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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia do sistema Renina Angiotensina Aldosterona > Flashcards

Farmacologia do sistema Renina Angiotensina Aldosterona Flashcards

(74 cards)

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1
Q

3 mecanismos de regulação da resistência periférica total.

A

Inervação (SNA)
Regulação circulante (RAA..)
Regulação local (endotelina, NO)

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2
Q

CHOQUE

A

Estado provocado por incapacidade de perfusão dos tecidos, devido a falência aguda do coração ou da circulação.
-> Pode levar a hipóxia e anóxia irreversível, mesmo após a correção.

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3
Q

Fármacos utilizados em CHOQUE (2)

A

Agonistas adrenérgicos

Agonistas dopaminérgicos.

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4
Q

Fármacos usados na hipertensão pulmonar

A

Agonistas de prostaglandinas.

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5
Q

Fármacos utilizados na hipertensão coronária.

A

Não se usam! Normalmente já se encontram com vasodilatação máxima devido aos mediadores locais, excetuando na angina vasoespástica.

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6
Q

Efeitos dos inibidores do sistema RAA na HTA (3)

A

1) resposta rápida: Diminui o a RPT (diminuido a pós-carga)
2) resposta lenta: Diminui retenção de sódio e água
3) resposta mt lenta: Impede a hipertrofia e fibrose do miocárdio (contra IC)

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7
Q

Efeitos da Angiotensina II (6)

A

Potencia ação das catecolaminas
Libertação de NA pela aldosterona
Ativa Beta 1 e estimula produçãod e renina
Retenção de sódio e água pela aldosterona
Vasoconstrição direta da angiotensina
Síntese proteica proliferativa e fibrótica.

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8
Q

Recetores adrenérgicos responsáveis pelo estímulo de produção de renina.

A

Beta 1

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9
Q

Locais de produção de renina e de angiotensinogénio.

A

Renina - aparelho justaglomerular

Angiotensinogénio - fígado

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10
Q

Fármacos que inibem síntese de renina.

A

Beta blockers (Beta 1)

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11
Q

ALISCIRENO

A

Único fármaco bloqueador de renina.
Não é eficaz
Tem vários efeitos adversos
per oz

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12
Q

Ação da Enzima Conversora de Angiotensina (2)

A

Angiotensina I a Angiotensina II

Degradação de bradicinina

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13
Q

Efeito terapêutico dos IECAs

A

a) Inibição da vasoconstrição

b) Diminuição da volémia

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14
Q

Recetor AT1

A

Vasoconstritor
Pró-inflamatório
Pró-proliferativo
(via MAPK)

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15
Q

Recetor AT4

A

Vasconstritor
Pró-inflamatório
Pró-proliferativo
(via MAPK)

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16
Q

Recetor AT2

A

Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo

ANGIOTENSINA 1.9

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17
Q

Recetor Mas

A

Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo
Cardioprotetor e renoprotetor

ANGIOTENSINA 1.7

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18
Q

ANGIOTENSINA 1.9

A 
Conversão de Angiotensina I a Angiotensina 1.9 pela ACE2.
Ativa recetores AT2
Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo
Anti-trombótico
Vasodilatador
Cardioprotetores e renoprotetores
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19
Q

ANGIOTENSINA 1.7

A

Conversão de Angiotensina II a Angiotensina 1.7 pela ACE2 ou a partir da Angiotensina 1.9 pela ACE.
Ativa recetores Mas cardioprotetores e renoprotetores
Anti-inflamatório
Anti-remodeling
Anti-proliferativo
Anti-trombótico
Vasodilatador

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20
Q

ANGIOTENSINA A

A

Produto da Angiotensina II pela descarboxilase.

Ativa recetores AT1

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21
Q

ALAMANDINA

A

Produto da Angiotensina 1.7 pela descarboxilase ou da Angiotensina A pela ACE2.
Ativa MgprD.
Cardioprotetor?

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22
Q

Fármacos que aumentam a disponibilidade de angiotensina 1.9.

A

IECAs

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23
Q

Fármacos que aumentam a disponibilidade de angiotensina 1.7.

