Bloqueio Neuromuscular Flashcards
1
Q
Caminho do Neurônio Motor superior
A
Giro pré central - capsula interna- coroa radiata- meséncefalo-ponto-decussassão bulbo-medula - sinápse com neurônio motor inferior
2
Q
Um único neurônio motor pode inervar várias fibras
A
verdadeiro
3
Q
Proporção de fibras por unidade motora sugere o que?
A
fineza dos movimentos
4
Q
Enzima responsável por juntar a acetil com a colina
A
Colina acetil transferase
5
Q
Nome dado a uma vesícula de acetilcolina
A
Quantum
6
Q
Qual etapa limitante da exocitose
A
influxo de cálcio
7
Q
Qual localização dos receptores nicotínicos na fenda sináptica ?
A
pré e pós sináptica
8
Q
Enzima responsável pela destruição da acetilcolina
A
Acetilcolinesterase
9
Q
Ação desencadeada pela ligação da acetilcolina com receptor pós sináptico
A
Influxo de sódio na membrana pós sináptica
10
Q
Potencial elétrico da placa terminal (MEPP)
A
1 vesícula / segundo
potencial miniatura 0,5mv
tônus e responsividade fisiológica
11
Q
Cada vesícula contem quantas moléculas de acetilcolina
A
Entre 5 a 10mil
12
Q
Função dos receptores pré sinápticos
A
Feedback positivo e mais liberação de Ach na fenda sináptica
13
Q
Onde a acetilcolina é sintetizada
A
neurônio pré sináptico
14
Q
Onde a acetilcolinesterase é sintetizada
A
Músculo
15
Q
Onde a pseudocolinesterase é sintetizada
A
Fígado
16
Q
Função do canal de potássio voltagem dependente
A
Responsável pelo efluxo de potássio e repolarização do neurônio pré sináptico, limitando o influxo de cálcio
17
Q
Bloqueador do canal de potássio voltagem dependente
A
3,4 Diaminopiridina (retarda repolarização)
18
Q
Se dobrar o influxo de Cálcio, quanto mais Ach eu consigo liberar
A
16X
19
Q
Mecânismo da reação miastênica de Eaton lambert
A
Anticorpos contra o canal de cálcio do tipo P pré sináptico
20
Q
Motivo da fraqueza na Sd de Eaton Lamber
A
Menos canal de Ca, menos iberação de Ach
21
Q
O que pode ajudar na Sd de Eaton lambert
A
3,4 Diaminopiridina - bloqueia os canais de potássio, retardando a repolarização, e aumentando o tempo de despolarização de liberação de Ach
22
Q
Ação do magnésio pré sinático
A
Pode bloquear os canal de cálcio tipo P
23
Q
Mecanismo da paralisia Neuromuscular provocada pela toxina butolinica
A
Se liga as enzimas do complexo SNARE e impede a exocitose de Ach
24
Q
De que tipo é o receptor nicótinico
A
Canais iônicos
25
Fluxo de ions no receptor nicotínico
Influxo: Sódio e cálcio
Efluxo: Potássio
26
Divisão dos receptores nicotínicos de acordo com localização
N1: Gânglios
N2: Junção NM
27
Para a Ach atuar no receptor nicotínico o que ela tem que fazer?
Se ligar as duas subunidades alfas
28
Qual subunidade define um receptor maduro
Epson
29
Qual subunidade define um receptor imaturo
Gama(Ymaturo)
30
V ou F
Diferentemente da Ach, o curare só precisa se ligar a uma subunidade alfa para bloquear o canal
Verdadeiro
31
Características dos receptores maduros
Localização: juncionais
Subunidades:2Alfa / 1beta/ 1 delta/ 1 epson
Duração:14dias, permanece pouco tempo aberto
32
Características dos receptores maduros
Localização: juncionais e extrajuncionais
Subunidades: 2 alfa / 1 beta/ 1 delta/ 1 gama(young)
Duração: 18horas, permanece mais tempo aberto
33
Agonistas dos receptores nicotinicos
Acetilcolina e Succiniocolina
34
Antagonista dos receptores nicotinicos
BNMadespolarizantes
35
V u F
Os receptores imaturos são mais resistentes aos antagonistas e mais sensíveis aos agonistas
Verdadeiro, é mais fácil fazer agonismo em vários receptores do que tentar bloquear eles todos ao mesmo tempo
36
V ou F
Os receptores maduros são mais sensíveis aos Bloqueadores adespolarizantes
Verdadeiro
37
No RN existe uma grande quantidade de receptores extrajuncionais
Verdadeiro
38
Upregulation de receptores
Nesses casos, ocorre aumento de receptores imaturos extra juncionais
39
Causas Upregulation de receptores
Sepse, queimadura, imobilidade, trauma, AVC/denervação, terapia prolongada c BNM
40
O que acontece se usar BNM despolarizante em pacientes com Upregulation de receptores?
