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SL Clínica Médica - Minhas Anotações > Doenças da Tireoide > Flashcards

Doenças da Tireoide Flashcards

1
Q

Vascularização arterial da tireoide

A

A. carótida externa&raquo_space; A. tireoidea superior

Tronco tireocervical (da . subclávia)&raquo_space;A. tireoidea inferior

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2
Q

Inervação da tireoide

A

N. vago&raquo_space;

  • N. laringeo superior (passa pelo tronco braqueocefálico)&raquo_space; estiramento das cordas vocais (timbre)&raquo_space; pode lesar por estar perto da a. tireoidea superior
  • N. laringeo recorrente (passa pelo arco da aorta)&raquo_space; adução/abdução de cordas vocais &raquo_space; pode ocorrer lesão por estar muito perto da a. tireoide ainferior&raquo_space; rouquidão +- insuficiência respiratória
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3
Q

Lesão do n. laríngeo recorrente

A

Perda da abdução/adução&raquo_space; rouquidao + insuficiência respiratória

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4
Q

Lesão do n. laríngeo superior

A

Alteração do timbre da voz

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5
Q

Fisiologia hormonal

A

Hipotálamo&raquo_space; TRH (hormônio liberador de tireotrofina)
»
˜estmula (+) a adenohipófise&raquo_space; TSH (tireotrofina)
»
˜estimula (+) a Tireoide&raquo_space; T4 (de fato o hormônio predominante) e T3
»
˜estimula (-) TRH e TSH

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6
Q

Por que pedir T4L e não T4 total?

A

T4 ligado a globulina não exerce função, somente a forma livre

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7
Q

Como o TSH estimula a produção de T4?

A

TSH se liga ao receptor&raquo_space; TPO (tireoperoxidade) une a matéria prima (iodo) com a proteína específica da tireoide (tireoglobulina)&raquo_space; T3 (3 iodos) e T4 (4 iodos)

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8
Q

Papel do T4

A

T4 entra na célula&raquo_space; encontra a enzima desiodase 1&raquo_space; tira 1 iodo&raquo_space; vira T3, que tem ação biológica no corpo&raquo_space; T3 entra no núcleo da célula e exerce suas funções

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9
Q

Classificação do hipertireoidismo

A

Primário: se origina na glândula&raquo_space; T4L aumentado e TSH diminuído&raquo_space; Doença de Graves

Secundária: se origina do eixo, ex: hipófise&raquo_space; T4L aumentado e TSH aumentado&raquo_space; Tumor de hipófise (adenoma)

Terciário: origem hipotalâmica.

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10
Q

Fácies basedowiana

A

Bócio
Pele quente
Exoftalmia

Doença de Graves

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11
Q

Patogênese da Doença de Graves

A

Doença autoimune

Linfócitos B produzem o autoanticorpo TRAb (anticorpo “contra” o receptor de tiretrofina/TSH)&raquo_space; anticorpo estimula os receptores do TSH e desempenham funções di TSH&raquo_space; alto nível de TSH com hiperativação da tireoide&raquo_space; hipertrofia glandular, aumento da vascularização da glândula, aumento da produção e secreção dos hormônios

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12
Q

Clínica da Doença de Graves

A

TIREOTOXICOSE!&raquo_space; LUTA E FUGA sem níveis aumentados de adrenalina, por aumento de beta receptores adrenérgicos

  • Cansaço extremo
  • Agitação psicomotora
  • Agressividade
  • Queda de cabelo
  • Pele quente e úmida
  • Tremor fino e sustentado
  • Intolerância ao calor
  • Hiperdefecação
  • Amenorreia ou oligomenorreia
  • Perda ponderal
  • Midríase
  • Taquicardia
  • Insônia
  • Agitação
  • Polifagia
  • Sudorese
  • PA divergente: PAS aumenta pelo aumento de receptores B1 no coração&raquo_space; aumento do cronotropismo e inotropismo. PAD não aumenta por conta do aumento dos receptores B2 na periferia, que dilata o vaso e diminui a RVP
  • FA
  • Bócio (aumento homogêneo e simétrico da tireoide)
  • Oftalmopatia de Graves
  • Mixedema pré-tibial
  • Baqueteamento digital (acropatia)
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13
Q

