APE herpesviridae/EBV/CMV/ Flashcards
(73 cards)
1
Q
Nomme 5 virus étudiés dans la famille herpesviridae.
A
- (Alpha-herpesvirinae):
- Virus herpès simplex 1 (VHS-1)
- Virus herpès simplex 2 (VHS-2)
- Virus de la varicelle et du zona ou virus varicella-zoster
- (Beta-herpesvirinae):
- Cytomégalovirus (CMV)
- (Gamma-herpesvirinae):
- Virus Epstein Barr (EBV)
2
Q
Nomme 4 caractéristiques communes des herpesviridae.
A
- Morphologie du virion: ADN double brin linéaire, Capside icosadeltaédrique entourée d’une enveloppe lipidique avec glycoprotéines
- Mode de réplication de base (dans le noyau)
- Transmission: CD ou fluides corporels
- Capacité de faire des infections latentes et récurrentes (dans des types cellulaires spécifiques)
3
Q
Nomme les 3 caractéristiques différentes des herpesviridae.
Explique pour chaque virus.
A
- Ordre: VHS/varicelle, CMV, EBV
- Tropisme tissulaire:
- Cellules épithéliales/neurones
- Cellules épithéliales/macrophages
- Lymphocytes B, cellules endothéliales
- Site de latence :
- Neurones sensoriels (ganglions)
- Monocytes/ LT/ cellules souches hématopoïétiques
- Lymphocytes B
- Pathogénèse: vitesse de réplication vite (VHS et varicelle), lente (CMV), variable (EBV)
- Effet cytopathologique:
- Cellules géantes multinucléées
- Cellules énormes (“cytomégalies”) avec oeil de hibou
- Prolifération des lymphocytes B (immortalisation) + cells “mononucléose” dans le sang
4
Q
Décrit la structure des herpesviridae (5)
A
- Enveloppe avec glycoprotéines virales (Très fragile face aux solvants, acides, dessiccation)
- Enzymes virales (tégument)
- Capside icosadeltahedrale avec capsomère
- ADN double brin
- (photo)
5
Q
Décrit la réplication virale des herpesviridae.
A
- Interaction entre les glycoprotéines virales et les récepteurs membranaires
- Fusion de l’enveloppe avec la membrane plasmique via leur glycoprots
- Le nucléocapside est injecté dans le cytoplasme
- Enzymes/ FDT entrent dans le tégument du virion
- Le nucléocapside s’amarre à la membrane nucléaire et libère le génome dans le nucléole
- Transcription (ARN polymérase)/traduction du génome viral par la cellule hôte dans noyau (ceux qui induiront latence transcrivent set précis de gènes et ne se répliqueront pas)
- Replication par ADN polymérase encodée du virus (nucléocapside formé dans noyau)
- Maturation des glycoprotéines dans l’AG (enveloppe) et le RE (tégument de prots)
- Assemblage
- Libération via la lyse/exocytose de la cellule
6
Q
Expliquer les principes et les conséquences du phénomène de latence.
A
- Latence = virus reste à vie dans l’organisme sans produire de particules virales.
- HSV/VZV ➝ neurones
- EBV ➝ lymphocytes B mémoire
- CMV ➝ monocytes/LT/ cellules souches
- Peut se réactiver à de nombreuses reprises dans certaines situations (stress, etc), donc infections multiples
- Conséquences: récurrences symptômatiques, Transmission virale même en absence de symptôme et implcation dans certains cancer (ex.: EBV: lymphomes)
7
Q
Identifier les virus pour lesquels un vaccin et/ou des thérapies antivirales sont disponibles.
A
- Varicella-Zoster (VZV) : varicelle (vaccin vivant atténué), zona (vaccin recombinant).
- Antiviraux seulement pour VHS1 et 2/ CMV : inhibiteurs de la polymérase virale
- Rien pour EBV
8
Q
Décrire le mécanisme de réplication de l’herpès simplex.
