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Ernährungsmedizin > Gastroenterologie > Flashcards

Gastroenterologie Flashcards

1
Q

Was ist Dysphagie?

A

Dysphagie = Schluckstörung
der Vorgang des Schluckens ist durch bestimmte Erkrankungen gestört

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2
Q

Was ist Odynophagie?

A

das Schlucken von Flüssigkeiten oder festen Speißen löst Schmerzen in Mund, Rachen oder in der Speiseröhre aus

häufigste Ursache: Angina oder eine Entzündung (Pharyngitis)

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3
Q

Was ist Phagophobie?

A

psychogene Dysphagie
Diagnose erst nach Ausschluss aller organischen Störungen
geht vielfach mit einer Angststörung einher

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4
Q

Was wird bei der Differentialdiagnostik von Schluckbeschwerden berücksichtigt?

A

Speiseröhre:
- Achalasie
-Reflux-Ösophagitis
- Eosinophile Ösophagitis
- Ösophaguskarzinom

Schilddrüse:
- Strume –> Endokrinologie
- Thyreoiditis

Neurologische Erkrankungen:
- Multiple Sklerose –> Entzündungserkrankungen
- Morbus Parkinson
- Demenz
- Schlaganfall –> Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Schädel-Hirn-Trauma

etc.

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5
Q

Was ist Achalasie?

A

Beweglichkeitsstörung der Speiseröhre (Ösophagusmortilitätsstörung)

Destruktion von Nervenzellen, die für die Relaxion der Sphinktermuskulatur im Schluckvorgang verantwortlich sind –> unzureichende Erschlaffung des unteren Speiseröhrenschließmuskels

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6
Q

Wodurch wird Achalasie ausgelöst?

A

Externer Auslöser (z.B. Virus) –> Entzündungsprozesse

genetische Prädisposition & interne Faktoren (Autoantikörper) –> Autoaggressiver Immunprozess

–> führt zu Schädigung der Speiseröhrenmortilität steuernden Nervenzellen –> Achalasie

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7
Q

Was sind die Therapieziele von Achalasie?

A

1.) Beseitigung der “Hochdruckzone”
2.) Prävention des Rückflusses (Reflux) von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre
- Balloondilatation
- Perorale endoskopische Myotomie (POEM)
3.) Beseitigung von Brustschmerzen

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8
Q

Was sind hilfreiche Hinweise für die Praxis bei Gastroösophageale Refluxerkrankung?

A

Mandeln (weil alkalisierend)
Kartoffelscheiben
Kaugummi

wenn keine Besserung: PPI-Therapie (Protonenpumpeninhibitoren)

wenn PPI ohne Besserung: Gallereflux/ ph-Metrie

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9
Q

Wofür steht GERD?

A

gastroösophageale Refluxerkrankung

erosiv (Veränderung der Schleimhäute in Speiseröhre)

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10
Q

Welche Verhaltensregel sollten bei GERD beachtet werden?

A

Übergewicht reduzieren

weniger süßes & saures Essen (säurereiche & gashaltige Getränke!)

nicht spät abends (nach 19 h) essen

besser mehrere kleine statt großen üppigen Mahlzeiten

Alkohol-, Nikotin- & Kaffeekonsum reduzieren

körperliche Bewegung nach größeren Mahlzeiten & zwischendurch bei längeren Autofahrten

Nachts mit leicht erhöhtem Oberkörper schlafen

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11
Q

Warum ist eine frühzeitige Behandlung von GERD wichtig?

A

Wenn GERD nicht frühzeitig therapiert wird –> zunehmend Probleme bis hin zu Gewebeumformierung/ Metaplasie –> Dysplasie –> Karzinom

GERD –> gastrale Metaplasie –> intestinale Metaplasie –> low grade interepitheliale Neoplasie –> high grade interepitheliale Neoplasie –> Adenokarzinom

Entstehung Adenokarzinom wird zusätzlich durch Nikotin, Alkohol & Adipositas begünstigt

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12
Q

Wofür steht NERD?

A

nicht-erosive Refluxerkrankung
Schleimhaut der Speiseröhre ist nicht geschädigt

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13
Q

Was ist Barrett`s Ösophagus?

