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Ernährungsmedizin > Gastroenterologie > Flashcards

Gastroenterologie Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Was ist Dysphagie?

A

Dysphagie = Schluckstörung
der Vorgang des Schluckens ist durch bestimmte Erkrankungen gestört

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Q

Was ist Odynophagie?

A

das Schlucken von Flüssigkeiten oder festen Speißen löst Schmerzen in Mund, Rachen oder in der Speiseröhre aus

häufigste Ursache: Angina oder eine Entzündung (Pharyngitis)

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3
Q

Was ist Phagophobie?

A

psychogene Dysphagie
Diagnose erst nach Ausschluss aller organischen Störungen
geht vielfach mit einer Angststörung einher

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4
Q

Was wird bei der Differentialdiagnostik von Schluckbeschwerden berücksichtigt?

A

Speiseröhre:
- Achalasie
-Reflux-Ösophagitis
- Eosinophile Ösophagitis
- Ösophaguskarzinom

Schilddrüse:
- Strume –> Endokrinologie
- Thyreoiditis

Neurologische Erkrankungen:
- Multiple Sklerose –> Entzündungserkrankungen
- Morbus Parkinson
- Demenz
- Schlaganfall –> Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Schädel-Hirn-Trauma

etc.

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5
Q

Was ist Achalasie?

A

Beweglichkeitsstörung der Speiseröhre (Ösophagusmortilitätsstörung)

Destruktion von Nervenzellen, die für die Relaxion der Sphinktermuskulatur im Schluckvorgang verantwortlich sind –> unzureichende Erschlaffung des unteren Speiseröhrenschließmuskels

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6
Q

Wodurch wird Achalasie ausgelöst?

A

Externer Auslöser (z.B. Virus) –> Entzündungsprozesse

genetische Prädisposition & interne Faktoren (Autoantikörper) –> Autoaggressiver Immunprozess

–> führt zu Schädigung der Speiseröhrenmortilität steuernden Nervenzellen –> Achalasie

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7
Q

Was sind die Therapieziele von Achalasie?

A

1.) Beseitigung der “Hochdruckzone”
2.) Prävention des Rückflusses (Reflux) von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre
- Balloondilatation
- Perorale endoskopische Myotomie (POEM)
3.) Beseitigung von Brustschmerzen

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8
Q

Was sind hilfreiche Hinweise für die Praxis bei Gastroösophageale Refluxerkrankung?

A

Mandeln (weil alkalisierend)
Kartoffelscheiben
Kaugummi

wenn keine Besserung: PPI-Therapie (Protonenpumpeninhibitoren)

wenn PPI ohne Besserung: Gallereflux/ ph-Metrie

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9
Q

Wofür steht GERD?

A

gastroösophageale Refluxerkrankung

erosiv (Veränderung der Schleimhäute in Speiseröhre)

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10
Q

Welche Verhaltensregel sollten bei GERD beachtet werden?

A

Übergewicht reduzieren

weniger süßes & saures Essen (säurereiche & gashaltige Getränke!)

nicht spät abends (nach 19 h) essen

besser mehrere kleine statt großen üppigen Mahlzeiten

Alkohol-, Nikotin- & Kaffeekonsum reduzieren

körperliche Bewegung nach größeren Mahlzeiten & zwischendurch bei längeren Autofahrten

Nachts mit leicht erhöhtem Oberkörper schlafen

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11
Q

Warum ist eine frühzeitige Behandlung von GERD wichtig?

A

Wenn GERD nicht frühzeitig therapiert wird –> zunehmend Probleme bis hin zu Gewebeumformierung/ Metaplasie –> Dysplasie –> Karzinom

GERD –> gastrale Metaplasie –> intestinale Metaplasie –> low grade interepitheliale Neoplasie –> high grade interepitheliale Neoplasie –> Adenokarzinom

Entstehung Adenokarzinom wird zusätzlich durch Nikotin, Alkohol & Adipositas begünstigt

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12
Q

Wofür steht NERD?

A

nicht-erosive Refluxerkrankung
Schleimhaut der Speiseröhre ist nicht geschädigt

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13
Q

Was ist Barrett`s Ösophagus?