A
- HSV1 va s’attacher à la cellule via l’héparine sulfate
- Elle va pénétrer la cellule via la nectine 1 et la fusion de son enveloppe avec la membrane cellulaire
- Relâche de la capside avec une protéine qui initie la transcription virale
- La capside va s’attacher à un pore nucléaire et va envoyer le génome au nucléole
- Production des gènes hâtifs
- Production des gènes tardifs
- Productions de nucléocapsides par le nucléole (remplies d’ADN viral)
- Exocytose des capsides dans le cytoplasme
- Association du tegument à la capside (RE) et arrimage à l’AG pour avoir son enveloppe
- Exocytose vers l’extérieur de la cellule
9
Q
Nomme les principales maladies causées par les virus herpes simplex 1 et 2
A
1
* Conjonctivite
* Oesophagite
* Tracheobronchite
* Gladiatorum (herpes cutané)
2
* Méningite
* Perianale
* Néonatal
Commun (infectent les mêmes tissus en général mais prédilection suivante):
* Encéphalite
* Oral (gencive, langue, lèvres pour HSV1)
* Pharyngite
* Genital
* Panaris herpétique (doigt)
10
Q
Décrit la pathogénèse de l’HSV.
A
- La maladie est initiée par le contact direct (souvent sexuel) et dépend du tissu
- Le virus cause des effets cytopathogènes
- Le virus va éviter les anticorps
- Virus établi sa latence dans les ganglions sensitifs (ex.: herpes labial se réplique dans l’épithélium de la lèvre, remonte dans les nerfs périphériques sensitifs et devient latent dans le ganglion du nerf trijumeau (NC5))
- Virus réactivé par un stresseur
11
Q
Réservoir de HSV1 et 2?
Où latents?
A
Seulement être humain
Après l’infection primaire, HSV-1 et HSV-2 deviennent latents dans des ganglions sensitifs, où ils peuvent rester dormants à vie, puis se réactiver périodiquement.
12
Q
Transmission de HSV?
A
- Contact direct lors des périodes d’excrétion virale S et AS (ou avec fluide contaminé)
- Verticale: risque très rare transmission in utero, peut survenir durant accouchement, et l’infection postnatal (ex.: herpes labial) peut être aussi grave que celui acquis pendant l’accouchement
13
Q
Contagiosité du HSV?
A
- Infection à un site ne protège pas contre celle à d’autres sites
- Infection par un virus ne protège pas contre l’autre
14
Q
Personnes à risque du HSV?
A
- Nouveau-nés (herpès néonatal): Grave, parfois disséminé
- Immunosupprimés: Réactivation sévère (encéphalite, infections disséminées)
- Brûlés, transplantés: Risque accru d’infection
- P avec eczéma sévère: Eczéma herpétique possible
- Enfants
- Personnes actives sexuellement
- Travailleurs de la santé
15
Q
Incubation HSV?
A
Environ 5 jours
16
Q
Caractéristiques de HSV1?
- fréquence
- symptomes
A
Récurrent
Asymptomatique dans certains cas
17
Q
MC primaires qui évoquent une infection de HSV1?
Spécifie H, F et sexe anal + symptômes locaux + symptômes systémiques
A
- Virémie de passage (15-20J)
- H: infecte gland, pénis et urètre
- F: infecte vulve, vagin, col, zone périanale et intérieur des cuisses (cause irritation et moiteur)
- Sexe anal: proctite; lésions rectum inférieur et anus
- Symptômes locaux:
- a) Malaise, fièvre, maux de tête, myalgie
- b) Dlr, irritation, dysurie
- Symptômes systémiques:
- a) Lésions douloureuses (ulcère, croute, vésicule)
- b) Ganglions lymphatiques douloureux à palpations
18
Q
MC récurrentes qui évoquent une infection de HSV1?
- compare la récurrence à la phase initiale
- à quels fréquence ils reviennent?
- asymptomatiques possible?