A

Schleimhaut der Speiseröhre ist betroffen
kann eine Vorstufe zum Krebs sein
tritt auf, wenn Magensäure und Enzyme über einen längeren Zeitraum in die Speiseröhre zurückfließen

Im Laufe der Zeit verursacht die chronische Verletzung durch das Zurückfließen von Säure, dass sich die Zellen der Speiseröhre verändern

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14
Q

Wie lassen sich GERD, NERD & Barrett`s Ösophagus einordnen?

A

NERD –> GERD –> Barrett`s Ösphagus

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15
Q

Was sind Therapie-Hinweise für GERD?

A

frühzeitig an PPI-Therapie denken (Achtung PPI keine Dauertherapie!)

wenn Sphinkter-Insuffizienz ursächlich ist frühzeitig auch an Therapie denken

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16
Q

Was ist eosinophile Ösophagitis?

A

chronische Autoimmunerkrankung der Speiseröhre

(spezielle Form der Nahrungsmittelallergie): Besserung häufig durch Meidung spezieller Allergene (häufig Weizen, Milch)

chronische Entzündung

Speiseröhre verliert Elastizität, Schleimhaut verhärtet & bildet Furchen & Engstellen –> Nahrung bleibt stecken

wenn nicht therapiert –> Engstellung bis zur Dysphagie

häufig in Grillsaison (Fleischbolus)

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17
Q

Was sollte bei der Therapie von eosinophiler Ösophagitis beachtet werden?

A

leichte Fälle: 4-fach Eliminationsdiät

schwere Fälle: 6-fach Elimination & begleitende Pharmakotherapie

wenn diätische Therapie nicht effektiv ist –> individuelle Allergologische-Diagnostik andenken

PPI - keine Dauertherapie, ist 4-fach Eliminationsdiät unterlegen

unklar wann Diät beendet werden kann, Praxis: nach 6 Monaten schrittweise Deeskalation (ggf. endoskopische Kontrolle)

unklar: Stellenwert von Anti-Allergika

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18
Q

Welche Erkrankungen des Magens kennen Sie?

A

Gastritis & Ulcuskrankheit
Magenkarzinom
Gastroparese
operierter Magen (alkalische Refluxgastritis, Dumpingsyndrom, postoperative Refluxösophagitis, afferent Loop Syndrom)

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19
Q

Was ist Gastritis & welche Typen gibt es?

A

Entzündung der Magenschleimhaut

Typ A: autoimmune Gastritis
Typ B: bakterielle Gastritis
Typ C: chemisch-toxische Gastritis

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20
Q

Ursache & Behandlung von autoimmuner Gastritis

A

Ursache: Autoantikörper gegen Belegzellen führt zu Entzündungsprozessen & Schleimhautdefekten

Behandlung: PPI (unklar: Immunsuppressiva)

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21
Q

Ursache & Behandlung bakterieller Gastritis

A

Ursache: Helicobacter pylori spielt eine Rolle

Behandlung: Antibiotika

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22
Q

Ursache & Behandlung von chemisch-toxischer Gastritis

A

Ursachen: Alkohol, Wurstwaren, hyperkalorische LM, scharfe LM, Medikamente

Vermeidung von Noxen

Therapie: PPI (keine Dauertherapie)

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23
Q

Wie funktionieren PPIs?

A

Inhibieren die Protonenpumpe in der Magenschleimhaut –> weniger Protonen zur Bildung von Salzsäure

Wirkung der PPIs auf den Rezeptor irreversibel: wenn PPI gebunden ist der Rezeptor für min. 24h besetzt

24
Q

Welche Prinzipien einer PPI-Therapie sollten in der Praxis berücksichtigt werden?

A

Einsatz nur um Zeitraum zwischen Elimination der Noxe und Schleimhautregeneration für Patienten angenehm zu gestalten
Noxen vorher eliminieren!!!

strenge Indikationsstellung

wenn keine Besserung unter PPI rechtzeitig an ÖGD (Ösophago-Gastro-Duodenoskopie “Magenspiegelung”) denken

vor Dosiserhöhung Optimierung des Einnahme-Zeitpunktes (30 min. vor Hauptmahlzeit)

wenn möglich Reduktion von Noxen/Medikamenten

25
Q

Wie beurteilen Sie die Sicherheit von PPIs?