A

Schleimhaut der Speiseröhre ist betroffen
kann eine Vorstufe zum Krebs sein
tritt auf, wenn Magensäure und Enzyme über einen längeren Zeitraum in die Speiseröhre zurückfließen

Im Laufe der Zeit verursacht die chronische Verletzung durch das Zurückfließen von Säure, dass sich die Zellen der Speiseröhre verändern

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14
Q

Wie lassen sich GERD, NERD & Barrett`s Ösophagus einordnen?

A

NERD –> GERD –> Barrett`s Ösphagus

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15
Q

Was sind Therapie-Hinweise für GERD?

A

frühzeitig an PPI-Therapie denken (Achtung PPI keine Dauertherapie!)

wenn Sphinkter-Insuffizienz ursächlich ist frühzeitig auch an Therapie denken

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16
Q

Was ist eosinophile Ösophagitis?

A

chronische Autoimmunerkrankung der Speiseröhre

(spezielle Form der Nahrungsmittelallergie): Besserung häufig durch Meidung spezieller Allergene (häufig Weizen, Milch)

chronische Entzündung

Speiseröhre verliert Elastizität, Schleimhaut verhärtet & bildet Furchen & Engstellen –> Nahrung bleibt stecken

wenn nicht therapiert –> Engstellung bis zur Dysphagie

häufig in Grillsaison (Fleischbolus)

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17
Q

Was sollte bei der Therapie von eosinophiler Ösophagitis beachtet werden?

A

leichte Fälle: 4-fach Eliminationsdiät

schwere Fälle: 6-fach Elimination & begleitende Pharmakotherapie

wenn diätische Therapie nicht effektiv ist –> individuelle Allergologische-Diagnostik andenken

PPI - keine Dauertherapie, ist 4-fach Eliminationsdiät unterlegen

unklar wann Diät beendet werden kann, Praxis: nach 6 Monaten schrittweise Deeskalation (ggf. endoskopische Kontrolle)

unklar: Stellenwert von Anti-Allergika

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18
Q

Welche Erkrankungen des Magens kennen Sie?

A

Gastritis & Ulcuskrankheit
Magenkarzinom
Gastroparese
operierter Magen (alkalische Refluxgastritis, Dumpingsyndrom, postoperative Refluxösophagitis, afferent Loop Syndrom)

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19
Q

Was ist Gastritis & welche Typen gibt es?

A

Entzündung der Magenschleimhaut

Typ A: autoimmune Gastritis
Typ B: bakterielle Gastritis
Typ C: chemisch-toxische Gastritis

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20
Q

Ursache & Behandlung von autoimmuner Gastritis

A

Ursache: Autoantikörper gegen Belegzellen führt zu Entzündungsprozessen & Schleimhautdefekten

Behandlung: PPI (unklar: Immunsuppressiva)

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21
Q

Ursache & Behandlung bakterieller Gastritis

A

Ursache: Helicobacter pylori spielt eine Rolle

Behandlung: Antibiotika

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22
Q

Ursache & Behandlung von chemisch-toxischer Gastritis

A

Ursachen: Alkohol, Wurstwaren, hyperkalorische LM, scharfe LM, Medikamente

Vermeidung von Noxen

Therapie: PPI (keine Dauertherapie)

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23
Q

Wie funktionieren PPIs?

Study These Flashcards
A

Inhibieren die Protonenpumpe in der Magenschleimhaut –> weniger Protonen zur Bildung von Salzsäure

Wirkung der PPIs auf den Rezeptor irreversibel: wenn PPI gebunden ist der Rezeptor für min. 24h besetzt

24
Q

Welche Prinzipien einer PPI-Therapie sollten in der Praxis berücksichtigt werden?