A
- Plus courte (9-15J) et moins sévère
- Récurrence précédée par un prodrome (symptômes annonciateurs) typique : une sensation de brûlure et de picotement dans la région où des lésions apparaitront 1-2min après (lésions - nombreuses/ diffuses et unilatérales)
- Peu de malaise, fièvre, maux de tête, myalgies
- Réapparaissent q 2-3 semaines ou - fréquemment
- Possibilité d’être asymptomatique et de spread ++ le virus (idem pour épisode initial primaire)
19
Q
Nomme les méthodes diagnostiques de HSV1.
A
- Test de détection viral effectué à partir des lésions (doivent donc en avoir) pour confirmer diagnostic (basé sur atcd, exposition, éval physique)
- Détection virale (TAAN): ++ sensible/spécifique (prélèvement au bon moment et bien transporté)
20
Q
Identifier les déclencheurs d’une récurrence d’une infection à herpès simplex (6)
A
- Fièvre
- Stress émotionnel/physique
- Immunosuppression (de passage, VIH, chimio)
- Menstruation
- Radiations ultra-violet
- Nourriture épicée/acide/allergies
21
Q
Définis herpes génital
A
Maladie chronique modulée par des périodes intermittentes d’excrétions virale asymptomatique et des périodes symptomatiques au niveau anogénital
22
Q
Nomme les 3 types de premiers épisodes cliniquement symptomatiques d’herpès génital.
Défini-les
A
- Épisode initial primaire: infection initiale chez une P séronégative au VHS1/VHS2
- Épisode initial non-primaire: infection initiale au VSH2 chez une P qui possède des Ac contre VIH1 ou vice-versa.
- Récurrence: si l’épisode initial a été asymptomatique ou peu symptomatiques; réactivation virale (qui peut survenir longtemps après la 1ère)
23
Q
Expliquer pourquoi la sérologie n’est pas recommandée pour le diagnostic de l’herpès génital.
Parle du dépistage.
A
- Trop de faux positifs car faible spécificité, en plus il n’existe pas de test pour les confirmer
- Trop de faux négatifs; en cas d’infection précoce car séroconversion peut prendre 3 mois
- Un résultat + ne permet pas le diagnostic d’herpes génital (il pourrait être buccal)
- Idem pour détection IgM
- Dépistage: aucune analyse indiqués pour dépistage herpès génital chez asymptomatique MAIS investiguer histoire chez la F enceinte et son partenaire.
24
Q
Nommer les antiviraux approuvés pour le traitement de l’herpès génital.
Effet?
A
- (1) Valacyclovir (FE) (1g PO BID, 10 J)
- Acyclovir (FE) (200 mg 5x/jour, 5-10J)
- Famciclovir (250 mg TID, 5-10J) (pas pour épisode initial)
- Amorcer thérapie le + vite possible suivant apparition symptôme/signes (mais tx inutile si croute/ lésions cicatrisées)
- Tx peut être cessé plus tôt si lésions guéries
- Limitent sévérité/ durée des symptômes
- PO (sauf infection difféminée)
25
Comparer les avantages et les inconvénients du traitement épisodique versus le traitement suppressif de l’herpès génital.
* **Pour récurrences, permet baisser fréquence/sévérité épisodes et de transmission**
* Traitement épisodique (pour récurrences peu fréquentes ou lésions - symptomatiques): prendre le médicament dès l'apparition premier prodome, **réduit durée épisodes/ période excrétion virale**. Besoin antiviraux + renseignement sur quand débuter tx
* Traitement suppressif: **réduit 70-80% fréquence des récurrence, réduit la transmission** et la période excrétion virale, **à prendre à tout les jours** (traiter récurrence avec tx épisodique si survient) (FE doit le recevoir 36e semaine de grossesse pour éviter transmission pdt accouchement)
26
Proposer un counseling approprié pour une personne qui souffre d’herpès génital ou qui désire prévenir l’infection.