A

PPIs= am häufigsten verschriebenen Medikamente, häufig ohne wirkliche Indikation

gute Wirkung, aber auch zum Teil schwerwiegende Nebenwirkungen
- assoziiert mit Knochenbrüchen (Osteoporose)
- Risiko einer Kolitis (Darmentzündung)
- bakterielle Überwucherung des Dünndarms
- Infekte im Intestinaltrakt

26
Q

Was sind Risikofaktoren für Magenkarzinom?

A

familiäre Belastung
Salz, Pökeln, Räuchern
hoher Nitratgehalt des Wassers
Rauchen
Helicobacter pylori
niedriger sozioökonomischer Status
Blutgruppe A
Typ A Gastritis/Perniziosa
Hyperglykämie/Diabetes

27
Q

Was sind Schutzfaktoren vor Magenkarzinom?

A

frisches Obst & Gemüse
Beta-Caroten
Ascorbinsäure
ASS/NSAR
H. pylori Eradikation (Entfernung)

28
Q

Was ist Frühdumping?

A

bei Roux-Y-Operation
innerhalb von 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme: gastrointestinale & vasomotorische Symptome durch Hyperosmolarität in der abführenden Schlinge –> Flüssigkeit und Elektrolyteinstrom
führt zu Kresilaufproblemen

29
Q

Was sind Hinweise für die Praxis bei Frühdumping?

A

6-8 kleine,feste Mahlzeiten

proteinreich, kohlenhydratarm (insbesondere Meidung schnell resorbierbarer KH)

viel Polysaccharide/ Ballaststoffe (ggf. Anreicherung mit Pektin/Guar)

keine Flüssigkeitsaufnahme zur Nahrungsaufnahme

langsames Essen, nach dem Essen 20-30 Minuten hinlegen

Vorsicht: sekundäre Laktoseintoleranz

hypotone, zuckerfreie Getränke

Eisen- und Folsäurezufuhr beachten

Vit. B12 i.m. Injektionen

Vorsicht: bestehende Nahrungsmittelunverträglichkeiten

30
Q

Was ist Spätdumping?

A

zu rasche Passage von leicht resorbierbaren KH mit übersteigerter Insulinfreisetzung & reaktiver Hyperglykämie

Symptome: ab 60 min. nach Nahrungsaufnahme (typ. 2-4h postprandial)

31
Q

Was sind Hinweise für die Praxis bei Spätdumping?

A

meist spontane Besserung im Verlauf nach der OP (Dünndarmepithel passt sich den Gegebenheiten an)

Meidung leicht resorbierbarer KH

ggf. medikamentöse Therapie mit alpha-Glucosidase Hemmer (Acrabose)

32
Q

FOLIE 18 & 19 fehlen (nicht so wichtig)

A
33
Q

Was ist Gastroparese?

A

Entleerungsstörung des Magens in Folge einer gestörten Innervation/Kontraktion des Magens

häufig bei DM Typ II, Kollagenose

Begleiterscheinung bei Therapie mit u.a. Opioiden

postoperativ/ Schädigung des Nervus Vagus/ ITS

idiopathisch (ohne erkennbare Ursache)

teilweise bei Patienten mit Anorexia nervosa

34
Q

Was sind Hinweise für die Praxis bei Gastroparese?

A

Absetzen von Opioiden (wenn klinisch möglich)

Auf der ITS - Überprüfung der Katecholamin-Gabe, ggf. Gabe von isoosmolarer enteraler Ernährung

Flüssigkeitsdominierte. möglichst fett- und ballaststoffarme Ernährung

mehrere kleinere Mahlzeiten

ggf.: Prokinetika: Metoclopramid, Domperidon, Nitrate, Sumatriptan

35
Q

Was sind klinische Phänotypen bei Lebererkrankungen?

A

Aszites Kachexie (stark aufgeblähtes Abdomen)
Lackzunge (glatte trockene rote Zunge)
Ikterus (Gelbfärbung Auge/Schleimhäute)
Spider naevi (roter Fleck Haut)
Palmarerythem (Rötung Handinnenfläche)

36
Q

Welche Funktionen hat die Leber?

