Pharmaco 7 Flashcards
(88 cards)
1
Q
Décris les cibles pharmacologiques des GABAergiques, des AINS, de l’acétaminophen
A
Gaba: récepteur membranaire lié à canal (A.2)
AINS: Enzymes
Acétamino: cibles n-déterminée
2
Q
Nomme les voies du SNC qui font transmission/traitement de l’info et celles qui font de la modulation.
Décrit-les (rapide/lente et où on les retrouve)
A
T/t
- excitation rapide: glutamate; via récepteurs-canaux (Na+, Ca2+) (dans corne dorsale ME + thalamus + cortex cérébral)
- inhibition rapide: GSBA; via récepteurs-canaux GABAergique de type A (laisseront entrer Cl-) (dans cortex cérébral)
Modulation:
Excitation/inhibition lente: Na, 5-HT, DA, mu
3
Q
Nomme les deux agonistes GABAergiques d’AI?
A
- benzodiazépine
- barbiturique
4
Q
Est-ce que les agoniste gabaergiques d’action indirecte ont une activité intrinsèque?
Comment ils agissent?
du GABA
A
- Non, ils dépendent de la liaison du NT au récepteur
- Se lie à un site de liaison différent de celui du NT
- Potentialise l’action du NT quand celui-ci se lie à son récepteur
5
Q
Qu’est-ce que GABA?
A
Le grand NT inhibiteur du SNC
6
Q
Décrit le récepteur GABA de type A.
A
récepteur-canal perméable au Cl -
7
Q
Rôle de BZD?
A
Hausse l’entrée de Cl- en présence de GABA (potentialise effet)
8
Q
Qu’entraine la liaison du BZD?
autre nom?
A
Un changement de configuration des sous-unités protéiques du récepteur-canal dans celle où l’activité de GABA est ↑
(appelés modulateurs allostériques +)
9
Q
Quel équilibre entre 2 NT se trouve dans le SNC?
A
Équilibre entre GABA et Glutamate
10
Q
Effets des barbituriques?
en ordre
A
(Dépression décroissante de l’état de conscience, dose-dep)
1. sédation
2. effet hypnotique (sommeil)
3. anesthésie générale (suffisamment profonde pour une intervention chirurgicale)
4. coma et risque d’arrêt respiratoire
11
Q
EI des barbituriques?
Type effet?
A
Dose-dépendants et très graves
Ce sont des médicaments très peu sécuritaires (remplacés par BZD comme sédatifs-hypnotiques)
EI par exagération de l’effet thérapeutique
12
Q
Décrit le BZD.
A
- Plafonnement de l’effet avant l’anesthésie générale
- Les BZD ne sont pas par eux-mêmes des anesthésiques généraux (mais utiles comme adjuvants)
- (plus un effet hypnotique/sedation)
- (photo)
13
Q
Quelle substance est dangereuse si prise avec le BZD?
A
Alcool éthylique et autres substances dépressives (possibilité atteinte état coma et arrêt respi)
14
Q
Pourquoi cette différence entre barbituriques et BZD au niveau état de sédation ?
A
À concentration élevée, les barbituriques deviennent des agonistes d’action directe, agissant donc indépendamment
du tonus GABAergique = la dépression du SNC continue à augmenter
15
Q
De quoi dépend le choix des benzodiazépine? (2)
A
- Demi vie
- Traitement (hypnotique; courte VS anxiolitique; longue)
- Tous les membres de la famille ont le même MA
16
Q
Nomme 5 utilité des BZD.
A
- Sédatifs: action tranquillisante sur la tension émotionnelle
- Hypnotiques: induction du sommeil
- Anxiolytiques: traitement des troubles anxieux
- Anticonvulsivants: pour traiter des crises épileptiques en aigu
- Anti-spastiques (spasmolytiques): moelle épinière
17
Q
Comment éviter une dépendance physique aux BDZ?
Nomme les signes d’une dépendance.
