reação cruzada com antígenos glomerulares → consumo de complemento e ativação → proliferação endotelial e mesangial

Question 13

Quadro clínico da GNDA

Answer 13

Síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, azotemia)
HAS
Proteinúria e edema (variáveis)

Question 14

Diferenciar hematúria da nefropatia por IgA e da GNDA

Answer 14

Nefropatia por IgA → hematúria concomitante infecção
GNDA → hematúria após fim da latência da infecção

Question 15

Exames diagnósticos na GNDA

Answer 15

Imunofluorescência → destaque de IgG e C3
Depóstio mesangial, subepitelial (granular) e subendotelial (em vírgula)
ASLO + → confirma Streptococos

Question 16

Diagnóstico e prognóstico da GNDA

Answer 16

Clínico
Sem biópsia
Persistência ou quadro atípico →biópsia

95% dos casos Streptocócicos → tratamento conservador, resolução clínica e histológica em 1 a 2 semanas

Question 17

Agressões capazes de lesar endotélio

Answer 17

Hipertensão maligna
Deposição de imunocomplexos
Neutrófilos que depõem enzimas

Question 18

Necrose fibrinoide

Answer 18

Eosinofilia exagerada simulando contorno de vasos/alças
Irreversível
Hipercelularidade endocapilar e infiltrado de leucócitos
Todas evoluem para lesão crescente

Question 19

Quadros graves de Necrose fibrinoide

Answer 19

Perda de função renal rápida
Danos se ocorrer em vários glomérulos

Question 20

Glomerulonefrite rapidamente progressiva ou crescêntica (GNC)

Answer 20

Síndrome nefrítica de instalação rápida (oligoanúria, azotemia, hematúria)
HAS, edema, proteinúria variável

Question 21

Caso urgente de GNC

Answer 21

Fazer biópsia renal

Question 22

Prognóstico da GNC

Answer 22

Varia com a etiologia → normalmente desfavorável
Descoberta + tratamento rápidos → evita perda de função renal

Question 23

Diagnóstico da GNC

Answer 23

Crescentes difusas comprometendo > 50% dos glomérulos da amostra
3 tipos

Question 24

Tipo 1 de GNC

Answer 24

Anticorpo anti-MBG
Síndrome de Goodpasture → hemorragia pulmonar
Glomerulonefrite anti-MBG → sem hemorragia

Question 25

Tipo 2 de GNC

Answer 25

Glomerulonefrite por imunocomplexos Nefropatia por IgA Nefrite lúpica GNDA GN membranoproliferativa

Question 26

Tipo 3 de GNC

Answer 26

Pauci-imune → pouco depósito de imunocomplexos Necrotizante → 90% tem ANCA circulante → anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo → neutrófilo degranula sobre a membrana Vasculite de pequenos vasos → 10% limitado ao rim

Question 27

Exames na GNC

Answer 27

Função renal FAN ASLO Complemento ANCA Sorologias EAS

Question 28

Glomerulonefrite crescêntica com vasculites (GNCV)

Answer 28

Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (asma, granuloma, eosinofilia) Granulomatose com poliangeíte (granulomas sem asma) Poliangeíte microscópica (sem asma ou granuloma, GN-ANCA negativo → limitado ao rim)

Question 29

Causas de vasculite na GNCV

Answer 29

Imunocomplexos → púrpura de Henoch-Scholein, poliarterite nodosa, vasculite crioglobulinêmica, LES, artrite reumatoide ANCA → c-ANCA e p-ANCA Avaliação de linfócitos T com formação de granulomas Mediada diretamente por anticorpos

Question 30

Vasculites associadas a ANCA

Answer 30

Envolvimento sistêmico Forma mais comum de vasculite sistêmica no adulto Muito agressiva Envolvimento renal → glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)