CA de pulmão e TEP Flashcards
(44 cards)
Espectros principais do tromboembolismo venoso (TEV)
- TVP
2. TEP
Fatores de risco para o tromboembolismo venoso
HEREDITÁRIOS (trombofilias):
- Fator V de Leiden
- Mutante do gene da protrombina)
ADQUIRIDOS
- Pós-operatório (principal: cirurgia ortopédica)
- Medicamentos (principal: Aco, TRH)
- Neoplasia maligna» secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor
- Imobilização prolongada
- TEV prévio
- Tabagismo
- Trombocitopenia relacionada à heparina: ativação e agregação plaquetária induzida por autoanticorpos direcionados contra o complexo heparina-fator 44 plaquetário»_space; formação de trombos venosos e ateriais
- Policitemia vera
- Hemoglobinúria paroxística noturna
- Sd nefrótica
Tríade de Virchow
- Lesão endotelial
- Hipercoagulabilidade
- Estase sanguínea
Clínica da TVP
- Maioria: assintomáticos
- Edema assimétrico dos MMII
- Empastamento de panturrilha
- Sinal de Homans: dor com a dorsiflexão do pé
- TEP: quanto mais proximal, maior o risco
Qual o território de TVP que aumenta a chance de evolução com TEP?
Trombose ileofemoral
Exame padrão-ouro para diagnóstico de tomboembolismo venoso
Venogafia
Exame mais utilizado para diagnóstico de TVP? e deTEP?
Us Doppler: perda da compressibilidade (lúmen não colaba)
Angiotomografia pulmonar
Clínica do TEP
-Evento cardiorrespiratório súbito»_space; coringa das enfermarias, pois faz DD com várias outras doenças
- Taquipneia (principal sinal)
- Dispneia (principal sintoma relatado)
- Dor torácica do tipo pleurítica (piora com a respiração): aumento da pressão no território vascular pulmonar»_space; pela obstrução e vasoespasmo
- Hemoptise: aumento de pressão»_space; ruptura de vasos
- Sibilância
- Se TEP maciço:
a) IC direita aguda (cor pulmonale)
b) Choque obstrutivo»_space; hipotensão
c) Aumento de BNP e troponina
Fisiopatologia do TEP
Trombo de MI (a mairia assintomático)»_space; trombo migra pelo sistema cava»_space; vai para o coração > trombo impacta no pulmão»_space; sangue não passa mais naquele território, apesar de ser ventilado»_space; hipoxemia
O que significa TEP maciço?
Trombo que oblitera uma grande porção vascular pulmonar provoando hipotensão + choque (colapso circulatório agudo)
Exames complementares no TEP
-Gasometria: hipoxemia, hipocapnia
- ECG:
a) Taquicardia sinusal»_space; mais frequente
b) Padrão S1Q3T3 (sobrecarga aguda do VD)»_space; procurar onda S negativa e profunda em DI, procurar onda Q em DIII precedendo o QRS, T invertida em DIII - Rx de tórax:
a) Sinal de Westermark: oligoemia localizada (brônquios escuros por não haver sangue na região)»_space;> WerterDARK
b) Sinal da Corcova de Hampton: hipotransparência triagular periférica perto do coração, por necrose
c) Palla: dilatação da artéria pulmona direita - Ecocardiograma: disfunção de VD (pior prognóstico)
- Marcadores: aumento de BNP e troponina (pior prognóstico)
- D-dímero: produto de degradação de fibrina (PDF)»_space; gerado pela atividade fibrinolítica endógena»_space; não é específico e nem obrigatório ser solicitado»_space; alto VPN (benefício de excluir a suspeita diagnóstica)
- NÃO SE FAZ DIAGNÓSTICO APENAS COM A SUSPEITA CLÍNICA*
Como avaliar o risco de TEP do paciente?
ESCORE DE WELLS
- Clínica de TVP (3 pts)
- Sem outro diagnóstico mais provável (3 pts)
- FC > 100 bpm (1,5 pts)
- Imobilização prolongada (1,5 pts)
- Cirurgia recente (1,5 pts)
- Episódio anterior de TVP/TEP (1,5 pts)
- Hemoptise (1 pt)
- Malignidade (1 pt)
*Se > 4»_space; TEP provável»_space; NÃO FAZER D-DÍMERO»_space; REALIZAR ANGIO-TC!»_space; autorização de iniciar terapia na suspeita diagnóstica!