A
Nécessité d’un traitement d’une durée limitée (2-3 mois au plus) pendant qu’on s’attaque à la cause de l’insomnie ou de l’anxiété
Signes: symptômes de sevrage: tremblements, sueurs, irritabilité, insomnie, attaques de paniques, etc.
18
Q
Ei des BZD? (3)
Chez quel groupe d’âge devons-nous particulièrement surveiller les EI? Pk?
A
- risque de fatigue et somnolence diurne
- risque d’altérations de la vigilance et des fonctions cognitives (mémoire, concentration)
- risque d’ataxie et de chutes
- Surveiller ces EI chez les PA (car déjà perte fonctions cognitives (mémoire), instabilité posturale, etc)
19
Q
antiépileptique - anticonvulsivants
Nomme les 2 types de crises épileptiques et explique les.
A
- crise épileptique focale: Due à une hyperexcitabilité neuronale en un foyer épileptique; peut évoluer vers une crise généralisée alors que l’activité rapide se propage à l’ensemble du cerveau (ex.: activité focale dans le cortex moteur primaire pourrait se manifester par des colonies de la mâchoire/ langue/ lèvres puis s’étendre au MI puis entrainer perte de conscience)
- épileptique généralisée: perte de conscience immédiate; envahissement hémisphérique d’amblée, rapide et bilatérale
20
Q
Causes de l’épilepsie? (4)
A
- Prédisposition génétique
- Transitoires (absences - enfance)
- Intoxication (alcool, cannabis)
- Pathologie cérébrale : tumeur, AVC
21
Q
Nomme 3 classes d’anticonvulsivants/ antiépileptique
A
- agonistes GABAergiques d’action indirecte: benzodiazépines (potentialise GABA) (cible A.2: récepteur membranaire)
- inhibition de la neurotransmission glutamatergique: gabapentinoïde (type B)
- Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants (type B)
22
Q
Mécanisme de l’inhibition de la neurotransmission glutamatergique?
A
Par inhibition du canal Ca2+
voltage-dépendant pré-synaptique = ↓ libération de Glutamate et ↓ neurotransmission glutamatergique
(aussi anticonvulsivant opioide, ici, juste entre N1 et N2 voie douleur sensitive)
(toutes synapses centrales: utile comme anti-convulsivant)
23
Q
Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants
Nomme les 3 état du canal sodium voltage dépendant des neurones.
Nomme cette propriété.
A
- Repos
- Actif
- Inactif
- Propriété de la fréquence-dépendance
24
Q
Vrai ou faux? L’affinité des canaux Na+ voltage-dependants est plus grande pour le canal dans son état inactivé (ou ouvert) qu’au repos.
A
Vrai!
25
**Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants**
Effet de la propriété de fréquence dépendance des canaux sodiques?
* Diminue les interférences de ces inhibiteurs avec une activité cérébrale ‘normale’
* Leur plein potentiel d’inhibition se manifeste en **présence d’une hyperexcitabilité** puisque le canal passe une plus grande partie de temps à l’état inactivé (hyperexitabilité; canal ouvert et inactif permettant entree de Na+) qu’à un niveau d’activité normal
* Plus l'activité électrique est rapide, plus le canal dans état inactivé, plus les inhibiteurs se lient au canal, et plus sera inactivé (action en situation hyper-excitabilité)
26
Quelle est la cible enzymatique des AINS?
Cyclooxygénases- COX1 et COX2 (ils l'inhibent) (cible type D)
27
À partir de quoi sont produits les prostanoïdes et par qui?
Ensuite transformées en quoi, par qui et où?
(synthèse des prostanoïdes spécifiques)
* Acide arachinoide libéré du pool de phospholipides membranaires (par enzyme phospholipase A2).
* Transformé en prostaglandine précurseure PGH2 par les cyclooxygénases (COX 1 et 2).
