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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Anti-arrítmicos > Flashcards

Anti-arrítmicos Flashcards

(103 cards)

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1
Q

Diferença entre batida de escape e batida ectopica.

A

Batida de escape - Nó SA não dispara e outro dispara no seu lugar
Batida ectopica - Pacemakers latentes tornam-se mais rápidos e dominantes

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2
Q

Fita de Kent

A

Fita acessória comum que faz bypass ao AV, sendo um circuito mais rápido que pode levar a reentrada.

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3
Q

Mecanismos de ação de anti-arritmicos (4)

A

1 - potencial diastólico pacemaker
2 - ritmo de despolarização de fase 4
3 - potencial de threshold
4 - duração do potencial de ação

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4
Q

Efeito típico dos bloqueadores de sódio e de cálcio

A

Alteram o potencial de threshold

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5
Q

Efeito típico dos bloqueadores de canais de K+

A

Aumenta duração do PA

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6
Q

Porque é que os bloqueadores de Na+ são muito usados em focos arritmogénicos de tecido isquémico?

A

Eles têm uma preferência pelo estado de canais abertos e inativados (relativamente aos fechados)
No tecido isquémico, os miocitos estão despolarizados por mais tempo. Daí a utilidade.

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7
Q

Classe I de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de Na+

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8
Q

Classe II de anti-arritmicos

A

Antagonistas Beta

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9
Q

Classe III de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de K

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10
Q

Anti-arritmicos de classe IV

A

Bloqueadores de Cálcio

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11
Q

Mecanismo de ação dos fármacos de classe I (2)

A

Os bloqueadores de sódio aumentam o threshold (porque diminuem a quantidade de canais abertos) e diminuem o slope da despolarização de fase 4.
Diminuem a FC.

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12
Q

Que fármacos são úteis para diminuir reentrada ventricular?

A

Os anti-arritmicos I (bloqueadores de sódio)

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13
Q

Como é que os anti-arrítmicos tipo I diminuem a probabilidade de reentrada? (2)

A

Diminuem a velocidade de condução

Aumentam o período refratário dos miócitos ventriculares.

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14
Q

Consequência da diminuição da velocidade do upstroke de fase 0.

A

Dromotropismo negativo

acontece a nível ventricular com os anti-arrítmicos I

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15
Q

Antiarrítmicos que fazem um bloqueio moderado de canais de sódio e que prolongam a repolarização de células do nó SA e dos miócitos ventriculares.

A

Classe IA

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16
Q

Como é que os antiarrítmicos IA prolongam a repolarização?

A

Bloqueiam canais de K+

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17
Q

Porque é que um período de repolarização mais longo pode ser útil para combater uma arritmia de reentrada?

A

Porque aumenta o período refratário.

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18
Q

QUINIDINA

A

Antiarrítmico IA de referencia - DIMINUI FC VENTRICULAR
Muitos efeitos adversos
Dá diarreia, náuseas, cefaleias, tonturas

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19
Q

Principal efeito adverso da QUINIDINA (mais perigoso)

A

Efeito anticolinérgico - bloqueia canais de K no nodo AV

Aumenta a velocidade de condução AV

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20
Q

Flutter atrial medicado com QUINIDINA

A

Muito perigoso.
Diminui a frequência ventricular.
Também aumenta a condução AV. O rácio de despolarização atrial/ventricular passa a 1:1.
Pode ocorrer taquiarritmia ventricular fatal.

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21
Q

Como é que se pode medicar QUINIDINA num paciente com flutter atrial?

A

Associar sempre a um antagonista beta ou a VERAPAMIL.

O objetivo é prevenir uma resposta ventricular demasiado rápida. (condução AV muito rápida)

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22
Q

Qual o principal risco de intervalo QT longo?

A

TORSADE DE POINTES

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23
Q

Que fármacos provocam QT longo?