* Aborder: conséquences psychologiques et accès ressources complémentaires
* Informer:
* **prévalence élevée (10%)**
* chronicité, symptômes, FDR, mode de transmission, méthodes préventives, éventualité de récurrence, dépistage
* Importance divulgation aux partenaires, excrétion virale asymptomatique
* Différence VHS1 et 2, herpes néonatal
* Limites des tests sérologiques spécifiques de type
* Options de tx, importance de prendre antiviral tel que prescrit pendant le recours au tx suppresseur
27
À propos des infections causées par herpès simplex 1 (HSV-1), laquelle des manifestations suivantes est rarement observée?
A. Infection de la vulve
B. Panaris herpétique
C. Encéphalite
D. Hépatite
D. Hépatite
28
Lequel des éléments suivants n’est pas reconnu pour favoriser une récurrence par le virus herpès simplex?
A. La fièvre
B. L’exposition au froid
C. Le stress émotionnel ou physique
D. L’immunodépression
B. L’exposition au froid
29
À propos de l'herpès, vrai ou faux? Une personne peut ne pas voir de lésions génitales et être contagieuse.
Vrai
30
(Diagnostic de labo du VHS?
Si suspicion d'encéphalite)
* Faire une ponction lombaire pour obtenir du liquide céphalo-rachidien
* Cocher «Test d’amplification d’acides nucléiques OU PCR Herpès simplex» sur la requête
31
Infection primaire et secondaire du virus varicella-zoster?
Primaire: varicelle
Réactivation: zona
32
À propos du virus varicella-zoster, lequel des énoncés suivants est FAUX?
A. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence de la varicelle a diminué au Québec.
B. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence du zona a diminué au Québec.
C. L’infection primaire peut être acquise par inhalation de particules virales ou par contact avec des lésions de varicelle ou de zona.
B. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence du zona a diminué au Québec.
33
Transmission varicelle?
* Goutelette
* Contact direct avec lésions
34
Personnes à risque (3) à la varicelle?
Et pour sa réactivation (zona)? (2)
* Enfants 5–9 ans : maladie généralement bénigne.
* Adolescents et adultes : risque de pneumonie grave.
* Nouveau-nés et immunosupprimés : risque de varicelle disséminée, encéphalite, infections sévères
* Réactivation : chez les adultes plus âgés et les immunodéprimés sous forme de zona (herpes zoster)
35
Décrit la pathogénèse de la varicelle.
1. Gouttelettes
2. Voies respiratoires
3. Infection des amygdales et de la muqueuse respiratoire supérieure.
4. Propagation primaire : transport via la lymphatique aux ganglions régionaux, puis au foie, rein, LT, puis viremie primaire (fièvre, malaise) (J5-10)
5. Viremie secondaire : transport du virus à tout l'organisme, surtout la peau/ muqueuses (pustules), grâce aux LT infectés (**J10-15**)
6. Latence dans dans les ganglions sensitifs (rachidiens ou crâniens)
7. Réactivation : lorsque l'immunité cellulaire diminue ➔ zona localisé à un dermatome
36
Contagiosité de la varicelle?
* Débute 48 heures avant l’apparition des lésions
* Dure jusqu’à ce que les lésions soient croutées.
* Extrêmement contagieux : plus de 90 % d'infection chez les contacts familiaux sensibles.
* Beaucoup plus contagieux que le virus Herpès Simplex
37
Symptômes de la varicelle (infection primaire)?
* Fièvre modérée (adultes), malaise, céphalée.
* Éruption caractéristique (peau/muqueuse): vésicules claires sur base érythémateuse + Lésions prurigineuses (démangeaisons)
* Présence de lésions à différents stades simultanément.
38
Décrit l'éruption de la varicelle (infection primaire)?
* Débute au visage et au tronc → s’étend aux membres par la suite (paume des mains et plante des pieds habituellement épargnées)
* Petites macules → papules → vésicules → pustules → croutes
39
MC de l’infection récurrente de la varicelle (zona)?
* Réactivation ➔ éruption douloureuse (lésion vésiculaire) limitée à un ou deux dermatomes contigus et qui ne franchit pas la ligne médiane.