Diagnóstico da Doença de Graves

A

Clínica + laboratório +- imagem

CLÍNICA: tireotoxicose + bócio +- oftalmopatia

LABORATÓRIO: TSH, T4L +- T3

  • TRAb: somente solicitar se dúvida diagnóstica (paciente sem clínca)
  • TSH diminuido e T4L aumentado&raquo_space; hipertireoidismo clássico
  • TSH diminuido e T4L normal&raquo_space; dosar T3&raquo_space; aumentado&raquo_space; T3toxicose (fase inicial da doença)
  • TSH diminuído e T4L normal&raquo_space; T3 normal&raquo_space; hiper subclínico

IMAGEM: US de tireoide

  • Sem nódulos&raquo_space; ok
  • Com nódulos&raquo_space; pode ser algo a mais (ex: plummer, BMT)&raquo_space; realizar cintilografia/RAIU
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14
Q

DD Doença de Graves

A

Bócio Multinodular tóxico
Tireoidite
Doença de Plummer

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15
Q

Quando tratar o hipertireoidismo subclínico?

A

Paciente com muita supressão do TSH e risco de complicação fatal

> 65 anos + TSH < 0,1

Tratar com MMZ ou PTU

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16
Q

Parâmetros da RAIU/Cintilografia

A

RAIU:

  • Normal: 5-20% de captação
  • Tireoidites: < 5%&raquo_space; tireoide destruída, mas consegue liberar hormônio
  • Hipertireoidismo: > 20%&raquo_space; fábrica está a todo vapor. Pode ser BMT ou Graves&raquo_space; cintilografia

CINTILOGRAFIA:

  • Iodo homogeneamente distribuído (difuso)&raquo_space; Doença de Graves
  • Iodo concentrado em 1 único ponto (nódulo único)&raquo_space; Plummer
  • Vários nódulos de captação de iodo&raquo_space; BMT
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17
Q

Tratamento da doença de Graves

A

MEDICAMENTOSO: inibem a produção de hormônios da tireoide

  • Drogas antitireoidianas (DAT): demoram a agir
    a) Metimazol (MMZ): inibe TPO&raquo_space; 1a escolha (dose única)

b) Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodade 1&raquo_space; não atravessa a barreira placentária (gestantes)
- BB: melhoram os sintomas cardíacos&raquo_space; propranolol: também inibe a desiodase 1&raquo_space; 20-40 mg 6 a 8/8h. 2ª opção: BCC

Duração do TTO: 1-2 anos&raquo_space; a doença tende a remitir

RADIOABLAÇÃO:

  • Insucesso terapêutico após 1-2 anos
  • Efeitos colaterais: rash cutâneo
  • Contraindicação: gestação e amamentação, oftalmopatia de graves moderada a grave, bócio volumoso (> 50 ml)

CIRURGIA: tireoidectomia total

  • Contraindicações à radioablação
  • Opção do paciente
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18
Q

Preparo pré-operatório de um paciente com Doença de Graves

A

Drogas antitireoideanas: PTU ou MMZ por 6 semanas&raquo_space; evita boom de liberação de hormônio tireoideano&raquo_space; diminui tireotoxicose durante o ato operatório

Lugol (iodo) por 10 dias&raquo_space; diminui o sangramento intraoperatório&raquo_space; efeito Wolff-Chaikoff&raquo_space; quando há ingesta excessiva de iodo, a glândula se desliga (hipotireoidismo)

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19
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

chaikOFF

Iodo em excesso&raquo_space; glândula para de funcionar por feedback negativo / organificação é inibida&raquo_space; hipotireoidismo

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20
Q

O que é o efeito Jod-Basedow?

A

basedON

Quando você ingere iodo em quantidades boas que fazem com que a glândula funcione bastante (hipertireoidismo)

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21
Q

Amiodarona pode provocar hipertireoidismo. V ou F?