* Finalement transformé en différentes prostanoïdes (Prostaglandine I2/prostacycline, prostaglandine D2-E2-F2 et thromboxane A2) par des synthases spécifiques exprimés dans différents tissus
* (**COX permet synthèse prostanoïdes**)
28
Nomme les 5 prostaglandines spécifiques .
* Thromboxane A2
* Prostacycline
* Prostaglandine D2
* Prostaglandine E2
* Prostaglandine F2
29
À la suite de quels évènements (3) la phospholipase A2 augmente le pool d'acide arachidonique?
* Lésion tissulaire
* hausse acidité gastrique
* thrombine
30
Nomme 2 effets des glucocorticoïdes sur la synthèse des prostanoïdes
* Augmentent expression lipocortine (inhibe phospholipase A2 et donc moins de production de prostaglandines, leucotriènes et autres médiateurs pro-inflammatoires)
* Diminuent expression de COX 1 et 2 (même effet; via baisse production de PGH2)
31
Effet des AINS sur la production de prostaglandine? Agissent où dans leur synthèse?
Et les coxibs?
Baisse expression COX 1 et COX 2; baisse production prostaglandines
Baissent expression COX2.
32
Localisation de l'expression de COX1?
Type expression?
Tous les tissus
Constitutive
33
Effets (3) de COX1?
* **Fonctions homéostasiques importantes**
* Gastroprotection
* Homéostasie cardiovasculaire
* Réaction inflammatoire et douleur
34
Décrit la gastroprotection des COX1.
Par quelle prostaglandine?
Inhibition de la sécrétion d’acide (H+) et stimulation de sécrétion de mucus – protège la paroi de l’estomac (donc si inhibée, augmente risque ulcère)
Par PGE2
35
De quoi résulte l'homéostasie cardiovasculaire induite par COX 1?
Explique.
* Équilibre prostacycline (prostaglandine I2) et thromboxane A2.
PI2: Vasodilatatrice et inhibe l’agrégation plaquettaire
TA2: Vasoconstrictrice et stimule l’agrégation plaquettaire
36
Mécanisme de PGI2 au récepteur?
| Pas à l'examen
En stimulant des réc. IP: GPCR couplés à Gs → ↑AMPc
(comme b2)
37
Localisation de la production de PGI2?
Assure quoi au niveau du sang?
Endothélium vasculaire
Assure fluidité du sang
38
Mécanisme du fonctionnement de la thromboxane A2 au récepteur?
| Pas à l'examen
En stimulant des réc. TP: GPCR → ↑Ca2+ via Gq , et ↓AMPc via Gi
39
Localisation de la production de thromboxane A2?
Assure quoi au niveau du sang?
Par COX 1 dans les plaquettes
Limite hémorragie en cas de lacération vasculaire
40
Est-ce que les plaquettes peuvent produire des protéines?
Non → elles n'ont pas de noyau
Donc ne disposent que de COX1
41
Nomme les prostaglandines impliquées dans la réaction inflammatoire et la douleur (transduction nociceptive) et donne leur utilité précise.
Quelle est leur utilité?
PGI2: vasodilatation et perméabilisation des capillaires
PGE2: vasodilatation et sensibilisation des nocicepeteurs et extension de la région douloureuse
Déclencher un signal d'alarme et pour neutraliser une attaque par des micro-organismes envahisseurs
42
Effet de l'inhibition de PGE2?
Pourquoi on voudrait l'inhiber?
Baisse de la nociception (but)
Baisse de la gastroprotection (EI)- donc hausse risque ulcère
43
Est-ce que COX2 est constitutivement exprimée?
Explique
NONNNNNN *sauf dans les reins*
Elle est fortement inductible sous l'action de cytokines (TNF-alpha, IL-1bêta) qui veulent augmenter l'expression de prostaglandines
44
Effet de COX2 sur la douleur?
* Induite par cytokines (TNF-alpha, IL-1bêta) qui veulent augmenter l'expression de prostaglandines.