Study These Flashcards
A

Einsatz nur um Zeitraum zwischen Elimination der Noxe und Schleimhautregeneration für Patienten angenehm zu gestalten
Noxen vorher eliminieren!!!

strenge Indikationsstellung

wenn keine Besserung unter PPI rechtzeitig an ÖGD (Ösophago-Gastro-Duodenoskopie “Magenspiegelung”) denken

vor Dosiserhöhung Optimierung des Einnahme-Zeitpunktes (30 min. vor Hauptmahlzeit)

wenn möglich Reduktion von Noxen/Medikamenten

25
Wie beurteilen Sie die Sicherheit von PPIs?
PPIs= am häufigsten verschriebenen Medikamente, häufig ohne wirkliche Indikation gute Wirkung, aber auch zum Teil schwerwiegende Nebenwirkungen - assoziiert mit Knochenbrüchen (Osteoporose) - Risiko einer Kolitis (Darmentzündung) - bakterielle Überwucherung des Dünndarms - Infekte im Intestinaltrakt
26
Was sind Risikofaktoren für Magenkarzinom?
familiäre Belastung Salz, Pökeln, Räuchern hoher Nitratgehalt des Wassers Rauchen Helicobacter pylori niedriger sozioökonomischer Status Blutgruppe A Typ A Gastritis/Perniziosa Hyperglykämie/Diabetes
27
Was sind Schutzfaktoren vor Magenkarzinom?
frisches Obst & Gemüse Beta-Caroten Ascorbinsäure ASS/NSAR H. pylori Eradikation (Entfernung)
28
Was ist Frühdumping?
bei Roux-Y-Operation innerhalb von 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme: gastrointestinale & vasomotorische Symptome durch Hyperosmolarität in der abführenden Schlinge --> Flüssigkeit und Elektrolyteinstrom führt zu Kresilaufproblemen
29
Was sind Hinweise für die Praxis bei Frühdumping?
6-8 kleine,feste Mahlzeiten proteinreich, kohlenhydratarm (insbesondere Meidung schnell resorbierbarer KH) viel Polysaccharide/ Ballaststoffe (ggf. Anreicherung mit Pektin/Guar) keine Flüssigkeitsaufnahme zur Nahrungsaufnahme langsames Essen, nach dem Essen 20-30 Minuten hinlegen Vorsicht: sekundäre Laktoseintoleranz hypotone, zuckerfreie Getränke Eisen- und Folsäurezufuhr beachten Vit. B12 i.m. Injektionen Vorsicht: bestehende Nahrungsmittelunverträglichkeiten
30
Was ist Spätdumping?
zu rasche Passage von leicht resorbierbaren KH mit übersteigerter Insulinfreisetzung & reaktiver Hyperglykämie Symptome: ab 60 min. nach Nahrungsaufnahme (typ. 2-4h postprandial)
31
Was sind Hinweise für die Praxis bei Spätdumping?
meist spontane Besserung im Verlauf nach der OP (Dünndarmepithel passt sich den Gegebenheiten an) Meidung leicht resorbierbarer KH ggf. medikamentöse Therapie mit alpha-Glucosidase Hemmer (Acrabose)
32
FOLIE 18 & 19 fehlen (nicht so wichtig)
33
Was ist Gastroparese?
Entleerungsstörung des Magens in Folge einer gestörten Innervation/Kontraktion des Magens häufig bei DM Typ II, Kollagenose Begleiterscheinung bei Therapie mit u.a. Opioiden postoperativ/ Schädigung des Nervus Vagus/ ITS idiopathisch (ohne erkennbare Ursache) teilweise bei Patienten mit Anorexia nervosa
34
Was sind Hinweise für die Praxis bei Gastroparese?
Absetzen von Opioiden (wenn klinisch möglich) Auf der ITS - Überprüfung der Katecholamin-Gabe, ggf. Gabe von isoosmolarer enteraler Ernährung Flüssigkeitsdominierte. möglichst fett- und ballaststoffarme Ernährung mehrere kleinere Mahlzeiten ggf.: Prokinetika: Metoclopramid, Domperidon, Nitrate, Sumatriptan
35
Was sind klinische Phänotypen bei Lebererkrankungen?
Aszites Kachexie (stark aufgeblähtes Abdomen) Lackzunge (glatte trockene rote Zunge) Ikterus (Gelbfärbung Auge/Schleimhäute) Spider naevi (roter Fleck Haut) Palmarerythem (Rötung Handinnenfläche)