A

Synthesefunktion:
- Transporteiweiße, Lipoproteine
- Gerinnungsfaktoren
- Hormone (Vit. D, Erythropoetin, Angiotensinogen)
- Kreatin, Gutathion

Ausscheidungsfunktion:
- Bildung von Galle zur Ausscheidung von Abbauprodukten
- Produktion von Gallensalzen zur Fettverdauung

Stoffwechselfunktion:
- Glukose: Abbau/ Speicherung/ Neubildung
- Fette: Bildung/ Abbau/ Ketonkörpersynthese, Cholesterinsynthese, Gallensalzbildung
- Eiweiße: Ab-/ Umbau

Entgiftungsfunktion:
- Inaktivierung & Abbau körpereigener/-fremder Stoffe (z.B. Harnstoff)
- Alkohol, Toxine
- Pharmaka

37
Q

Was sind Ursachen für chronische Lebererkrankungen?

A

Alkohol
Überernährung/Adipositas
Medikamente & andere Toxine
Hepatitiserreger & andere Erreger

weitere Ursachen:
Autoimmun
Hereditär (Kupfer- und Eisenstoffwechsel): Morbus Wilson, Hämochromatose
Alpha1 Antitrypsinmangel
Cholestatisch: Primäre billiäre Cirrhose (PBC); primäre sklerosierende Cholangitis (PSC)
Vaskulär: Budd Chiari Syndrom

38
Q

Wie kann sich eine chronische Lebererkrankung entwickeln? (Progress)

A

Durch Therapie kann die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms verhindert werden!

chronische Lebererkrankung –> Leberfibrose –> kompensierte Leberzirrhose –> (dekomposierte Leberzirrhose) –> hepatozelluläres Karzinom

39
Q

Was sind Ursachen für Mangelernährung bei Lebererkrankungen?

A

Malassimilation (Malabsorption + Maldigestion)
z.b. durch bakterielle Fehlbesiedlung, geringere Resorption fettlöslicher Vitamine, verminderte Gallensalzbildung

reduzierte Nahrungszufuhr
z.b. Mangelernährung (insb. bei Alkoholismus)

Immobilisation
z.b. hepatische Osteopathie, Muskelathropie

Proteinverlust

Veränderung des Stoffwechsels
z.b. Reduktion der Glykogenreserven, Hypermetabolismus, gesteigerte Lipidoxidation

40
Q

Wie sieht das praktische ernährungsmedizinische Vorgehen bei Lebererkrankungen aus?

A

Ernährungsanamese + Labor (Albumin, Kreatinin, Vitamine, Spurenelemente) ggf. BIA/ indirekte Kalorimetrie zur Bestimmung des Ruheumsatzes

SGA oder NRS 2002

körperliche Untersuchung + Anthropometrie (Muskelmasse?)

tatsächliche Nahrungsaufnahme kann variieren (EtOH als Energielieferant & Verluste durch Diarrhö berücksichtigen)

Für Monitoring der ET: Vit. A, D, E & Präalbumin

41
Q

Wie sieht die Ernährungstherapie bei Leberzirrhose aus?

A

Gesamtenergiezufuhr: 35-50 kcal/kg KG/Tag

KH: keine KH-reduzierte Diät, besser: frühzeitige medikamentöse Therapie bei erhöhten BZ-Werten

Eiweiß: 1,2-1,5 g/kg KG/d (Proteinrestriktion ausschließlich bei therapierefraktärer Enzaphalopathie, hier ggf. verzweigtkettige AS & Laktulose, Albumin-Infusionen im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms)

Abendlich kH-Aufnahme (durch Zirrhose besteht Störung der Glykogenspeicherung)

Mikronährstoffe: Supplementation bei Mangel (häufig Vit. K & B1)

Osteoporoseprophylaxe: Kalzium + Vit. D3, Biphosphonat nach DEXA (Dual-Röntgen-Absorptiometrie)

42
Q

Was ist Cholelithiasis?

A

Gallenstein

43
Q

Zu welchen Komplikationen kann es bei Cholelithiasis kommen?

A

Cholezystitis
Billiäre Pankreatitis mögliche Folge: exogene Pankreasinsuffizienz
Cholangitis (hohe Sepsisgefahr)

44
Q

Was sind mögliche Ursachen für Cholelithiasis?

A

Übergewicht
weibliche Sexualhormone (Östrogen)
Alter
Schwangerschaft
stark Fetthaltige Ernährung
Diabetes Mellitus

45
Q

Wie sieht die Therapie bei Cholelithisis aus?

A

ERCP (endoskopische Untersuchung der Gallenwege)
Cholezystektomie

46
Q

Was sollte bei der Ernährungstherapie von Cholelithiasis beachtet werden?