* Exacerbation de la douleur/inflammation sélectivement dans les tissus lésés (surtout muscles)
* On pensait qu'elle agissait surtout comme une arme à double tranchant (surproduction de PGE2 dans les tissus lésés- ++ dlr)
45
Nomme 3 propriétés partagées par les AINS et Acide acétylsalicylique (ASA) ASA.
Dose nécessaire pour chacune?
* Anti-inflammatoires (grammes par jour) (DE)
* Analgésiques d’action **périphérique** (centaines de mg) (DM)
* Antipyrétiques (centaines de mg) (DF) - action SNC par inhibition de la formation de prostglandines dans l'hypothalamus
46
**Nomme une propriété unique à l'ASA.**
Pourquoi a-t-elle cet effet?
* Antiagrégant plaquettaire
* En raison de l’inhibition irréversible de COX par l’ASA (alors que l’inhibition de COX par les AINS est réversible)
* Donc, plaquettes ne pourront plus produire de thromboxane A2 toute leur vie 8-10J car pas de noyau.
* Se fait par acétylation d'un résidu sérine dans le canal d'accès de l'acide arachidonique au site actif de COX (donc perte accès)
47
Cause des effets analgésiques et antipyrétiques du tylenol?
* effets analgésiques: Inhibition au niveau central: Mécanisme inconnu (inhibition COX-3 centrale? ...?)
* antipyrétiques: liés à inhibition synthèse prostaglandine dans hypothalamus
* Effets pas attribuables à inhibition COX1 et COX2 en périphérie
48
Comment on été développé les coxibs?
* COX-1 (expression constitutive) joue un rôle important pour l’homéostasie au niveau du tube digestif et du système cardiovasculaire – elle est donc à protéger
* COX-2 (expression inductible dans un contexte pathologique) cause une exacerbation de la douleur – elle est donc à bloquer (Coxibs montrés ++ efficaces)
49
Qu'est-ce qui permet aux coxibs de se lier préférablement aux COX2?
Ils sont plus large que les AINS et le site de liaison (voie d'accès catalytique) des COX2 est plus large que celui des COX1
50
Vrai ou faux? Dans la grande et fantastique famille des AINS, il y a des différences de profil de sélectivité entre COX1 et COX2.
Donne des exemples sur la sélectivité.
* Vrai
* Modérément sélectif COX1: **ibuprofène** (facteur de 3) (annexe 3; comptoir pharmacie)
* Très sélectif COX1: (kétorolac) (facteur de 100) (annexe 1 car ++ risque troubles gastriques/ saignements)
* sélectivité égale: annexe 3
* Modérément sélectif COX2: celecoxib (facteur de 5) (annexe 1; sous ordonnance)
* Très sélectif COX2: rofecoxib (facteur de 1000) **retiré du marché en 2004**
51
Pourquoi plus le médicament a une affinité pour COX2 plus il est difficile à se procurer?
Car ils augmentent le risque d'évènement thrombotique (fromation d'un thrombus) (attaques cardiaques, infarctus du myocarde, AVC)
52
Pourquoi les coxibs super attirés par COX2 augmentent-ils le nb d'évènements thrombotiques?
* COX2 produit du PGI2 chez les P vulnérables aux maladies cardio-vasculaire chroniques et métaboliques en relation avec **l'âge**
* Si tu l'inhibe, tu augmentes le ratio thromboxane/PGI2
* Tu augmentes alors l'agrégation des plaquettes
* Donc fausse hypothèse que COX2 serait sélective juste dans les tissus lésés car homéostasie cardiovasculaire atteinte chez certaines P
53
Nomme des EI des AINS (6).
* Coeur: Augmentation de la TA
* Rein: Augmente le risque d'insuffisance rénale
* Hémato: Augmente le risque de saignement si warfarine coadministrée (surtout pour ASA)
* Problèmes gastriques (ASA et AINS)
* Respi: Exacerbation de l'asthme
* Dermato: Éruptions cutanées (suite application à la peau)
54
Mise en garde sur la posologie de l'ibuprofène?