A

Verdadeiro!!

Amiodarona contém iodo e isso pode causar hipertireoidismo pelo efeito Jod-Basedow

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22
Q

Def. Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)

A

Tireotoxicose + disfunção orgânica&raquo_space; exacerbação do estado de hipertireoidismo, com risco a vida

Emergência médica

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23
Q

Quando suspeitar de crise tireotóxica?

A 
Tireotoxicose
Febre elevada
Delirium/agitação/psicose/coma
Diarreia/icterícia
Taquicardia/FA
IC de alto débito
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24
Q

Tratamento da crise tireotóxica

A

Monitorização em UTI
PTU&raquo_space; ação mais ampla (inibe a desiodase 1)
Iodo&raquo_space; tentar fazer efeito Wolff-Chaikoff
Corticoide&raquo_space; diminui a produção de adrenalina pela adrenal
BB&raquo_space; diminui o efeito adrenérgico

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25
Q

Tratamento do BMT

A

Tireoidectomia subtotal ou total

Pode esconder um CA

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26
Q

Tratamento da Doença de Plummer

A

Tireoidectomia parcial

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27
Q

Diagnóstico da tireoidite

A

RAIU < 5% + VHS aumentado + aumento de tireoglobulina

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28
Q

Quando suspeitar de tireotoxicose factícia

A 
RAIU < 5%
VHS normal ou diminuído
TSH suprimido
Elevação de T3 e/ou T4
Ausência de bócio e oftalmopatia
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29
Q

Quando realizar nodulectomia?

A

NUNCA!! Não deve ser mais realizada porque há muita complicação hemorrágica

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30
Q

Diferença entre os tipos de tireoidectomia

A

T. parcial&raquo_space; lobectomia + istmectomia (conduta estética)&raquo_space; nódulos unilaterais

T total&raquo_space; preferida por menor recorrência, mas aumenta o risco de complicações

T subtotal&raquo_space; deixa um pouco de parênquima para não interferir no nervo. Mantidos 1 a 2 g bilateralmente

T quase total&raquo_space; mantidos apenas 1 a 2h contralateral

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31
Q

Complicação mais temida da tireoidectomia

A

Hematoma cervical&raquo_space; insuficiência respiratória por compressão

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32
Q

Complicação mais grave da tireoidectomia

A

Lesão do n. laringeo recorrente&raquo_space; insuficiência respiratória quando cordas vocais param em adução

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33
Q

Complicação mais comum da tireoidectomia

A

Hipoparatireoidismo primário&raquo_space; hipocalcemia transitória

Lesão transitória por isquemia

20-30%

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34
Q

Sempre realizar sinal de Chvostek e Trousseau após tireoidectomia. V ou F?

A

Verdadeiro, para analisar a possibilidade de hipocalcemia (complicação cirúrgica)

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35
Q

Peso normal da tireoide

A

10-20 g

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36
Q

Divisão anatômica da tireoide

A

Lobo direito
Lobo esquerdo
Istmo
Lobo piramidal: eventuamente encontrado

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37
Q

Hormônio secretado pelas células parafoliculares, localizadas entre os folículos tireoideanos

A

Calcitonina

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38
Q

Enzima determinante na formação dos hormônios tireoideanos

A

TPO (tireoperoxidase)

Tireoglobulina&raquo_space; TPO ioda as tirosinas desses peptídeos

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39
Q

Enzima presente no interior das celus que convertem o T4 em T3 (hormônio ativo)

A

Desiodase tipo 1

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40
Q

Molécula de peptídeos formada a base de tireosina que é a matriz dos hormônios da tireoide

A

Tireoglobulina

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41
Q

Forma ativa dos hormônios tieoidianos

A

T3

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42
Q

Hormônios glicoproteicos que possuem a unidade alfa em comum com o TSH

A

LH, FSH, beta-HCG

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43
Q

Valor de referência normal do TSH

A

0,5 a 5 mU/L

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44
Q

Agentes endógenos e exógenos que podem suprimir a secreção do TSH

A
  • Hormônios tireoidianos e análogos
  • Dopamina e agonistas dopaminérgicos
  • Dobutamina
  • Glicocorticoides em altas doses de forma aguda
  • TNF-alfa, IL-I, IL-6
  • Fenitoína
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45
Q