* Douleurs neuropathiques sévères (peuvent précéder l’éruption).
* Complication majeure : névralgie post-zostérienne (douleur persistante pendant des mois/années)
40
Nomme les 4 principales complications de la varicelle/zona.
* Pneumonie (surtout adultes)
* Surinfection bactérienne des lésions cutanées
* Encéphalite
* Varicelle disséminée chez les immunodéprimés
41
Comment prouver le dx de zona?
* Frotter la lésion avec un écouvillon à prélèvement
* Déposer la tige à prélèvement dans un milieu de transport pour virus (difficile culture et vie in vitro)
* Cocher sur la requête « Test d’amplification d’acides nucléiques OU PCR varicella zoster »
* ++ sensible et rapide
42
Qu'est-ce qui se passe si une personne réceptive (sérologie Varicella-zoster IgG négative) touche à des lésions de zona?
* Elle pourra développer des symptômes de varicelle 10 à 21 jours après le contact.
* Elle va produire des Ac varicella-zoster IgG qui vont l’empêcher de faire une deuxième varicelle.
* Elle pourra développer un zona dans les années à venir lors de la baisse de son immunité cellulaire.
43
Décrit le vaccin de la varicelle (3)
* Inclut dans le programme de vaccination de la petite enfance: **Vaccin vivant atténué gratuit** (souche Oka), 2 doses
* Toutes les personnes adultes qui n’ont pas été vaccinées dans l’enfance, qui n’ont jamais fait la varicelle (donc n’ont pas d’IgG VZV) devraient être vaccinées.
* **Prévention du zona chez les adultes** avec un vaccin recombinant adjuvanté (Shingrix), recommandé chez les + de 50 ans.
* Varicella-zoster immune globulin (VZIG) : Administration **préventive chez les immunodéprimés et nouveau-nés exposés**
44
Traitement de la varicella-zoster?
* Antiviraux : acyclovir (Nécessite des doses plus élevées que pour HSV car le VZV est moins sensible), valacyclovir (pro-drug), famciclovir (Meilleure biodisponibilité, PO)
* Zona : débuter le plus rapidement possible
▪ Varicelle ou zona grave = acyclovir intraveineux
45
Décrire l’utilité de la sérologie dans la prise en charge d’un cas contact de varicelle ou de zona.
* Confirmer l'immunité chez les contacts exposés: Détecter une absence d'anticorps ➔ administration de VZIG si nécessaire.
* Techniques : ELISA et immunofluorescence, car les anticorps sont parfois en faible quantité
46
Qu'est-ce que le virus EBV?
Agent étiologique de la mononucléose infectieuse
47
Transmission de EBV? (2)
* Par contact direct avec la salive (principalement par un baiser) – mode le plus fréquent
* Partage d’un verre ou ustensile
48
Compare P à risque du virus EB (enfant vs. adolescent).
Distribution géographique?
Saison?
* Infection chez les enfants : souvent asymptomatique ou très légère.
* Adolescents/jeunes adultes : risque plus élevé de mononucléose infectieuse symptomatique.
* Mondial, sans saison
49
Localisation de la réplication de l'EBV?
Suite à la primo-infection, la réplication virale peut survenir dans l’épithélium oral ce qui permet la transmission à un hôte non immun.
50
Contagiosité du virus EB?
* 70 % de la population est infectée avant 30 ans aux États-Unis.
* Plus de 90 % des individus infectés continuent à excréter le virus toute leur vie, même asymptomatiquement
51
Décrit la pathognèse de l'EBV.