A 
Classe IA (bloqueiam Na+ e K+)
Classe III (Bloqueiam K+)
É muito importante monitorizar a caliémia nestes fármacos
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24
Q

Grandes contraindicações à QUINIDINA

A

QT longo (ou fármacos que predisponham)
Sick Sinus Syndrome
Bloqueios de His
Miastenia gravis (quinidina é anticolinérgico)

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25
QUINIDINA e DIGOXINA
A quinidina aumenta a biodisponibilidade da digoxina por competição com Cyp450. Pode levar a toxicidade de digoxina induzida por quinidina.
26
PROCAINAMIDA
Classe Ia Usado na conversão farmacológica de fibrilhação atrial. Previne arritmias de re-entrada em EAM Trata taquicárdia ventricular aguda (i.v)
27
Uso crónico de PROCAINAMIDA
Desenvolve: LUPUS LIKE SYNDROME ANTICORPOS ANTI-NUCLEARES
28
Causa vasodilatação periférica por inibição de neurotransmissão em gânglios simpáticos.
PROCAINAMIDA
29
NAPA
N-Acetil-PROCAINAMIDA | Metabolito ativo com efeitos AIII (aumento do período refratário e QT)
30
DISOPIRAMIDA
Semelhante à QUINIDINA Diferentes efeitos adversos. Causa xerostomia e retenção urinária (anticolinérgico)
31
Contraindicações da DISOPIRAMIDA
Uropatia obstrutiva Glaucoma Bloqueio AV SSS
32
Porque é que a DISOPIRAMIDA está contraindicada na IC descompensada?
Porque diminui a contratilidade.
33
Antiarrítmicos IB (3)
LIDOCAÍNA - referência MEXILETINA FENITOÍNA
34
Ligação preferencial de anti-arrítmicos IA
Canais de sódio abertos
35
Ligação preferencial de anti-arrítmicos IB
Canais de sódio abertos ou inativados.
36
Diferença entre anti-arrítmicos IA e IB
Os IB dissociam-se mais rapidamente dos canais de sódio. | Não têm muito efeito em tecido cardíaco saudável. É mais em tecido lesado que despolarize a alta frequência
37
Porque é que os fármacos IB são úteis no contexto de isquémia do miocárdio?
Isquémia - H+ extracelular aumenta - K+ extracelular aumenta - Gradiente de K+ na célula diminui - K+ acumula-se - maior frequência de despolarização.
38
LIDOCAÍNA
IB Trata taquiarritmias ventriculares em emergência. Não é eficaz em arritmias supraventriculares.
39
Semi-vida da lidocaína.
Curta (20 minutos)
40
CIMETIDINA + LIDOCAÍNA
Dose de lidocaína tem de ser diminuída porque há inibição de P450
41
Fármacos que implicam um aumento da dose de lidocaína (3)
Barbitúricos Fenitoína Rifampina Induzem P450
42
Porque é que a LIDOCAÍNA não causa prolongamento QT?
Porque encurta a repolarização, possivelmente por bloquear os canais de sódio que inativam tarde na fase 2.
43
MEXILETINA
Análogo de lidocaína (IB) Eficácia semelhante à QUINIDINA (com menos efeitos adversos) Usado em taquiarritmias ventriculares.
44
MEXILETINA + AMIODARONA
Usado em pacientes com desfibrilhadores implantados e taquicardia ventricular recorrente.
45
Porque é que a MEXILETINA é usada em combinação com QUINIDINA e SOTALOL?
Para permitir reduzir a dose dos fármacos e causar menos efeitos adversos, garantindo a mesma eficácia.
46
FENITOÍNA
``` ANTIEPILÉTICO e IB Útil na taquicárdia ventricular em crianças pequenas. Trata QT longo Útil no paciente arrítmico e epilético. Induz P450 3A4 ```
47
Subclasse de antiarrítmicos I mais potente.
Subclasse C.
48
Como é que os anti-arrítmicos de classe IC suprimem as contrações ventriculares prematuras?
Diminuem a frequência de upstroke de fase 0 em células ventriculares.
49
Indicações para fármacos IC
Contrações ventriculares prematuras Previne Taquicárdia supraventricular paroxísmica Fibrilhação atrial PODEM CAUSAR ARRITMIAS
50
FLECAINIDA
Antiarrítmico IC de referência PODE CAUSAR ARRITMIAS DÁ MUITOS BLOQUEIOS Muito cardiossupressor