36
Welche Funktionen hat die Leber?
Synthesefunktion: - Transporteiweiße, Lipoproteine - Gerinnungsfaktoren - Hormone (Vit. D, Erythropoetin, Angiotensinogen) - Kreatin, Gutathion Ausscheidungsfunktion: - Bildung von Galle zur Ausscheidung von Abbauprodukten - Produktion von Gallensalzen zur Fettverdauung Stoffwechselfunktion: - Glukose: Abbau/ Speicherung/ Neubildung - Fette: Bildung/ Abbau/ Ketonkörpersynthese, Cholesterinsynthese, Gallensalzbildung - Eiweiße: Ab-/ Umbau Entgiftungsfunktion: - Inaktivierung & Abbau körpereigener/-fremder Stoffe (z.B. Harnstoff) - Alkohol, Toxine - Pharmaka
37
Was sind Ursachen für chronische Lebererkrankungen?
Alkohol Überernährung/Adipositas Medikamente & andere Toxine Hepatitiserreger & andere Erreger weitere Ursachen: Autoimmun Hereditär (Kupfer- und Eisenstoffwechsel): Morbus Wilson, Hämochromatose Alpha1 Antitrypsinmangel Cholestatisch: Primäre billiäre Cirrhose (PBC); primäre sklerosierende Cholangitis (PSC) Vaskulär: Budd Chiari Syndrom
38
Wie kann sich eine chronische Lebererkrankung entwickeln? (Progress)
Durch Therapie kann die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms verhindert werden! chronische Lebererkrankung --> Leberfibrose --> kompensierte Leberzirrhose --> (dekomposierte Leberzirrhose) --> hepatozelluläres Karzinom
39
Was sind Ursachen für Mangelernährung bei Lebererkrankungen?
Malassimilation (Malabsorption + Maldigestion) z.b. durch bakterielle Fehlbesiedlung, geringere Resorption fettlöslicher Vitamine, verminderte Gallensalzbildung reduzierte Nahrungszufuhr z.b. Mangelernährung (insb. bei Alkoholismus) Immobilisation z.b. hepatische Osteopathie, Muskelathropie Proteinverlust Veränderung des Stoffwechsels z.b. Reduktion der Glykogenreserven, Hypermetabolismus, gesteigerte Lipidoxidation
40
Wie sieht das praktische ernährungsmedizinische Vorgehen bei Lebererkrankungen aus?
Ernährungsanamese + Labor (Albumin, Kreatinin, Vitamine, Spurenelemente) ggf. BIA/ indirekte Kalorimetrie zur Bestimmung des Ruheumsatzes SGA oder NRS 2002 körperliche Untersuchung + Anthropometrie (Muskelmasse?) tatsächliche Nahrungsaufnahme kann variieren (EtOH als Energielieferant & Verluste durch Diarrhö berücksichtigen) Für Monitoring der ET: Vit. A, D, E & Präalbumin
41
Wie sieht die Ernährungstherapie bei Leberzirrhose aus?
Gesamtenergiezufuhr: 35-50 kcal/kg KG/Tag KH: keine KH-reduzierte Diät, besser: frühzeitige medikamentöse Therapie bei erhöhten BZ-Werten Eiweiß: 1,2-1,5 g/kg KG/d (Proteinrestriktion ausschließlich bei therapierefraktärer Enzaphalopathie, hier ggf. verzweigtkettige AS & Laktulose, Albumin-Infusionen im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms) Abendlich kH-Aufnahme (durch Zirrhose besteht Störung der Glykogenspeicherung) Mikronährstoffe: Supplementation bei Mangel (häufig Vit. K & B1) Osteoporoseprophylaxe: Kalzium + Vit. D3, Biphosphonat nach DEXA (Dual-Röntgen-Absorptiometrie)
42
Was ist Cholelithiasis?
Gallenstein
43
Zu welchen Komplikationen kann es bei Cholelithiasis kommen?
Cholezystitis Billiäre Pankreatitis mögliche Folge: exogene Pankreasinsuffizienz Cholangitis (hohe Sepsisgefahr)
44
Was sind mögliche Ursachen für Cholelithiasis?
Übergewicht weibliche Sexualhormone (Östrogen) Alter Schwangerschaft stark Fetthaltige Ernährung Diabetes Mellitus
45
