Luminale Gastroenterologie Flashcards
(33 cards)
Wofür steht CED?
chronisch entzündliche Darmerkrankung
Wofür steht NCWS?
Nicht Zöliakie Weizensensitivität
Welche 3 Gluten-assoziierte Erkrankungen gibt es?
Zöliakie
Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität
Weizenallergie
Definiere Zöliakie
= glutenensitive Enteropathie
spezifische Antikörper (IgA & IgG)
Zottenatrophie
genetische Prädisposition
Glutenunverträglichkeit
Definiere Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität
fraglich ob gegen Gluten und/oder gegen andere Weizenproteine
Häufigkeit unbekannt
Definiere Weizenallergie
Typ 1 Allergie
Weizen-spezifische IgE
gegen Gluten + Nicht-Gluten-Proteine
Was sind Symptome der Zöliakie?
Kleinkind:
- Wachstumsstörung
- Rachitis
- Blähungen, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfälle
- Eiweißmangel-Ödeme
Ältere Kinder:
- Bauchschmerzen, Verstopfung
- Knochenschwäche, -schmerzen, Gelenkentzündung
- Zahnschmelzdefekte
- Eisenmangelanämien
Erwachsene:
- wechselnde Stühle mit Neigung zum Durchfall, Völlegefühl, Blähungen
- Gewichtsabnahme
-Knochenschmerzen, Osteoporose, Muskelschwäche
- Müdigkeit
- Menstrationsstörungen, Unfruchtbarkeit
Wie verändert sich die Darmschleimhaut bei Zöliakie?
Die Zöliakie-Symptome werden durch die Darmschleimhautveränderungen, die durch Entzündungsprozesse bedingt sind, hervorgerufen
Resorptionsfläche der Zotten im Duodenum geht zurück–> weniger Fläche zur Resorption –> Mangelernährung
In Lamina propia: Vermehrung von intraepithelialen Lymphozyten –> Entzündungen –> Abflachung des Zottenreliefs
Was ist vermutlich der Auslöser von Zöliakie?
das Gliadin (aus der Glutenfraktion der wasserunlöslichen Weizenproteine)
Je nachdem wo das alpha-Gliadin-Peptid gespalten wird entsteht entweder ein 19mer (ungefährlich) oder ein 33mer
33mer: stark immunogenes Peptid, Marker für Zöliakie-Immunoreaktivität
Pathogenese Zöliakie?
Hypothese Umwelteinfluss
Gliadin wird pH-abhängig verdaut
–> ein erhöhter pH-Wert bevorzugt die Entstehung von 33meren
Therapieansatz: PPIs
Welche Personen haben ein erhöhtes Risiko für Zöliakie?
Autoimmunerkrankungen (Typ 1 DM, Hashimoto, Autoimmunhepatitis)
Chromosomenveränderungen (Trisomie 21, Monosomie X)
erkrankte Verwandte ersten Grades
Welche Marker werden bei der Zöliakie-Diagnose gemessen?
IgA-Bestimmung
bei IgA-Mangel: Bestimmung von tTG, dGP
Dünndarmbiopsie
HLA-Typsierung
Was ist bei einer glutenfreien Diät erlaubt? Was nicht?
nicht erlaubt: Weizen, Roggen, Gerste
erlaubt: Mais, Reis, nicht kontaminierter Hafer
Welche medikamentöse Ansatzpunkte gibt es bei Zöliakie?
genetisch verändertes Getreide–> Inaktivierung toxischer Peptide
Hemmung der Passage von Gliadin
tTG-Inhibitor
Inaktivierung der Immunprozesse
Induktion der Immuntoleranz –> Impfstoff (Nexvax 2)
Worin unterscheiden sich Zöliakie & Weizensensitivität?
Zeitraum zwischen Glutenexposition & Symptomen:
- Zöliakie: Wochen bis Jahre
- Weizensensitivität: Stunden bis Tage
Pathogenese
- Z: angeborene & adaptive Immunantworten
- WS: wahrscheinlich angeborene Immunität gegen z.B. ATIs
Antikörper:
- Z: tTG-Antikörper positiv
- WS: Gliadin-Atikörper (IgA & IgG) möglich
Komplikationen:
- Z: Komorbiditäten, langfristige Komplikationen (Lymphomrisiko)
- WS: noch unklar
Was sind potentielle Auslöser der Weizensensitivität?
Bestandteile des Weizens:
- Gluten/ Gliadin
- ATIs
- Fruktane/ FODMAP
Veränderungen bei der Prozessierung von Weizen:
- Veränderungen bei Mehl- und Brotherstellung
- Zugabe von Gluten bei Brot & Fertiggerichten
Welche Rolle spielt ATI in Weizen?
ATI = Amylase Trypsin Inhibitoren
Interferieren mit dem Verdauungstrakt von Schädlingen –> Vermutung: auch beim Menschen
Reduktion des ATI-Gehalts durch längere Teigführung
Was ist eine Low FODMAP Diät?
weglassen von:
F = Fermentierbare
O = Oligosaccharide
D = Disaccharide
M = Monosaccharide
A = and
P = Polyole
Welche Bedeutung hat Ascorbinsäure im Backprozess?
Ascorbinsäure wird als Mehlbehandlungsmittel eingesetzt
verbessert Teigeigenschaften & Mehlhaltbarkeit
im Detail wirkt nur die L-Threo-Ascorbinsäure (Vitamin C)
kann die natürliche Reifung des Teiges beschleunigen
ASS-Intoleranz vermutlich häufiger als gedacht
Wofür steht CED und welche Formen gibt es?
chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn: kompletter Magendarmtrakt befallen
Ulceritis colitis: auf Dickdarm beschränkt, kontinuierliche Ausbreitung, rein auf Mucose beschränkte Entzündung
Therapieverfahren von CED?
als Folge von CED kommt es zur disregulierten Immunofunktion
beim Therapie-Algorithmus ist unklar, ob step up (erstmal weniger starke Medikamente) oder step down (gleich mit starken Medikamenten) besser ist
z.B. Steroi-Gabe –> führt zu Knochendichteminderung, können diabetogene Stoffwechsellage induziieren –> mit Ernährung gegensteuern (z.B. Vit. D)
oder Immunsuppressivum Methotrexat –> ausreichend Folsäure sonst zu starke Einwirkung in die Blutbildung
Wie erfolgt die ernährungsmedizinische Diagnostik bei CED?
1) Liegt eine Fehl- oder Mangelernährung vor?
-Screening auf Mangelernährung
- Ernährungstagebuch
- ggf. BIA-Messung
- Zeichen von Mikronhrstoffmangel
2) Existieren gastroenterologisch-funktionelle Begleiterkrankungen?
- Malabsorptionssyndrome (Laktose, Fruktose)
- bakterielle Überbesiedlung des Dünndarms
- Gallensäureverlustsyndrom
- exokrine oder funktionelle Pankreasinsuffizienz
Welche Vor- & Nachteile bietet eine specific carbohydrate diet (SCD) bei CED?
gute Erfahrungen im akuten Schub
Aber:
- reduzierte Ballaststoffzufuhr
- sek. Laktoseintoleranz in Remission häufig nicht mehr vorhanden
–> begrenzen für den Zeitraum des Schubs