51
Encainida
Antiarrítmico IC | PODE CAUSAR ARRITMIAS
52
MORICIZINA
Antiarrítmico IC | PODE CAUSAR ARRITMIAS
53
PROPAFENONE
Antiarrítmico IC | PODE CAUSAR ARRITMIAS
54
Indicações da FLECAINIDA
ÚLTIMA LINHA | PSTA ou arritmia ventricular não responsiva a outras medidas.
55
Classe II de agentes anti-arrítmicos
Beta blockers | Tratamento de arritmias supraventriculares e ventriculares
56
Efeito da estimulação beta adrenérgica nos recetores beta 2 do nó AV
Dromotropismo positivo | Diminuição do período refratário
57
Mecanismo de ação de beta blockers enquanto antiarrítmicos de classe II (2)
1 - diminuição da frequência de despolarização de fase 4 | 2 - Prolongamento da repolarização
58
Como é que os anti-arrítmicos de classe II diminuem a automaticidade?
Através da diminuição da frequência de despolarização de fase 4 (nó SA)
59
Como é que os antiarrítmicos de classe II diminuem as arritmias de reentrada?
Ao prolongar a repolarização no nodo AV, aumenta o período refratário, diminuindo a incidência de reentrada.
60
PROPANOLOL
Antiarrítmico II Beta blocker não seletivo Trata taquiarritmias de stress Não prolonga repolarização ventricular (pode ser usado em QT longo)
61
Antiarrítmicos de classe III
Inibidores de repolarização | Bloqueiam a corrente de K
62
Correntes das células do miocárdio no plateau
Corrente de cálcio para dentro da célula | Corrente de potássio para fora da célula
63
O que acontece ao plateau e à repolarização quando se usam antiarrítmicos de classe III?
O plateau fica mais longo (há menos canais de potássio abertos a contrariar a corrente de cálcio, demora mais tempo a ganhar) e a repolarização mais lenta
64
Como é que os antiarrítmicos de classe III diminui a incidência de reentrada?
Aumentando o tempo de plateau aumenta-se o período refratário e há menos reentrada..
65
Qual é o problema de aumentar o tempo de plateau com antiarrítmicos de classe III?
Aumenta o risco de afterdespolarization precoce e torsades de pointes.
66
"reverse use-dependency" em antiarrítmicos de classe III
O prolongamento de potenciais de ação é mais pronunciado em FC baixas (não desejado) do que em FC altas. A exceção é a amiodarona.
67
IBUTILIDE
Antiarrítmico Classe III Prolonga repolarização por inibição da delayed rectifier K+ current (fase 3) Também aumenta ligeiramente a corrente inward de sódio, prolongando a repolarização.
68
Indicações do IBUTILIDE (2)
Termina a fibrilhação atrial e o flutter.
69
Efeito adverso do IBUTILIDE
Prolonga o segmento QT. Pode causar torsades de pointes.
70
DOFETILIDE
Antiarrítmico de classe III - só per oz Inibe exclusivamente a componente rápida da corrente delayed K+ rectifier (fase 3) Aumenta a duração do PA e prolonga QT.
71
Principal efeito adverso do DOFETELIDE
Causa muitas arritmias ventriculares. | Causa muito TORSADES DE POINTES
72
Indicações do DOFETELIDE (2)
Está reservado a pacientes muito sintomáticos de fibrilhação ou flutter atrial.
73
SOTALOL
Classe II e Classe III Antagonista beta não seletivo Bloqueador de canais de potássio Dois isómeros: l e d
74
Isómero l do SOTALOL
Beta antagonismo mais potente que o isómero d. | O bloqueio de K+ é igual.
75
Indicações do SOTALOL (4)
Arritmias ventriculares severas Substituição de amiodarona (intolerância de ef. adversos) Prevenção da fibrilhação atrial Prevenção do flutter atrial
76
Efeitos adversos do SOTALOL (3)
Enquanto beta blocker - fadiga e bradicárdia | Enquanto AAIII - torsades de pointes
77
BRETÍLIO
Antiarrítmico de classe III | Anti-hipertensor
78
Mecanismo de ação do BRETÍLIO como anti-hipertensor.
