Classe inversée VIH Flashcards
(24 cards)
Structure du VIH?
- ADN/ARN simple/double brin
- 3 enzymes?
- Protéines (4) où et fct pour 2
- 2 ARN simple brin
- Enzymes : transcriptase inverse (RT), intégrase, protéase, et 2 tRNAs (amorces pour RT).
- Capside (protéine p24)
- Matrice (p17)
- Enveloppe lipidique portant des glycoprotéines gp120 (attachement) et gp41 (fusion).
Décrit la réplication virale du VIH.
- Attachement du gp120 au CD4 + co-récepteur (CCR5 ou CXCR4 dans intestin).
- Fusion membranaire par gp41 et entrée du virus.
- Transcription inverse de l’ARN viral en ADN complémentaire.
- Intégration de cet ADN dans l’ADN de l’hôte via l’intégrase.
- Transcription et traduction du provirus en protéines virales.
- Assemblage à la membrane plasmique et bourgeonnement.
- Maturation post-bourgeonnement par l’action de la protéase
- photo
Pathogénèse du VIH?
Impact destruction des cellules cibles?
- Infection (côlon ou vagin)
- Transport dans les muqueuses et infections des macrophages et des LT CD4 (destruction progressive des CD4+; affaiblissement du système immunitaire, dysfonctionnement du système nerveux central par infection indirecte/inflammation)
- Transport dans les ganglions lymphatiques
- Virémie au VIH acquis (semaines)
- Si symptomatique, atteinte SNC et démence due au SIDA
- Si asymptomatiques, lymphadenopathie, target CXCR4-CD4 LT, large viremie et severe immunodéficience (Sida 5-10 ans) (prédispose cancer, réactivation virus latents et infections bactériennes)
- b) chute LT CD4/CD8
4 cellules cibles du VIH?
Explique son réservoir
- LT CD4
- Macrophage
- Cellules dendritiques
- Cellules microgliales cérébrales
- Ces cellules sont le réservoir du VIH, intégré sous forme latente sous forme d’ADN à leur ADN (donc ++ difficile irradier ADN viral même avec thérapie rétrovirale efficace)
Impact du VIH? (3)
Immunodéficience
Démence (attaque cellule microgliale)
Sarcome (prévalence : cancer induit par virus + réactivation virus latents + infections)
Transmission du VIH? (3)
- Contact direct (relations sexuelles: surtout rapports vaginaux et anaux; si présence de lésions ou infections concomitantes)
- Sang/liquides contaminés (aiguille, blessure avec objet contaminé, transfusion)
- Périnatale (grossesse, accouchement ou allaitement)
Personnes à risques du VIH? (5)
- HARSAS
- Drogues IV
- Comportements sexuels à risques: prostitués, partenaires d’infectés
- Greffé et ceux qui reçoivent du sang
- Afrique
Décrire les principales manifestations cliniques de la primo-infection au VIH (infection aiguë)
- % P symptomatiques?
- 50-80% symptomatiques
- Fièvre
- Fatigue
- éruptions cutanées
- Pharyngite
- Adénopathies
- Ressemble à mononucléose
- (Frissons
- Mal de gorge
- Maux de tête
- Douleurs articulaires
- Myalgies
- Enflure des glandes)
2 méthodes diagnostiques VIH?
Où sont-ils faits?
Besoin de qui de plus si positifs?
- Détection des anticorps anti-VIH 1 et 2 (serologie)
- Détection de l’antigène p24.
- Test de dépistage dans hôpitaux/cliniques + autotest disponibles
- Test de dépistage initial suivi de tests confirmatoires (test + officiel par LSPQ)
- (Mesure de la charge virale (quantification de l’ARN viral))
Évolution naturelle clinique et biologique:
- charge virale
- antigène p24
- Ac anti-VIH
- CD4
- Charge virale : Très élevée au début, puis diminue partiellement
- Antigène p24 (capsule): Présent tôt, puis disparaît
- Anticorps anti-VIH : Détectables environ 3 à 8 semaines après l’infection.
- CD4 : Diminution progressive, corrélée à la progression vers le SIDA
Nommer les 6 principales infections opportunistes du SIDA.
- Pneumocystis jirovecii (Pneumocystose)
- Toxoplasmose cérébrale
- Mycobactériose disséminée (Mycobacterium avium complex) (mycoses)
- Candidose oesophagienne
- Cryptococcose méningée (méningite)
- Infection à CMV (cytomégalovirus) (rénitite)
Nomme les 3 cancers induits par le SIDA.
Veut dire quoi sur le patient?
