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Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II > Farmacologia da Mucosa Gástrica > Flashcards

Farmacologia da Mucosa Gástrica Flashcards

(64 cards)

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1
Q

Tratamento antiquado para a úlcera péptica.

A

Vagotomia.

Deixa de haver estimulação dos recetores M3 que contam com 30-40% da estimulação gástrica.

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2
Q

Melhores inibidores de secreção gástrica.

A

Inibidores da bomba de protões.

Inibem em 80-90% a secreção gástrica.

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3
Q

Fármacos que não inibem a secreção gástrica mas que neutralizam quimicamente a acidez.

A

Anti-ácidos.

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4
Q

Efetor da célula parietal.

A

H+/K+ ATPase

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5
Q

Recetor de prostaglandinas na célula parietal

A

EP3

Gi

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6
Q

Recetor de gastrina na célula parietal.

A

CCKb

Gq (PLC)

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7
Q

Recetor de acetilcolina na célula parietal.

A

M3

Gq (PLC)

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8
Q

Recetor de histamina na célula parietal.

A

H2

Gs (AC)

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9
Q

Proteína transdutora de sinal do recetor de Somatostatina.

A

Gi (-AC)

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10
Q

Origem da gastrina.

A

Células G do fundo gástrico.

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11
Q

Origem da histamina.

A

Mastócitos

Células Enterocromafins - like.

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12
Q

Origem da somatostatina

A

Células delta pancreáticas. (I. Pancreáticos)

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13
Q

Recetores de prostaglandinas em células epiteliais da mucosa.

A

EP3
Gq ou Gi
Estimula secreção de muco e HCO3

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14
Q

Recetor de Somatostatina

A

Células ECL
ST2
Inibe secreção de histamina

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15
Q

Inibição da secreção gástrica dos antagonistas H2

A

60-70%

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16
Q

Efeitos da histamina no coração

A

Recetor H2 (Gs)
Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
(Taquicárdia)

Os efeitos cardiovasculares nas doses terapêuticas são nulos.

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17
Q

Efeitos da histamina nas artérias

A

Recetor H2 (Gs)
Vasodilatação
(Hipotensão)

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18
Q

Efeitos da histamina nas células parietais do estômago.

A

Recetor H2 (Gs)
Estímulo da secreção de H+ e de pepsina
(Gastrite e esofagite)

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19
Q

Efeitos das histamina nos mastócitos.

A 
Recetor H2 (Gs)
Estímulo da desgranulação.
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20
Q

CIMETIDINA

A

Anti-histamínico H2
Primeiro a ser usado.
Não se usa atualmente: inibe muitos CYPs (CYP1A1, CYP1A2, CYP 1B1)
Diminui a degradação de estrogénios.
Efeito anti-androgénico.
Causa ginecomastia e galactorreia, impotência, se de forma crónica.
NÃO PODE SER ADMINISTRADO COM CLOPIDOGREL

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21
Q

RANITIDINA

A

Anti-histamínico H2
NÃO PODE SER ADMINISTRADO COM CLOPIDOGREL.
Contraindicado em insuficientes hepáticos.

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22
Q

FAMOTIDINA

A

Anti-histamínico H2
Sem interações medicamentosas significativas
Deve ser evitado na lactação.

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23
Q

NIZATIDINA

A

Anti-histamínico H2
Inibe poucos CYPs, baixa interação medicamentosa.
Associado a reações adversas como ANSIEDADE, PRURIDO e NASOFARINGITE (por estimular a desgranulação de mastócitos)

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24
Q

Principais indicações para anti-histamínicos H2.

A

GERD
Erradicação de Hp (terapia combinada).

Patologias menos graves (não tratam úlceras nem GERD grau 3)