Faz uma simpatectomia química. primeiro estimula a libertação de NE e depois limita-a muito.
79
Efeitos antiarrítmicos do BRETÍLIO
Aumenta a duração do PA em células normais e isquémicas. | Atua como antiarrítmico nas fibras de purkinje e nos miócitos ventriculares. Sem efeitos no átrio.
80
Indicações do BRETÍLIO
Taquicárdia ventricular recorrente | Fibrilhação (última linha)
81
AMIODARONA | Ver vídeos sobre amiodarona é capaz de ser boa ideia
Principalmente antiarrítmico de classe III Também atua como I(B), II e IV. Altera a membrana lipídica em que os recetores e canais iónicos estão localizados.
82
Como é que a AMIODARONA é antiarrítmico de classe II?
Antagoniza IRREVERSIVELMENTE os recetores adrenérgicos alfa e beta.
83
Indicação de amiodarona em baixas doses.
Muito eficaz nas arritmias ventriculares na IC ou em EAM recente. Muito eicaz na prevenção de fibrilhação ou flutter atrial paroxísmico recorrente.
84
Sistemas em que a amiodarona tem efeitos adversos (6)
``` Cardiovascular Pulmonar Tiroide Hepático Neurológico Córnea ```
85
Efeitos adversos da amiodarona no sistema cardiovascular (3)
Depressão da função AV e SA Depressão do inotropismo Hipotensão
86
Efeito adverso da amiodarona no sistema respiratório (1)
Pneumonites com evolução para fibrose pulmonar.
87
Efeito adverso da amiodarona na tiróide
Causa hipotiroidismo OU hipertiroidismo
88
Efeitos adversos da amiodarona no sistema neurológico (4)
Neuropatia periférica Cefaleia Ataxia Tremores
89
Efeito adverso mais precoce da amiodarona
Depósitos na córnea
90
Contraindicações para a AMIODARONA
Choque cardiogénico Bloqueio de segundo ou terceiro grau Disfunção severa SA com bradicárdia marcada ou síncope
91
DRONEDARONA
Antiarrítmico de classe III Semelhante a amiodarona, com menos efeitos adversos. Menos lipofílica (meia vida mais curta.)
92
Porque é que a DRONEDARONA tem menos toxicidade tiroideia?
Porque não tem iodo na sua constituição, como a AMIODARONA tem.
93
Principal contraindicação de DRONEDARONA
Falência cardíaca sistólica.
94
Antiarrítmicos de classe IV
Bloqueadores de canais de cálcio | Atuam mais nos nodos (SA e AV) - dependem mais de Ca++ na despolarização
95
Principal mecanismo de ação dos antiarrítmicos de classe IV.
Diminui velocidade do upstroke do potencial de ação nas células nodais AV, levando a uma menor condução da velocidade atrioventricular.
96
Porque é que os antiarrítmicos de classe IV atuam mais nos nodos SA e AV que nas fibras de purkinje e no músculo?
Porque os nós SA e AV é que são o tecido que usa cálcio para fazer o upstroke (fase 0) do potencial de ação. Portanto, no tecido nodal é que se vai ver mais alterações.
97
Classe de fármacos muito boa para arritmias de reentrada com participação do nódulo AV
Classe IV
98
Bloqueadores de cálcio mais úteis no tecido cardíaco (2)
Verapamil | Diltiazem
99
Indicação para Verapamil ou Diltiazem (antiarrítmicos de classe IV)
Taquicárdias supraventriculares de reentrada que envolvem o nódulo AV.
100
Outras indicações do verapamil.
Hipertensão | Angina de Prinzmetal (vasospástica)
101
Antiarrítmicos IV + Beta blockers
MUITO PERIGOSO | Pode levar a um bloqueio grave com IC severa.
102
Indicação para ADENOSINA
Usada para tratar arritmias que envolvam condução AV aberrante.
103
Mecanismo de ação da ADENOSINA
Estimula recetores P1 purinérgicos Abre canal de potássio acoplado a proteína G Hiperpolarização e inibição da condução SA, atrial e AV (mais AV!). Também inibe canais de cálcio.

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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