Atheriosklerose & Dyslipidämie Flashcards
Was sind Symptome eines Schlaganfalls?
Vernichtungsschmerz
Angina pectoris (Schmerz in linker Brust)
Was sind Risikofaktoren für einen Schlaganfall?
männlich
> 50 Lebensjahre
Nikotin/Rauchen
Stress
Hypertonus (Bluthochdruck)
Hypercholesterinämie
“Fettstoffwechselstörung”
Metabolisches Syndrom
Gene
Was können Folgen einer Atherosklerose sein?
Schlaganfall/ vaskuläre Demenz
Koronare Herzerkrankung
Mesenterialschämie (Darmaterien) (Darminfarkt)
Nierenateriensterose
Periphere aterielle Verschlusskrankheit/ Schaufenster-Krankheit (Fuß ist nicht gut durchblutet)
Was sind die Phasen der Atherosklerose-Entstehung
1) Endotheliale Verletzung
2) Endotheliale Dysfunktion/ “Fatty Streaks”
3) Plaquebildung
4) Plaqueinstabilität & Entzündung
5) Plaqueruptur
Aufbau der Gefäßwand
außen nach innen
1) Adventitia
2) Media (Muskelschicht)
3) Intima
4) Endothelium
Was passiert in der 1. Phase (Endotheliale Verletzung)?
Gefäßwand verdickt & entzündet sich –> Minderperfusion bis Verschluss
Schädigung des Endothels (begünstigt durch Hyperlipidemie, Hypercholesterinämie, Hypertonus, Rauchen, Toxine, Viren)
Was passiert in der 2. Phase (Endotheliale Dysfunktion/ “Fatty Streaks”)?
Akkumulation von LDL in der Intima
Fixierung der LDL-Partikel durch Proteoglykane
An Verletzungen lagern sich Thrombozyten an, damit auch Monozyten, die sich weiter zu Makrophagen differenzieren
oxidative & enzymatische Modifikation von LDL –> Trigger für Migration von Entzündungszellen
oxLDL induziert erhöhte Expression von endothelialen Adhäsionsmolekülen
Monozyten wandern in Intima & werden zu Makrophagen aktiviert, die das oxLDL über Scavengerrezeptoren aufnehmen (keine Rückkopplungshemmung)
Durch die Phagozytose von oxLDL entstehen Schaumzellen
Was passiert in der 3. Phase (Plaquebildung)?
Einwandern & Proliferation glatter Muskelzellen aus der Media in Intima
Synthese von extrazellulärer Matrix
T-Zellen + Schaumzellen –>Entzündung
kontinuierliche Entzündungsreaktionen führen zu Proliferationen
Einwandern & Proliferation von Muskelzellen & Synthese extrazellulärer Matrix führen zu einer Verdickung der Intima –>vermehrte Flussgeschwindigkeit zur Aufrechterhaltung des Drucks –> lokal erhöhte Drücke –>erneute Gefäßschädigung
Was passiert in der 4. Phase (Plaqueinstabilität & Entzündung)?
chronische Entzündungsreaktion, Lymphozyten-Aktivierung durch oxidierte Lipoproteine
Zytokine induzieren in Makrophagen Bildung von Metalloproteasen
Metalloproteasen bauen Bindegewebskapsel (Fibrous Cap) ab
Entstehung instabiler, rupturgefährdeter Plaques
Was passiert in der 5. Phase (Plaqueruptur)?
Plaqueruptur (durch Hypertensive Krise, Kälte etc.)
Thrombusbildung durch Freisetzung von gerinnungsaktiven Faktoren (Thrombus schießt in kleinere Gefäßarme)
akuter Gefäßverschluss
Welchen Einfluss hat rotes Fleisch auf das Atheroskleroserisiko?
TMA = Trimethylamin
TMAO = Trimethylaminoxid
Tierische LM und rotes Fleisch enthalten Cholin & L-Carnithin
Unter Einfluss der Mikrobioms –> Umwandlung zu TMA
hepatisch: Oxidation zu TMAO
TMAO spielt eine Rolle bei der Atherosklerose-Entstehung.
TMAO beördert die Hochregulation von Scavengerrezeptoren und die Hochregulation von ABC-Transportern an der Schaumzelle –>bilden pro-inflammatorisches Milleu
–>Entzündung in Intima
Was kann man gegen Hypertonus tun?
salzarme Ernährung
Entspannung
ballaststoffreiche Ernährung
mehr körperliche Aktivität
Durch welche Lebensstil-Interventionen kann der LDL-Spiegel reduziert werden?
Reduktion gesättigter FS (<7%)
erhöhte Ballaststoffzufuhr (> 15 g/d)
Zufuhr pflanzlicher Stenole/Sterole (2 g/d)
vermehrte Zufuhr Sojaprotein
vermehrte Zufuhr Nüsse
vermehrte Freizeitaktivität
Was hat die Predimed-Studie gezeigt?
Vergleich “normale” gesunde Diät (DGE) vs. mediterrane Diät
mediterrane Diät senkt Risiko für Kardiovaskuläre Ereignisse
Welche Lebensstilinterventionen sollten unternommen werden, um das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse zu senken?
Rauchen eliminieren
Alkohol Reduktion
Körpergewicht reduzieren
körperliche Aktivität steigern