- Sarcome de Kaposi
- Lymphomes non hodgkiniens
- Carcinome du col utérin
- Si cancer, le patient est sidéen
Nomme les 4 traitements pour le VIH.
- Multithérapie antirétrovirale (HAART) combinant 3 classes de médicaments pour prévenir la résistance
- Inhibiteurs de la transcriptase inverse (analogues nucléosidiques et non-nucléosidiques) : empêchent la synthèse d’ADN viral.
- Inhibiteurs de la protéase : bloquent la maturation virale.
- Inhibiteurs de l’intégrase : empêchent l’intégration du cDNA viral dans l’ADN cellulaire.
- Inhibiteurs d’entrée/fusion : empêchent l’attachement et la fusion du virus à la cellule cible
Période d’incubation moyenne du VIH?
Tx disponible à ce moment?
- (moyenne 21 J)
- 2-4 semaines : début symptômes infection aiguë (charge virale maximales!)
- max 3 mois (si après 3 mois suivant comportement à risque la P n’a aucun Agp24 ou Ac anti-VIH, sûr qu’elle n’est pas infectée)
- Anti-rétroviraux donnés rapidement si contact à risque (aiguille, relation sexuelle), mais réponse officielle juste de 3 mois
Contagiosité du VIH?
- efficacité tx anti-rétroviral?
- efficacité condom?
- quand est-elle maximale?
- TX: Diminue presque à zéro la transmission (principe de U=U : Undetectable = Untransmittable)
- Condom: Risque réduit mais pas nul
- maximale lorsque phase aiguë (2-4 semaines post infections) + lors début Sida (5-10 ans post)(mais à ce movement, P trop faible pour avoir des comportements à risque)- Maximale car peu Ac anti-VIH développés (2-4sem) ou meurent ++ (sida) et que le virus spike
Décrit la pathogénèse du VIH à la suite d’une transmission sexuelle (si pas de démence).
- Infection (rectum, vagin)
- Passage dans les cellules cibles des muqueuses (infecte macrophages, LT CD4 CCR5, cellules dendritiques)
- Transport dans les tissu lymphoides
- Virémie: VIH acquis (semaines)
- a) Atteinte SNC (Démence due au SIDA)
- b) Stade asymptomatique (des fois, résolutions des symptômes 2-3 sem post); Lymphadénopathie persistante; Infection des CD4-CXCR4; Large virémie (baisse de LT CD4/CD8)
- si large virémie (après années: 8-10 ans sans tx): SIDA (infection opportuniste, activation virus latents, cancer induits)
Décrit le test sérologique du VIH par la recherche d’Ac VIH 1 et 2 et Ag p24.
- Test de dépistage : fait dans les hôpitaux et certaines cliniques
- Autotest de dépistage disponible au Québec
- Un résultat + au test de dépistage doit être confirmé par une analyse plus spécifique faite au LSPQ (labo de référence)
Décrit la séquence d’apparition de l’Ag p24 et des Ac anti-VIH.
- ARN du VIH dans plasma
- Ag p24
- Ac anti-VIH (beaucoup plus tard)
Symptômes de l’infection primaire (aiguë) au VIH?
Symptomatiques chez cb %?
- Syndrome mononucléose-like:
- Fièvre
- Fatigue
- Lymphadénophatie
- Rash
- Maux de tête
- Pharyngite
- Myalgie
- Nausées
- Ulcères oraux et génitaux
- Thrombocytopénie
- Leucopénie
- Symptômatiques chez 50-80% pop
Qu’est-ce qui peut nous guider vers un diagnostic de SIDA? (3)
- année arrivée SIDA?
- SIDA: 5-10 ans après entrée virus d’un patient non-traité
- signe si CD4 < 200 cell/μL - dès apparition sida
- Remontée présence virus dans le sérum (Agp24)
- Baisse ++ Ac anti-VIH
- Infection opportuniste
- Cancer opportuniste
Décrit le traitement du VIH.
- offert pour qui
- permet guérison
- F enceinte?
- comment éliminer risque transmission sexuelle?
- Offert à tous
- Ne permet pas la guérison
- Sécuritaire chez la femme enceinte
- Élimine le risque de transmission sexuelle si la charge virale est non détectable
- Basé sur l’administration de plusieurs médicaments qui agissent par des mécanismes différents
Mesure de prévention face à un patient porteur du VIH?
Conseil au patient?
Lavage des mains avant/après sortie chambre.
Port condom
Quand commencer le tx pour les personnes séropositives au VIH.
Dès que le patient est séropositif
Comment suivre un P déclaré du VIH (2)?
- dosage CD4: qui augmente sous traitement
- détermination de la charge virale: indétectable chez la P observant