Muito efluxo de potássio pois os canais imaturos ficam aberto por mais tempo
41
Aumento usual de potássio em pacientes normais devido a BNM despolarizante
0,5mEq
42
Aumento usual de potássio em pacientes com Upregulation de receptores
3,5mEq
43
Down regulation de receptores
exposição prolongada a agonistas, com dessensibilização de receptores e reabsorção. Portanto fica mais fácil antagonizar os poucos receptores do que fazer o agonismo nos mesmos
44
Causas de Down regulation
Miastenia Gravis (ataque imune aos receptores nicotinicos)
Exposição prolongada a organofosforados (aumento de Ach)
45
Característica principal do BNM despolarizante
Não competitivo
46
Característica principal do BNM adespolarizante
competitivo
47
Características dos bloqueio adespolarizante
1)Antagonismo competitivo
2) Não apresenta fasciculações
3) Fadiga (antagonismo pré sináptico interrompendo feedback de Ach)
4)Facilitação pós tetânica (aumenta Ach na fenda e ela vai competir com BNMa)
5)Antagonizado por anticolinesterásico
6) Antagonizam a SUC
48
Características dos bloqueio despolarizante
1)Paralisia flácida (bloqueio de fase 1)
2)Ausência de fadiga )agonismo pré sináptico mantendo feedback de Ach)
3) Ausência de facilitação pós tetánica(aumento de ach não desloca a suc - não competitivo)
4) Potencializado por anticolinesterasico (bloqueiam a colinesterase plasmática
5) Antagonizado por adespolarizante
6) Em dose aumentada gera alteração conformacionais - dessensibilização (bloqueio de fase 2)
49
V ou F
O bloqueio de fase 2 pode ser antagonizado por anticolinesterásico
Verdadeiro
50
V u F
O bloqueio de fase 2 tem caráter adespolarizante
Verdadeiro
51
Efeitos adversos da Succinilcolina
Hiper K
Arritmia
Sialorreia
Fasciculação
Aumento da PIO, PIC e GAS
Rabdomiólise
Espasmo de masseter
Hipertermia malígna
52
Quanto tempo podemos usar Sucinilcolina em queimados
24h
53
Podemos usar Despolarizante nas primeiras horas pós queimadura pois não deu tempo de proliferação dos receptores imaturos
Verdadeiro
54
Por aumenta a pressão intragástrica a Succinilcolina favorece a regurgitação
Falso, pois ela aumenta em mais intensidade o esfincter esofagiano inferior se comparada a pressão intragástrica
55
Fármacos BNM mais associados a anafilaxia
Succinilcolina e rocurônio
56
Enzima que metaboliza a Succinilcolina
Pseudocolinesterase
57
Localização da pseudocolinesterase
Plasma
58
Como ocorre término da ação despolarizante nos receptores nicotínicos?