A

IECAs

ARAs

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24
Q

Estímulos para síntese e libertação de renina

A

a) Estimulação Beta 1

b) Diminuição da [Na+] no aparelho justaglomerular -> libertação de PGE

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25
Porque é que os AINEs são hipertensores?
Diminui a síntese de PGE -> diminui a vasodilatação da arteríola aferente -> diminui síntese de renina (pela PGE), diminuindo a vasoconstrição da a. eferente Culmina em diminuição da diurese !!
26
Moléculas que estimulam a secreção de renina.
NO, PGE2 | catecolaminas
27
Como é que a cafeína é diurética?
As xantinas antagonizam os recetores da Adenosina (recetores A1) - > aumento do cAMP - > libertação de Renina - > diurese !!
28
Fatores que levam a um aumento da renina (3)
Tónus simpático (beta 1) Barorrecetores da arteríola aferente (menor pressão, mais renina) Diminuição de Cl- na mácula densa
29
Estimuladores farmacológicos da renina (7)
``` Nitratos Análogos de prostaglandinas Inibidores PDE - xantinas Vasodilatadores Anestésicos Antagonistas A1 Diuréticos (diminuem chegada de Na+ à mácula densa) ```
30
Inibidores da libertação de renina (3)
Angiotensina II Beta blockers 1 Péptido natriurético auricular
31
Em que situação o péptido natriurético é libertado?
HTA
32
Como é que os diuréticos causam secreção de renina?
Diuréticos normalmente aumentam a diurese por inibição da reabsorção de sódio. Então, a secreção da renina não é causada na mácula densa. É sim, por estimulação simpática reflexa à hipotensão.
33
Como é que os diuréticos podem causar secreção de renina pela mácula densa?
Se for um diurético de ansa, que bloqueie os canais da ansa acendente, também bloqueamos os canais da mácula densa. Entra menos sódio, produz mais PGE, aumenta renina!
34
Recetores de angiotensina que estimulam a formação de PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1)
AT4 e AT1
35
Quais os melhores modeladores da ação AT1? IECAs ou ARAs?
ARA | Os IECAs bloqueiam uma só forma de ECA, continuando a haver alguma formação de angiotensina II e ativação AT1.
36
Os ARA não têm o efeito fibrinolítico dos IECAs. Porquê?
Os ARA bloqueiam apenas o AT1. A síntese de Angiotensina IV é exacerbada, havendo ativação AT4, com secreção aumentada do Plasminogen Activation Inhibitor 1.
37
Qual é o principal recetor de angiotensina que aumenta o PAI-1?
AT4 (mediante angiotensina II)
38
Como é que a angiotensina estimula a aldosterona?
Angiotensina II liga-se ao AT1, ativa a PLC, com síntese de IP3 e libertação de Cálcio do retículo! O cálcio ativa o CREB, que ativa o CYP11B2 e a StAR que sintetizam a Aldosterona.
39
Classes de fármacos que atuam no SRAA (4)
Inibidor de renina IECA ARA Antagonista de recetores de aldosterona.
40
OLMEZARTRAM
Antagonista de recetor de angiotensina sem genérico que é usado com AMLODIPINA
41
Qual é a maior diferença farmacocinética entre os IECAs?
Duração de ação e posologia.
42
Como é feita a eliminação dos IECAs?
Pelo rim, na sua forma ativa. | Não necessita metabolização hepática
43
IECA que tem a duração de ação mais curta.
CAPTOPRIL | Semi vida curta - 4x dia
44
IECA que tem uma duração de ação muito longa e que é eliminado nos rins e no fígado.
SPIRAPRIL
45
LISINOPRIL
IECA com duração de ação muito longa. | Contraindicado na IR severa
46
Efeito farmacológico dos IECAs (7)
``` Hipotensores (menos sign. nos normotensos) Reduz SNS Potencia diuréticos Anti-remodelling Diminui proteinúria (proteção renal) Estimula péptidos vasodilatadores Anti-ateroscleróticos (estabilizadores) ```
47
Como é que os IECAs estimulam a libertação de péptidos vasodilatadores?
Os IECAs ao inibirem a ACE também inibem a degradação da BRADICININA, que é vasodilatadora e causa TOSSE.
48
Carateriza a tosse dos IECAs.
Tosse irritativa, seca. | Causada pela BRADICININA.
49
Efeitos imediatos dos IECAs (4)
PAM desce Preservação da bradicinina NO sobe Superoxido diminui
50