- Se <= 4»_space; TEP improvável»_space; D-dímero (para descartar de vez) :
a) se < 500 no D-dímero»_space; sem TEP
b) se >500 no D-dímero»_space; angio-TC de tórax (principal) ou cintilorafia, doppler MMII, arteriografia
Tratamento de tromboembolismo venoso
- Anticoagulação por 3 meses»_space; protege contra o aumento do trombo»_space; o próprio sistema fibrinolítico que, com o tempo, degrada o trombo
- Não iniciar se paciente muito grave, por não dissolver o trombo, só estabilizar. O trombo lentamente será dissolvido pelo nosso sistema fibrinolítico
- Opções de tratamento:
a) Heparina dose plena + warfarin 5 mg/d (começar juntos)»_space; suspender heparina com 2 INRs entre 2-3 - Se utilizar HNF»_space; monitorizar TTPA de 6/6h. De escolha se instabilidade hemodinâmica»_space; 80 U7kg em bolus + 18 U/kg/h em BIC (genérica: 5.000-10.000 UI bolus + 1.000-5.000 UI/h»_space; ideal TTPA entre 1,5 e 1,5 acima do controle (60-80 segundos)
- Se utilizar enoxaparina (clexane)»_space; não é necessário monitorização»_space; 1 mg/kg SC 12/12h»_space; corrigir para o ClCr. Reversão com protamina + plasma
- Monitorizar INR se uso de Warfarin»_space; INR entre 2-3
b) Rivaroxabana 15 mg 2x/dia
c) Dabigatrana
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Se TEP maciço:
- Trombolisar até o 14º dia do início do quadro. Ex: alteplase, estreptoquinase 250.000 UI em 30min (ataque) + 100.000 UI por 24h (manutenção)
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Filtro de VCI: se refratário ou se contraindicação a anticoagulação»_space; evita a chegada de trombos no pulmão
Embolectomia: se refratário ou contraindicação da tombólise
Def. de Nódulo pulmonar solitário
Lesão >= 3 cm envolta por parênquima normal
Características de malignidade de um Nódulo pulmonar solitário
- Idade > 50 anos
- História de tabagismo
- Tamanho (quanto maior)
- Contorno (irregular, espiculado)
- Padrão de calcificação (em TC)!!!
- Crescimento os últimos 2 anos!!!
Padrões de calcificação de um Nódulo pulmonar solitário
- Central»_space; benigna
- Difusa»_space; benigna
- Pipoca»_space; benigna, sugestiva de hamartoma
- Periférica (excêntrica)»_space; maligna
Conduta no achado de Nódulo pulmonar solitário
- Calcificação benigna?
- Imagem estável por 2 anos?
Se SIM + SIM»_space; final da investigação
Se NÃO para uma dessas perguntas:
a) Lesão > 8mm?
- SIM + risco de CA baixo > TC seriada 3/9/24
- SIM + risco de CA alto > Bx ou ressecção
- SIM + risco de CA médio > PET-Scan avalia o metabolismo > se aumentado > bx ou ressecção. Se normal > TC seriada 3/9/24
- NÃO: TC seriada em 3/9/24 meses
Principal tipo histológico do CA de pulmão
Carcinoma broncogênico
Principal fator de risco para CA de pulmão
Carga tabágica elevada (> 20 maços/ano)
Um maço = 20 cigarros
Existe rastreio para CA de pulmão?
SIM!
TC de baixa dosagem de radiação anualmente a partir de 55 até os 80 anos, em pacientes com carga tabágica >= 30 maços/ano, sendo fumante ou ex-fumante (há < 15 anos)
Tipos histológicos do CA de pulmão (carcinoma broncogênico)?
- Não-pequenas células (80%)
a) Epidermoide (escamoso / espinocelular): 30%, porém é ainda o mais comum no BR»_space; mais associado a exposição maciça ao tabagismo»_space; mais central
b) Adenocarcinoma: 40%»_space; perfil diferente: mulher, jovens e não fumantes. Geralmente periférico, com derrame pleural»_space; pior prognóstico do que o escamoso
c) Carcinoma de grandes células (anaplásico): 10%»_space;< pior prognóstico dentre os não-pequenas células
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-Carcinoma de pequenas células (Oat-cell): pior prognóstico e maior agessividade entre os carcinomas broncogênicos»_space; origem neuroendócrina, velocidade alta de crescimento»_space; geralmente central»_space; simulador por manifestações paraneoplásicas»_space; sbtipo mais fortemente associado ao tabagismo
Quadro clínico do CA de pulmão
CRESCIMENTO TUMORAL
- Tosse»_space; receptores da tosse
- Hemoptise > ruptura vascular
- Dispneia > atelectasia
- Dor torácica
- Síndrome de Pancoast: ocorre quando o CA é no sulco superior do ápice do pulmão»_space; erosão do 1 e 2º arcos costais, dor em ombro e face ulnar do braço (na distribuição do nervo ulnar) + atrofia muscular e paresia distal pela compressão das raízes de C8 e T1, síndrome de Claude-Bernard-Horner pela compressão de gânglios simpáticos cervicais e do gânglio estrelado (miose, ptose, enoftalmia, anidose facial ipsilateral)
- Síndrome da VCS: quando o tmor se origina do lobo superior do pulmão direito > cefaleia e turgência jugular (aumento da pressão), edema de face e MMSS, pletora facial, circulação colateral»_space; principalmente Oat-Cell
- Rouquidão»_space; comprometimento do nervo laríngeo recorrente esquerdo quando o tumor invade linfonodos da janela aortopulmonar
METÁSTASE (foca):
- Adrenal
- Fígado
- Osso
- SNC
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA:
- Hipercalcemia (peptído PTH-like)»_space; carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
- Osteoartropatia pulmonar hipertrófica (baqueteamento digital por reação periosteal por substâncias produzidas no pulmão)»_space; adenocarcinoma
- SIADH»_space; oat-cells
- Síndrome de Cushing»_space; oat-cells
- Síndrome de Eaton-Lambert»_space; oat-cells»_space; síndrome miastênica
O que é a síndrome de Pancoast?
Ocorre quando o CA é no sulco superior do ápice do pulmão»_space; erosão do 1 e 2º arcos costais, dor em ombro e face ulnar do braço, síndrome de Horner pela compressão de gânglios simpáticos cervicais (miose, ptose, enoftalmia, anidose facial ipsilateral)
O que é a síndrome da VCS?
Compressão da VCS pelo tumor»_space; cefaleia e turgência jugular (aumento da pressão), edema de face e MMSS, pletora facial, circulação colateral»_space; principalmente Oat-Cell