Wie sieht die Therapie bei Cholelithisis aus?
ERCP (endoskopische Untersuchung der Gallenwege) Cholezystektomie
46
Was sollte bei der Ernährungstherapie von Cholelithiasis beachtet werden?
--> Minimierung von Risikofaktoren! Gewichtsreduktion (cave: zu schnelle Reduktion begünstigt Steinbildung) mäßige Fettreduktion auf 60-70 g tgl. min. 30g Ballaststoffe ausreichend Vit. C Zufuhr bei Cholestase: MCT Fett erwägen
47
Chologene Diarrhö ist eine häufige Komplikation von Cholelithiasis. Was kann man dagegen tun?
kleinere Mahlzeiten, fettarm, ggf. Cholestyramin cave: Indikation für Pankreasenzym-Substitution wird häufig falsch gestellt
48
Welche Funktionen hat der Pankreas?
Pankreasenzymsekretion Eiweißverdau Fettverdau
49
Was ist akute Pankreatitis? Nenne Symptome
pathophysiologische Aktivierung von Pankreasenzymen & Selbstverdau des Organs Unterscheidung zwischen ödematöser & nekrotisierender Pankreatitis Schmerzen im Oberbauch gummiartiger Bauch durch erhöhte Gasbildung Darmlähmung, Darmverschluss Übelkeit, Erbrechen, Fieber Hautblutungen an Flanken und um Nabel
50
Was sind mögliche Ursachen einer akuten Pankreatitis?
chronischer Alkoholmissbrauch Gallensteine --> Abflussbehinderung Kreislaufschock, Embolie ausgeprägte Hypertriglyceridämie Medikamentennebenwirkung Infektionen (Viren)
51
Welche Folgen/Komplikationen gibt es bei akuter Pankreatitis?
Gewebsuntergang systemische Entzündung Kreislaufschock Nieren-/ Lungeninsuffizienz
52
Wie sieht die Ernährungstherapie bei akuter Pankreatitis aus?
kein nachgewiesener Einfluss irgendeines therapeutischen Verfahrens auf den natürlichen Verlauf frühere "Pankreasschonkost- & Kostaufbau" sind obsolet! primär: enterale Ernährung anstreben, nur wenn nicht toleriert: partielle parenterale Ernährung Patient isst das, was er möchte und toleriert (ggf. KH-reich und fett- und eiweißarm) Energie: 25-35 kcal/kg KG/d, Eiweiß: 1,2-1,5 g/kg, KH: 3-6 g/kg, Fett bis 2g/kg cave: Flüssigkeitsmanagement wichtig Datenlage zu Probiotika unklar
53
Was ist chronische Pankreatitis?
kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankretitis durch zunehmende Pankreasgewebszerstörung wird die Funktion des Pankreas immer mehr eingeschränkt bis hin zur Pankreasinsuffizienz
54
Wie sieht die Ernährungstherapie bei chronischer Pankreatitis aus?
Alkoholverzicht leichte Vollkost hochwertige Fettquellen Verteilung fetthaltiger Speisen über den Tag Formulakost Supplemente: besonders fettlösliche Vitamine Enzympräparate aus Schweinpakreata enthalten Lipase, Amylase und Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin) Angabe nach Lipase-Konzentration (in IE): -Kleine Mahlzeit: zwischen 10.000 und 25.000 IE -Hauptmahlzeiten: bis 50.000 IE -Richtwert: 2000 IE pro Gramm Nahrungsfett cave: häufig Einnahme zur Mahlzeit, nicht davor! optimierung: ggf. Kombination mit PPI Einschränkung der Fettzufuhr erst wenn Optimierungen nicht erfolgreich sind, in diesem Fall ggf. MCT Fette (Aufnahme ohne Gallensalze und Chylomikronen) cave: bei Konzentrationen > 100 g/d häufig Diarrhö
55
Was ist zystische Fibrose?
Angeborene Stoffwechselkrankheit zähflüssiger Schleim in Lunge und Probleme im Verdauungstrakt Störung im Chlorid-Transport führen zur Veränderung von Mucus (wird zäher) verminderte Mucus-Protektion, Reaktionsraum für Defensine/ sekretion IgA vermindert

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