Efeitos intermédios dos IECAs
Pró-fibrinolíticos | inibição PAI-1, ativação tPA e inativação plaquetária
51
Efeitos tardios dos IECAs
Baixa migração celular Baixa proliferação celular Estabilização celular
52
Como é que os IECAs melhoram a função endotelial?
Ao antagonizar os efeitos pró-inflamatórios da angiotensina, diminui o stress oxidativo.
53
Indicações dos IECAs
``` HTA Nefropatia diabética Insuficiência renal Pós EAM Insuficiência cardíaca sistólica ```
54
ENALAPRIL
IECA que pode ser usado na Hipertensão da crise de ESCLERODERMIA RENAL
55
Efeitos adversos dos IECA (5+1 do CAPTOPRIL)
``` Hipotensão Tosse seca crónica Hipercaliémia Rash cutâneo Angioedema CAPTOPRIL: disfunção paladar ```
56
Principais contraindicações dos IECAs (4)
Hipernsensibilidade Angioedema prévio associado a IECA Estenose da artéria renal bilateral Gravidez
57
Porque é que não se dá IECAs a quem tem estenose renal?
O doente com estenose renal tem uma diminuição do débito renal compensada à custa de uma vasoconstrição da arteríola eferente mediada por angiotensina. Se inibirmos este mecanismo, pode haver diminuição da pressão de perfusão do glomérulo com diminuição da diurese e acentuam (não originam) insuficiência renal. Um IECA não deve ser administrado em situações de hipovolémia.
58
Que alternativa se usa aos IECAs em casos de doentes com lesão renal?
Pimba, aposto que caíste. Os IECAs não são nefrotóxicos. Estão indicados em hipertensão secundária a lesão renal e tudo.
59
Como é que os IECAs podem causar angioedema?
A acumulação de aminas vasoativas como a bradicinina é responsável pelo angioedema. Tipicamente das vias respiratórias superiores, da glote.
60
Quais são as consequências no equilíbrio hidroeletrolítico dos IECAs?
Diminui aldosterona. | Hiponatrémia e hipercaliémia.
61
Porque é que os IECAs são usados na nefropatia diabética?
Provavelmente diminuem o efeito proliferativo e inflamatório da Angiotensina II e melhora a filtração. Ao diminuir a resistência da arteríola eferente, diminui a pressão capilar e proteinúria. Os IECAs reduzem a acumulação de colagénio, melhorando a seletividade da filtração. São renoprotetores
62
Reações adversas e contraindicações do captopril. | Usa a sigla C.A.P.T.O.P.R.I.L. como nas aulas.
``` C - Cough A - Angioedema/Agranulocytosis P - Proteinuria /Potassium excess T - Taste change O - Orthostatic hypotension P - Pregnancy contraindication (danos fetais) R - Renal artery stenosis contraindication I - Increases renin L - Leucopenia / Liver toxicity ```
63
TRANDOLAPRIL
Biodisponibilidade muito baixa. Comprimido com dose muito elevada para compensar. Pode ser tomado 1x de 2 em 2 dias
64
Fármacos com excreção hepática predominante (IECAs) | 2
Spirapril | Trandolapril
65
LOSARTAN
ARA de referência O seu metabolito (EXP3174) tem maior afinidade para o AT1 que o fármaco. É antagonista de TxA2 (antiagregante)
66
Que fármacos estimulam a atividade AT2? (IECAs ou ARA)
ARA. | Os ARA permitem que uma maior quantidade de angiotensina atue sobre os AT2, uma vez que o AT1 tá bloqueado.
67
Que fármacos estão associados a uma maior síntese de Angiotensina 1-7? (IECAs ou ARA)
IECAs. | Como a degradação da angiotensina 1.7 é feita pela ECA, a sua inibição poderá aumentar os níveis de Ang 1.7.
68
Que fármacos permitem o aumento dos níveis séricos de produtos como a bradicinina? (IECAs ou ARAs)
IECAs.
69
Que fármacos causam mais tosse? (IECAs ou ARAs)
IECAs. | bradicinina
70
Que tipo de ligação (reversível ou irreversível) formam os ARA com os recetores?
Formam uma ligação reversível. Contudo, a sua afinidade é tão alta que se comportam como se fossem irreversíveis.
71
ARAs com maior afinidade para os recetores AT1
CANDESARTAN | OMESARTAN
72
Valsartan
ARA
73
Quais são os fármacos mais eficazes? ARA ou IECA?
Igual. | Segurança também.
74
Angioedema (ARA vs IECA)
IECA | bradicinina

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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