diminuição nas concentrações de Suc no plasma pela ação da pseudocolinesterase, fazendo com que a Suc sia da fenda sináptica
59
Outros componentes metabolizados pela pseudocolinesterase
AL aminoésteres
Mivacúrio
60
Grupo dos BNMa de acordo com classe
Aminoesteroides: Rocurônio, vecurônio e pancurônio
Benzilisoquinolinas: atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio
61
Grupo dos BNM de acordo com tempo de ação
Ultracurta: Suc
Curta: mivacúrio
Intermediária: resto
Longa: Pancurônio
62
V ou F
Quanto maior potência molar do BNM menor a DE95, menor a quantidade de moléculas e mais tardio o pico de ação
Verdadeiro
63
V ou F
Quanto maior a potência molar do BNM menos moléculas vai ter e mais tardio seu pico de açao
Verdadeiro
64
Grupo dos BNM de acordo com pico de ação
1,5-2min: rocurônio
2-3: Atracúrio, mivacúrio, vecurônio
3-4: cisatracúrio e pancurônio
65
Forma de eliminação dos BNM
Renal
Hepática (metabolizada ou não)
Esterases plasmática
Via de Hofmann
Pseudolinesterase
66
Divisão dos BNM de acordo com forma de eliminação
Renal: Pancurônio e vecurônio
Hepática sem matabolismo: rocurônio
Hepática com metabolismo: vecurônio
Esterase plasmática: atracúrio (45%)
Via de Hofmann: atracúrio (45%)e cisatracúrio
Pseudolinesterase : mivacúrio e succinilcolina
67
Interferências do metabolismo pela via de hofmann
Ph e temperatura
68
Metabólico produzido pelo cisa/atracúrio
Laudanosina
69
Quantas vezes mais o atracúrio produz laudanosina
10x
70
Característica simpática do pancurônio
efeito simpatomimético(aumenta FC,PA,DC) devido a bloqueio vagal
71
O que o atracúrio pode causar de liberação
Histamina
72
Como limitar liberação de histamina pelo atracúrio
Dose necessária
Menor velocidade de infusão
73
Técnica de dose priming
20% da DE95, ocupando parte dos receptores nicotínicos pré sináptico e reduzindo o pico de ação
74
Técnica de dose timing
Aplicar o BNM antes do hipinótico (quando sinais do bloqueio aparecem)
75
A técnica de dose timing acelera o pico de ação do BNM
Não, ela diminui o tempo entre a perda de consciência e intubação
76
técnica de pré curarização
Uso de 20% da de 95 dos BNM a, antes da dose de Succinilcolina
77
Qual único efeito colateral comporvadamente reduzido pela técnica de pré curarização durante o uso de Succinilcolina?
Fasciculações
78
Particularidade das doses do BNM de acordo com peso
Sux: peso corporal total
Rocurônio e vecurônio: peso ideal
Atracúrio/cisatracúrio:peso corporal total
79
Associação comum da Miastenia
Timoma
80
Tratamento da Miastenia gravis
Timectomia
Azatioprina
Plasmaférese
81
Qual conduta em pacientes com miastenia
Manter anticolinesterásicos
Diminuir dose de BNMa
respeitar o tempo prolongado de extubação
82
Associação comum com a síndrome de Eaton Lambert
Oat cell
83
As disautonomias são presentes em Eaton Lambert
Verdadeiro
84
A succinillcolina está contraindicada em casos de distrofias miotônicas e de duchenne
Verdadeiro
85
Interações de fármacos com BNM
1)Inalatórios: aumentam potência do bloqueio (des>sev>iso>halo>oxid n)
2)Antibióticos (inibe liberaçao de Ach)
3)Estatinas
4)Dantrolene
5)Litio e magnésio
6)Anticonvulsivantes (agudo)
86
O que aumenta resistência aos BNM
Uso crônico de anticonvulsivantes
87
Como registrar a resposta ao estímulo do músculo
1)Mecanomiografia
2)Eletromiografia
3)Aceleromiografia
4)Cinemiografia
5)Fonomiografia
88
Quais padrões de estimulação nervosa
Estímulo simples
TOF
Estimulação tetânica
Contagem pós tetânica
Dupla salva de tétanos
89
O aparelho ideal de estimulação de nervo
Estimulação supramáxima
Calibração: ES 1Hz (1x/s)
Onda monofásica retangular
Comprimento de pulso <0,2/0,3ms
Corrente elétrica constante (60-70mA)
90
Onde monitorizar?