Pourquoi?
* Ne pas dépasser 1200 mg par jour (200-400 mg/pris, aux 6h)
* Risque de maladie cardiovasculaire vers 1800 mg
* Santé canada: pas dépasser 2400 mg/jour
* Donc risque d'**events cardiovasculaires graves** (infarctus, AVC) existe à doses élevées même pour AINS (surtout pour P avec atcd)
* Risque dose-dep
55
Pourquoi les AINS traditionnels peuvent exercer des effets néfastes sur la PA et l’œdème périphérique chez les sujets vulnérables?
Ces effets résulteraient d’effets rénaux menant à la rétention de sodium et d’eau, ainsi que de l’inhibition de prostaglandines vasodilatatrices (donc HTA et hausse VC)
56
Nomme les deux actions des hormones stéroidiennes synthétisées par cortex surrénalien.
Quel est leur récepteur?
Quel classe de med agit ainsi?
* Glucocorticoides
* Minéralocorticoides
* Récepteurs nucléaires (type C): corticostéroïdes anti-inflammatoire.
57
**Corticostéroïdes anti-inflammatoire**
Effets (5) glucocorticoides? Effet en excès? (3)
Quelle hormone l'a comme prédominence?
* (le cortisol est à prédominance glucocorticoïde)
* Hausse de la gluconéogenèse/ glycogénolyse hépatique = **hausse glycémie**
* Hausse de la lipolyse (induite par stimulation récepteur bêta)
* Stimule catabolisme des protéines (en excès: EI: atrophie cutanée et musculaire)
* Inhibe la formation osseuse (en excès; ostéoporose)
* Anti-inflammatoire et immunosuppressive (en excès; risque infection)
* Effet recherché: anti-inflammatoire
58
**Comment les glucocorticoïdes agissent-ils?**
* Les glucocorticoïdes agissent en **régulant la transcription de plusieurs gènes**
* Système immunitaire (mastocyte, Lymphocites, leucocytes): Baisse expression cytokines pro-inflammatoire (TNF-a et IL-1)
* Autres tissus: Baisse expression de COX; baisse médiateurs inflammatoires comme PG, hausse expression lipocortine (qui bloque PLA2) (baisse prostaglandines (PGD2) et leukotriènes)
59
Effet de l'aldostérone?
(activité principalement...?)
Risque si excès?
* Aldostérone = minéralocorticoide endogène
* Régulation de la balance hydrosodée (H2O, Na+) en agissant au niveau du néphron
* Rétention eau/sel en excès = augmente risque HTA
60
Quand est-ce que les effets minéralocorticoides apparaissent avec les glucocorticoïdes de synthèse?
À forte dose
61
Décrit l'action des hormones stéroidiennes au niveau de la cellule (comme glucocorticoïdes/mineralocorticoide)
1. Liaison aux récepteurs nucléaires (par hormones lipophiles comme cortisol, aldostérone, oestrogène...)
2. Dimérisation du récepteur (sous-unité du R qui est lié à hormone s'associe avec un autre)
3. Complexe pénètre dans le noyau
4. Agit comme facteur de transcription sur ADN (inhibe ou induit)
62
À quoi peuvent servir les corticostéroides?
* Rhumatologie: arthrose (dlr, perte mobilité, déformation articulation) - injection intra-articulaire (dure 8 semaines)
* Asthme allergique (Substrat inflammatoire **transitoire**)
63
Qu'est-ce qui cause la chute initiale du VEMS (volume expiratoire maximal en 1sec) dans l'asthme allergique (3)?
Explique efficacité du système.
* Contact entre l’allergène et les IgE provoque **l'activation immédiate des mastocytes**
* Dégranulation = libération massive de médiateurs chimiques:
* **Histamine**: Bronchoconstriction, oedème muqueuse, hausse mucus
* **PGD2: Bronchoconstriction et recrutement de éosinophiles
* ++ rapide
64
Qu'est-ce qui cause la chute #2 du VEMS dans l'asthme allergique?