1. Entrée par la salive ➔ infection des cellules épithéliales orales et des LB tonsillaires.
2. Phase 1: prolifération des EBV dans les cellules de l'oropharynx (salive/pharyngite)
3. Prolifération des LB (anticorps hétérophile): Immortalisation des B cells par EBV ➔ croissance incontrôlée.
4. Phase 2: Réponse T cytotoxique (LT); cellules de Downey ➔ destruction des LB; contrôle partiel de l'infection, responsable des symptômes
5. Phase 3: Lymphocytose (prolifération des LT) est responsable MC: fatigue, fièvre, adénopathies, enflure (fois, rate), malaise
6. Phase 4: (Résolution de l'infection active) Latence dans les cellules B mémoire dans sang périphérique/amygdales
7. **Réactivation possible lors de l'activation immunologique des B cells**
8. Excrétion virale persistante par la salive
52
Décrire les manifestations cliniques de l’infection aigue par l’EBV ainsi que les analyses de laboratoire en faveur d’une mononucléose.
* Fièvre: Lymphocytose avec lymphocytes atypiques (Downey cells) (FSC)
* Pharyngite exsudative: Présence d’anticorps hétérophiles (Monotest)
* Adénopathies (cervicales): Sérologie : anticorps IgM anti-EBV VCA + détection génome par PCR
* Splénomégalie: Élévation modérée des transaminases hépatiques (FSC)
* Trilogie symptômes: splénomégalie, pharyngite exsudative, lymphadénopathie (avec fatigue, fière, maux de tête, rash induite par ampiciline)
53
Décrit la formule sanguine de la mononucléose.
* ↑nombre de lymphocytes
* présence de lymphocytes atypiques
54
Quelle est la nature de ces lymphocytes atypiques et décrivez leur apparence comparée à un lymphocyte normal.
* Nature : Lymphocytes T CD8+ activés (réponse immunitaire contre B cells infectées)
* Structure atypique:
* Cytoplasme basophile, vacuolé
* Noyau irrégulier (ovale, en rein ou lobulé),
* Contour flou, parfois "poussé" par des globules rouges
* (Vs. petits, ronds, cytoplasme mince)
55
Au Québec, le diagnostic sérologique de la mononucléose repose sur deux méthodes, lesquelles?
* monotest: la présence d’Ac hétérophiles
* sérologie spécifique: Ac EBV-VCA IgM
56
Décrit le monotest.
Compare le monotest à la sérologie spécifique.
* EBV infecte les lymphocytes B. L’excitation des lymphocytes B les amènent à produire des anticorps «non spécifiques» qui réagissent avec les érythrocytes de cheval ou de mouton = réaction d’agglutination.
* Test rapide, peu dispendieux, disponible partout.
* parfois FN chez jeunes enfants et très jeunes adultes (moins sensibles)
* Sérologie: Plus précise, détecte l'infection récente même si monotest négatif
* Coûteux, plus long, nécessite laboratoire spécialisé
57
4 autres microorganismes causant un syndrome similaire à la mononucléose?
* CMV (Cytomégalovirus)
* HHV-6 (virus herpès humains 6)
* Toxoplasma gondii
* VIH)
58
Nommer les 3 cancers associés à l’EBV.
* Lymphome de Burkitt africain
* Carcinome nasopharyngé (surtout en Chine et Asie du Sud-Est)
* Lymphomes B post-transplantation (Lymphome associé à l'immunosuppression)
59
Traitement de l'EBV?
Aucun traitement antiviral disponible
Aucun vaccin disponible
60
Décrit l'EBV.
| basé sur le sketchy
* Splénomégalie
* Contact
* Hausse enzymes du foie
* Lymphocytes T CD8
* Lymphocytes atypiques
* Transmission par salive
* Carcinome et lymphome
* Monotest
* Pharyngite
61
Transmission du cytomégalovirus? (4)
* Par contact avec les liquides corporels : urine, salive, lait maternel, sperme, sécrétions cervicales, larmes
* Transfusion de sang d’un donneur CMV IgG +
* Greffe : recevoir un organe d’une personne qui a déjà fait sa primo infection par le CMV
* Verticale (mère--> enfant): a-g-a
62
Personnes à risque du CMV? (4)
* Nouveaux-nés (surtout si la mère a une séroconversion pendant la grossesse),
* Personnes sexuellement actives
* Receveurs de greffes ou de transfusions
* Immunodéprimés (ex : patients VIH/SIDA, greffés).