A

–> Minimierung von Risikofaktoren!

Gewichtsreduktion (cave: zu schnelle Reduktion begünstigt Steinbildung)

mäßige Fettreduktion auf 60-70 g tgl.

min. 30g Ballaststoffe

ausreichend Vit. C Zufuhr

bei Cholestase: MCT Fett erwägen

47
Q

Chologene Diarrhö ist eine häufige Komplikation von Cholelithiasis. Was kann man dagegen tun?

A

kleinere Mahlzeiten, fettarm, ggf. Cholestyramin
cave: Indikation für Pankreasenzym-Substitution wird häufig falsch gestellt

48
Q

Welche Funktionen hat der Pankreas?

A

Pankreasenzymsekretion
Eiweißverdau
Fettverdau

49
Q

Was ist akute Pankreatitis? Nenne Symptome

A

pathophysiologische Aktivierung von Pankreasenzymen & Selbstverdau des Organs
Unterscheidung zwischen ödematöser & nekrotisierender Pankreatitis

Schmerzen im Oberbauch
gummiartiger Bauch durch erhöhte Gasbildung
Darmlähmung, Darmverschluss
Übelkeit, Erbrechen, Fieber
Hautblutungen an Flanken und um Nabel

50
Q

Was sind mögliche Ursachen einer akuten Pankreatitis?

A

chronischer Alkoholmissbrauch
Gallensteine –> Abflussbehinderung
Kreislaufschock, Embolie
ausgeprägte Hypertriglyceridämie
Medikamentennebenwirkung
Infektionen (Viren)

51
Q

Welche Folgen/Komplikationen gibt es bei akuter Pankreatitis?

A

Gewebsuntergang
systemische Entzündung
Kreislaufschock
Nieren-/ Lungeninsuffizienz

52
Q

Wie sieht die Ernährungstherapie bei akuter Pankreatitis aus?

A

kein nachgewiesener Einfluss irgendeines therapeutischen Verfahrens auf den natürlichen Verlauf

frühere “Pankreasschonkost- & Kostaufbau” sind obsolet!

primär: enterale Ernährung anstreben, nur wenn nicht toleriert: partielle parenterale Ernährung

Patient isst das, was er möchte und toleriert (ggf. KH-reich und fett- und eiweißarm)

Energie: 25-35 kcal/kg KG/d, Eiweiß: 1,2-1,5 g/kg, KH: 3-6 g/kg, Fett bis 2g/kg

cave: Flüssigkeitsmanagement wichtig

Datenlage zu Probiotika unklar

53
Q

Was ist chronische Pankreatitis?

A

kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankretitis

durch zunehmende Pankreasgewebszerstörung wird die Funktion des Pankreas immer mehr eingeschränkt bis hin zur Pankreasinsuffizienz

54
Q

Wie sieht die Ernährungstherapie bei chronischer Pankreatitis aus?

A

Alkoholverzicht
leichte Vollkost
hochwertige Fettquellen
Verteilung fetthaltiger Speisen über den Tag
Formulakost
Supplemente: besonders fettlösliche Vitamine

Enzympräparate aus Schweinpakreata enthalten Lipase, Amylase und Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin)

Angabe nach Lipase-Konzentration (in IE):
-Kleine Mahlzeit: zwischen 10.000 und 25.000 IE
-Hauptmahlzeiten: bis 50.000 IE
-Richtwert: 2000 IE pro Gramm Nahrungsfett

cave: häufig Einnahme zur Mahlzeit, nicht davor!

optimierung: ggf. Kombination mit PPI

Einschränkung der Fettzufuhr erst wenn Optimierungen nicht erfolgreich sind, in diesem Fall ggf. MCT Fette (Aufnahme ohne Gallensalze und Chylomikronen)

cave: bei Konzentrationen > 100 g/d häufig Diarrhö

55
Q

Was ist zystische Fibrose?

A

Angeborene Stoffwechselkrankheit

zähflüssiger Schleim in Lunge und Probleme im Verdauungstrakt

Störung im Chlorid-Transport führen zur Veränderung von Mucus (wird zäher)

verminderte Mucus-Protektion, Reaktionsraum für Defensine/ sekretion IgA vermindert

Ernährungsmedizin (15 decks)

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