Explique efficacité du système.
* Activation des cellules immunitaires (LT) qui créent des cytokines
* Recrutement des éosinophiles/neutrophiles
* Mécanismes + lents (due à inflammation cellulaire prolongée)
* répond moins bien aux bronchodilatateurs rapides, nécessite souvent des **corticostéroïdes inhalés**
65
Nomme 3 traitement de l'asthme allergique.
* Antihitaminique (antagoniste des récepteurs H1, pour diminuer effet de histamine)
* Corticostéroide (fluticasone)
* Stabilisateur des mastocyte (cromoglycate) (aussi utilisés dans tx contrôle en prévention avant exposition situation/substance)
66
Symptômes de l'asthme chronique?
* symptômes obstruction bronchique comprenant:
* Toux
* Dyspnée
* Expectorations
* Intolérance à l'effort
* Oppression thoracique
* Sifflement respiratoire
67
Est-ce que l'obstruction dans l'asthme chronique est généralement réversible?
Décrit son substrat inflammatoire
Oui, après prise bronchodilatateur ou thérapie entretien (contrairement à broncho-pneumopathie obstructive chronique)
Substrat établit chroniquement
68
Cause de l'obstruction dans l'asthme chronique? (4)
* Bronchospasme (du hausse m.lisse et à baisse des récepteurs B2)
* Hypersécrétion de mucus
* Oedème avec infiltration cellulaire (éosinophiles)
* Cytokines pro-inflammatoire (libérées par cells immunitaires): remodelage de la paroi des voies de grand calibre (épaississement et dysfonction des cellules épithéliales ciliées)
69
Qu'est-ce que l'hyper-réactivité bronchique?
Comment mesure-t-on l'hyper-réactivité bronchique?
* C’est une propension exagérée à la broncho-constriction en présence de certains stimuli
* Évaluée cliniquement au moyen d’un test de provocation dans lequel VEMS est mesuré après inhalation d’un agent bronchoconstricteur : méthacholine (stimulant muscarinique) ou à l’exercice
70
Nomme 7 inducteurs d'asthme dans la vie courante.
* le chlore (chloramines) dans l’eau de piscine
* l'air froid (causant l’activation des mastocytes)
* la fumée, la pollution
* éléments allergènes: poussière, pollen, gazon coupé, salive des chats, etc…
* exercice physique (via activation virale)
* infection virale: rhume ou la grippe
* certains médicament (bêta-bloquants, AINS)
71
Nomme une cause d'asthme particulière pour certains asthmatiques
Contribution du parasympathique au bronchospasme, le **réflexe viscéral**
72
Décrit le **réflexe viscéral** qui est exacerbé dans l'asthme.
1. Terminaisons sensitives de la muqueuse des voies aériennes sont stimulées par une substance irritante qui auraient été inhalées
2. Signal transmis au bulbe rachidien via le n. vague
3. Activation réflexe des fibres pré/postganglionnaires Parasympathique efférentes
4. Libération d'ACh sur les R.muscariniques muscle lisse
5. Bronchoconstriction (**réflèxe de protection des voies aériennes, qui est exacerbé chez certains asthmatiques**)
73
**Nomme 2 médicaments de secours de l'asthme.**
* Stimulants β2-adrénergiques de courte durée d’action - salbutamol
* Parasympathicolytiques (antagonistes des récepteurs muscariniques)
74
**Nomme 3 médicaments de contrôle de l'asthme.**
Explique leur action globale.
* **Corticostéroïdes inhalés (CSI)- glucocorticoïdes synthétiques**
* Stimulants β2-adrénergiques de longue durée d’action - BALA (co-administrés avec CSI)
* Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d’action –MALA
* **modificateurs de la maladie** (corticostéroides are the main ones, les utres en soutient) en diminuant le récepteurs pathologique.