63
Prévention du CMV?
Dépistage des donneurs de sang et d’organes
64
Contagiosité du CMV?
- durée infection?
-moment contagion?
- fréquence infection? (2)
- où et quand?
* Cause infection toute la vie
* Récurrence est une source de congasiosité
* Libération de particules virales même si P ne présente aucun symptôme
* Infection fréquente : 50 à 80% des personnes sont infectées < 40 ans : ces personnes excrètent du virus de façon intermittente.
* Infection congénitale la plus fréquente au Québec : 1% des bébés
* partout dans le monde, sans saisonnalité spécifique
* Les personnes qui ont des Ac CMV IgG et qui deviennent immunosupprimées peuvent présenter des infections sévères en raison du réveil du virus qui était latent dans les cellules mononucléées
65
Pathogenèse du CMV?
* Acquisition : à partir de fluides corporels infectés.
* Productivité : infecte les macrophages, cellules épithéliales et autres.
* Latence : s’établit dans les cellules souches hématopoïétiques et les monocytes.
* Si perte immunité cellulaire: se réplique conduits (cellules épithéliales) et se déverse dans les liquides biologiques.
* Évasion immunitaire :
* Inhibition de l’expression des complexes majeur d'histocompatibilité I et II (évitent LT CD4 et CD8)
* Évite attaque des NK
* Production d'un IL-10 viral qui inhibe la réponse de Th1
* Immunité **cellulaire (LT)** essentielle : contrôle l'infection (assure résolution et latence), mais une suppression de cette immunité permet la réactivation (peu de rôle des anticorps)
* Peut causer infections subcliniques
66
Manifestations du CMV sur un hôte normal?
* Fièvre
* Fatigue
* Adénopathie
* Souvent asymptomatique ou mononucléose hétérophile-négative
67
Manifestations du CMV sur un hôte immuno-déprimé? (10)
* Infections graves:
* Pneumonie interstitielle
* Colite
* Rétinite
* Encéphalite
* Oesophagite
* GE
* Hépatite
* Néphrite
* Risque de décès
* Cause majeure échec de greffe
68
Manifestations du CMV sur un bébé? (7)
Place du CMV comme cause d'infection congénitale au Québec?
* Surdité
* Microcéphalie
* Calcifications intra-craniennes
* Jaunisse
* Rash
* Hépato-splénomégalie
* Rétinite
* Ventriculomégalie
* Retard psychomoteur
* Décès
* 1% des naissances touchées, 10-15% avec séquelles graves: cause virale la plus fréquente de maladies congénitales
69
Définir le rôle de la sérologie dans le diagnostic de l’infection à CMV chez l’hôte immuno-compétent.
Utile pour confirmer une infection primaire :
- Détection d'IgM anti-CMV indique une infection récente.
- Apparition secondaire des IgG anti-CMV
70
Diagnostic du CMV sur un hôte immuno-compétent?
Sérologie: Ac CMV IgM - diagnostic infection primaire
((bb: TAAN: urine et sang))
71
Pourquoi la sérologie a un rôle limité dans le diagnostic d’une infection à CMV chez l’hôte immunodéprimé.
Diagnostic du CMV sur un hôte immuno-supprimé?
* peuvent ne pas produire suffisamment d’anticorps détectables et une sérologie positive n’indique pas si l'infection est active ou latente
* **TAAN sur le sang/urines** (quantitative: charge virale CMV dans le sang)
* Biopsie: Détection d'antigène pp65 dans les leucocytes
* Culture virale rapide.
72
(Traitement du CMV?)
* Traitement antiviraux disponible pour les immunodéprimés (ganciclovir, foscarnet)
* Études cliniques en cours pour le traitement des bébés avec infection congénitale
* Aucun traitement pour la personne normale qui fait sa primo-infection à CMV (mono-like)
73
(Traitement du CMV?)
Ganciclavir *(green can cycling)*
Forscarmet *(fast car net)*