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25
Manifestação vascular dos anti-histamínicos H2.
Cefaleias.
26
Melhorias dos novos anti-histamínicos.
Maior duração de ação - inibição noturna da secreção gástrica. Menos interação com a família do citocromo p450
27
Vantagens do anti-histamínicos H2 sobre IBP.
Não são tão radicais. Permite manter efeito anti-bacteriano do ácido gástrico. Impede hiperproliferação das células da gastrina (impede compensação da gastrina) Impede o rebound aquando da suspensão do fármaco. Mais baratos. Início de ação mais rápido (24h)
28
Pró-fármacos inibidores irreversíveis da subunidade alfa da | ATPase que são absorvidos no duodeno.
``` Omeprazol Esomeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol Leminoprazol ```
29
Processo pelo qual o pró-fármaco IBP é ativado.
Por protonação (na presença de HCl)
30
Tempo de semi-vida e duração de ação dos inibidores da bomba de protões.
Semi vida muito curto (1h, 90min) - pouco importante | Duração de ação muito longa (48h - tempo de vida da célula! a inibição é irreversível)
31
Modo de administração de IBP
Per oz - 1 ou 2 x /dia | Antes da refeição para maximizar o número de bombas ativas
32
IBP com maior tempo de semi-vida.
Esomeprazol
33
IBP que não é metabolizado no fígado pelo citocromo p450
Tenatoprazol
34
O omeprazol inibe a ação do clopidogrel por competir pela via do CYP2C19. (V/F)
Falso. O clopidogrel tem maior afinidade para o CYP2C19 que o omeprazol, por isso, o omeprazol é que pode ser prejudicado.
35
Indicações dos IBPs
``` Úlceras Reparação da mucosa Erradicação do Hp (Hp precisa de ácido) Esofagite erosiva severa GERD sintomática e pouco responsiva Síndrome Zollinger- Ellison ```
36
pH de cura para a esofagite de refluxo
pH intragástrico superior a 4, | 16 horas por dia
37
pH de cura da úlcera péptica
pH intragástrico superior a 3, 16 horas por dia
38
Desvantagens dos IBP
Pode causar neoplasias TGI (por hipergastrinémia) Má absorção de vit B12 e ferro (em anémicos) Aumento da suscetibilidade a infeções (respiratórias - pneumonia - e sépsis).
39
Efeito rebound
Surge no fim da terapêutica de IBP por 3-4 dias.
40
Bifosfonatos
Tratamento da osteoporose Extremamente agressivos para a mucosa gástrica Tomado em jejum com bastante água, de pé. Absorção muito reduzida 1-2%.
41
Espironolactona
Corticosteróide Agonista de aldosterona DIURÉTICO Causa úlceras
42
Fármaco que potencia a acidez gástrica.
Cloreto de potássio
43
Porque é que a levodopa potencia RGE?
Porque a dopamina diminui a contração do estômago e do esfíncter.
44
Ação dos fármacos anticolinérgicos
Inibem secreção gástrica | Inibem contração do esfíncter - potenciam RGE
45
ATROPINA
Antagonistas não seletivos dos recetores muscarínicos
46
PROPANTELINA
Antagonistas não seletivos dos recetores muscarínicos
47
DICICLOMINA
Antagonistas não seletivos dos recetores muscarínicos
48
PIRENZEPINA
Antagonista seletivo dos recetores M1
49
TELENZEPINA
Antagonista seletivo dos recetores M1
50
Mecanismo de ação dos glucocorticóides na úlcera gástrica.
Aumenta lipocortina Bloqueia PLA Menos PGE Menos secreção de muco e HCO3
51
Ação da PGE nas células parietais
INIBE Secreção ácida Libertação de gastrina Libertação de pepsina
52
Ação das PGE nas células epiteliais
ESTIMULA Secreção de muco Secreção de bicarbonato Fluxo de sangue da mucosa
53
MISOPROSTOL
Análogo de PGE para aumentar muco e bicarbonato e diminuir a secreção gástrica. MUITOS EFEITOS ADVERSOS
54
Efeitos adversos do MISOPROSTOL
Contração de músculo uterimo - provoca abortos e partos Relaxamento do esfíncter gastro-esofágico Hipotensão por vasodilatação Alterações RENAIS Potencia doença inflamatória intestinal Diarreia
55
Principal uso do MISOPROSTOL
Off-label Indução de partos Causar abortos
56
Neutralizam o ácido - bases fracas Diminuem a atividade da pepsina Efeito muito rápido Usados pontualmente
ANTIÁCIDOS | Sais de magnésio, alimínio, cálcio, sódio
57
Ação do cálcio sobre a secreção ácida.
Aumenta.
58
Principal complicação do uso recorrente de antiácidos.
Alcalose sistémica. | Bicarbonato de sódio
59
HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO
Laxante Início de ação rápida Duração de ação moderada NÃO PROVOCA ALCALOSE SISTÉMICA
60
ALUMÍNIO
Obstipante Início de ação lento Duração de ação moderado NÃO PROVOCA ALCALOSE SISTÉMICA
61
CÁLCIO
Obstipante Início de ação moderado Duração de ação moderada
62
BICARBONATO DE SÓDIO
Início de ação rápido Duração de ação curta CAUSA ALCALOSE SISTÉMICA
63
SUCRALFATO
``` Sal de alumínio básico. Não é verdadeiramente um antiácido Em meio ácido, polimeriza, formando uma película protetora. Potenciado na presença de proteínas.. Alivia a sintomatologia. ALIVIA EROSÃO DA MUCOSA Facilita a cicatrização - adjuvante da quimioterapia. Aumenta GSH reduzida Gera IL4 ```
64
Reações adversas do SUCRALFATO
Obstipação - não deve ser tomado em conjunto com opiáceos e analgésicos Náuseas

Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II (16 decks)

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