75
**Meds de contrôle**
**Effets des glucocorticoïdes synthétiques (corticostéroïde inhalés- CSI)** (6)
* Modification sur **cellules inflammatoires**
* Baisse des éosinophiles/ mastocytes/ cellules dendritiques
* Baisse des cytokines produites par LT/ macrophages
* Modification sur les **cellules structurelles**
* Baisse des cytokines des cellules épithéliales
* Baisse de la fuite des cellules endothéliales
* Hausse des B2 des muscles lisses
* Baisse de la sécrétion des glandes à mucus
76
Nomme les EI des corticostéroides systémiques.
- qu'est ce qui augmente la rapidité d'action?
- qu'est ce qui réduit le risque de EI systémique?
* **la livraison au site d'action thérapeuthique augmente la rapidité d'action**
* **l'inhalation réduit le risque de EI systémique**
* tube digestif : ulcère gastrique
* métabolisme : hyperglycémie
* syst. immunitaire: suppression → risque d’infections
* peau et muscles : risque d’atrophie
* tissu osseux (ostéoporose)
* cardiorénal et vasculaire: rétention hydrosodée → risque hypertensif
* (propriétés des glucocorticoïdes surtout (et minéralo si dose suffisante)
77
Risque des CSI?
Développer une infection à levure et une stomatite (donc rincer bouche, surtout pour enfants)
78
Nomme un médicament contre l'asthme autre (aussi utilisés dans tx contrôle avec CSI).
Pk?
stabilisateurs des mastocytes (cromoglycate)
Prise en prévention des symptômes d’asthme comme suite à l’exposition à certaines substances ou situations (exercice)
79
Décrit le plan de traitement de l'asthme.
* Au début: bronchodilatateurs rapides au besoin et contrôle de l'environnement
* Ajout progressif de CSI (faibles à élevés)
* Ajout dès la phase modéré de BALA MALA (tx d'appoint)
* Ajout de CS oral (prednisone) dans la phase grave
* Évaluer régulièrement : facteurs déclenchants, observance, maîtrise, etc.
80
Est-ce que les MPOC sont réversibles sous bronchodilatateurs?
C'est quoi?
NON :(( (sinon seulement partiellement)
Déficit ventilatoire obstructif (baisse VEMS)
81
**MPOC**
Définition clinique de la bronchite chronique?
Toux productive (expectorations) au moins 3 mois/an pendant au moins 2 années consécutives
Avec remodelage voies, + sévère que dans l'asthme
82
**MPOC**
Qu'est-ce que l'emphysème?
Dilatation et destruction des structures alvéolaires au-delà des bronchioles terminales (atteinte distale)
83
**MPOC**
Cause de l'emphysème?
* Tabagisme
* Infiltration par les neutrophiles
84
**MPOC**
Signes et symptômes de l'emphysème? (5)
Conséquence?
* essoufflement
* toux et expectoration
* intolérance à l’exercice
* surcharge en mucus : nuit aux fonctions respiratoires et **entraîne un risque d’infection**
85
**But du traitement symptomatique des MPOC?** (3)
* soulager la dyspnée
* augmenter la tolérance à l’effort
* réduire la fréquence et la sévérité des épisodes d’exacerbation
86
Les corticostéroïdes inhalés (CSI) sont-ils un traitement modificateur des MPOC?
NON
en plus dépression du SI et augmente encore + le risque d'infection
87
**Décrit la trithérapie des MPOC.**
* MALA (antagonsite muscarinique de LDA; indépendemment des corticostéroides, contrairement à l'asthme)
* Corticostéroide (augmentent risque infection donc à minimiser dans le cas des MPOC)
* BALA (stimulant b2 adrénergique)
88
Décrit, en ordre, les traitement des MPOC.
1. Arrêt du tabac
2. Bronchodilatateur de courte durée
3. Bronchodilatateur de longue durée
4. Réadaptation pulmonaire
5. BALA et stéroides
6. O2