nervos motores localizados de forma superficial, que apresentem contrações visíveis
91
Nervos monitorizados
Ulnar - M adutor do polegar
Ramo temporal nervo facial - orbicular + corrugador
Tibial posterior - flexor do hálux
Fibular - extensão do hálux
92
Mecânomiografia
Mede resposta mecânica do músculo
padrão ouro
pouco usado
93
Eletromiografia
mede a rsposta eletrica
facil de usar
caro
usado em pesquisa
94
Cinemiografia
Mede movimento do músculo
Efeito piezoelétrico
Estiramento gera voltagem
95
Fonomiografia
sons de baixa frequência emitidos pela contração muscular
96
Aceleromiografia
Mede a aceleração do músculo
Força = massa . aceleração
Barato, pequeno, simples
Superestima valores 15%(TOF>1)
Dificuldade: posição da mãos
97
Estímulo simples
Estímulos únicos supra máximos
0,1-1Hz (10 a 1 E/S)
Amplitude da resposta:T1/TC (obrigatório medida de controle)
Importância farmacológica(mede a DE95)
98
Duração clínica
Desde a administração do bloqueador até T1/TC:25% ou TOF 2,3
99
Duração farmacológica
Desde administração do bloqueador ate T1/TC:95% ou T4/T1>90
100
TOF
4 estímulos supra máximos
frequência de 2Hz(0,5s/estimúlo)
intervalo de 10 segundos entre as sequências
Contagem do TOF e razão T4/T1
Não precisa de controle
101
Relação do TOF X Monitorização clínica
T4/T1 >0,6:Eleva a cabeça
T4/T1 >0,7: diafragma
T4/T1 >0,8: capacidade respiratória
T4/T1 > 0,9: extubação
102
Estimulação tetânica
Múltiplos estímulos -250
50hz em 5 segundos (doloroso)
intervalo mínimo 2 minutos
103
Contagem pós tetânica
ES + têtano
ET 50Hz em 5segundos --3segundos após-Es1Hz
Intervalo mínimo 6 minutos
Avalia bloqueios profundo
104
Dupla salva de tétanos
2 salvas de 3 estímulos na frequência de 50Hz
Salvas separadas por 750ms
Detecção visual do Bloq residual
105
Sensibilidade diferencial
Os músculos possuem sensibilidade diferentes para ação dos BNM
106
Quais músculos mais resistente aos BNM
Diafragma e musculatura da laringe
106
Escala de resistência dos músculos
FOTO
107
Quais músculos mais sensíveis a ação dos BNM
Músculos da faringe e da deglutição
108
inibidores irreversíveis a acetilcolinesterase
Organofosforados
Ecotiofato(glaucoma)
109
Inibidores reversíveis a acetilcolinesterase
Edrofônio
Neostigmina
Piridostigmina
110
Qual dos agentes reversíveis possui menor latência
Edrofônio - neos - pirido
111
Qual dos agentes reversíveis possui maior potência
Neos >pirod >edro
112
Efeitos adversos dos anticolinesterasicos reversíveis
Salivação
Lacrimejamento
secreções
vômitos
broncoespasmos
bradicardia
113
Adjuvantes dos anticolinesterasicos reversíveis
Atropina
Glicopirrolato
114
Motivo que o glicopirrolato não pode ser usado em associação ao edrofônio
Pico de ação do glicopirrolato é mais demorado que a atropina, então o paciente vai ter os sintomas colinergicos muscarínicos
115
Quando podemos usar anticolinesterasicos reversíveis
Bloqueio moderado(TOF:1a 3) ou superficial (T4/T1 < 0,4) ou mínimo (T4/T1 <0,9)
116
Dose máxima da neostigmina
0,07mg/kg
117
Diferença de afinidade do Sugamadex com rocurônio e vecurônio
2,5X maior com rocurônio
118
Forma de eliminação do complexo Sugamadex-rocurônio
Renal
119
Interações medicamentosas do sugamadex
Toremifeno, ácido fusídico,Flucloxacilina
120
O que as interações medicamentosas do sugamadex podem fazer
Deslocar o sugamadex do rocurônio e promover risco teorico de recurarização
121
Particularidade do sugamadex em mulheres em idade fértil
O sugamadex pode interagir com ACO e diminuir a eficácia de contracepção
122
Conduta em mulher com uso do ACO que necessita usar sugamadex
Usar mais um método por 1 semana
123
Dose do sugamadex de acordo com nível do bloqueio
Total:16mg/kg
Profundo: 4mg/kg
mínimo, superficial e moderado:2mg/kg
124