Função do T3

A

CRISE ADRENÉRGICA

  • Estimula SNC
  • Aumenta o metabolismo
  • Aumento dos receptores beta adrenérgicos do coração

Aumento do consumo de O2 e produção de calor pelos tecidos

Estimula a concentração, rapidez de raciocínio

Aumento da contratilidade muscular cardíaca e squelética

Aumento da motilidade do TGI

Catabolismo: aumentam a reabsorção óssea, o catabolismo proteico, a glicogenólise, lipólise e gliconeogênese

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46
Q

Valor de referência normal do T4L

A

0,92 - 2 ng/dl

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47
Q

Clínica do hipotireoidismo congênito

A

Após o nascimento o RN ainda possui quantidade razoável de T4 materno

Síndrome do cretinismo: retardo mental + nanismo (se não tratado dentro dos primeiros 3 meses de vida)

Persistência da icterícia fisiológica

Constipação

Sonolência

Hérnia umbilical

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48
Q

Mecanismo do hipertireoidismo subclínico

A

Ocorre no hipertireoidismo primário:

Aumento dos hormônios tireoidianos&raquo_space; diminuição do TSH por feedback negativo&raquo_space; T3L e T4L podem ficar no seu valor normal pela menor estimulação do TSH

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49
Q

Valor do TSH no hipertireoidismo primário

A

TSH < 0,5

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50
Q

Valor do TSH no hipotireoidismo primário

A

TSH > 5

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51
Q

Como funciona o exame de cintilografia da glândula tireoide?

A

A cintilografia se constitui d 2 fases:

  • A IMAGEM (cintilografia em si), que determina a topografia das regiões funcionantes da glândula
  • A CAPTAÇÃO (RAIU), que avalia a função glandular, em %&raquo_space; capta a liberação excessiva de iodo radioativo por um tecido tireoidiano hiperfuncionante
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52
Q

Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose

A

Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultane do excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos, com a função da tireoide podendo estar normal ou alterada

Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireoide, que cursa com tireotoxicose

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53
Q

A doença automune da tireoide pode alternar fases de hipertireoidismo com fases de hipotereoidismo. V ou F?

A

Verdadeiro! Depende de qual tipo de autoanticorpo está sendo produzido: estimuladores ou bloqueadores.

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54
Q

Tireoide com nódulo + diagnóstico de Doença de Graves. Conduta:

A

Retirar nódulo! Aumento da chance de CA de tireoide com comportamento mais agressivo pelo estímulo do TRAb

55
Q

Oftalmopatia de Graves melhora com o tabagismo. V ou F?

A

Falso, muito pelo contrário!

56
Q

Laboratório do hipertireoidismo subclínico

A

Apenas o TSH suprimido

T4L normal

57
Q

Suspeita de hipertireoidismo. TSH suprimido e T4L normal. Conduta

A

Solicitar T3 total ou livre&raquo_space; sempre se encontra elevado em todos os casos de hipertireoidismo (enzima desiodase 1 fica estimulada nesses casos)

58
Q

Tsh suprimido, T4L normal e T3 elevado. Diagnóstico?

A

T3-toxicose

59
Q

O que acontece na T4-toxicose?

A

pacientes com doenças graves podem possuir prejuízo da conversão periférica de T4 em T3, com níveis normais de T3L e aumentado de T4L

60
Q

Como é feita a monitoriação da função tireoidiana nos pacientes em tratamento para Doença de Graves?

A

Apenas com T4L, com alvo de eutireoidismo (0,9 - 2)&raquo_space; reduzir dose pela metade em cerca de 4-8 sem após atingir esses níveis

TSH pode demorar até 1 ano a se normalizar

61
Q

Complicação mais temida do uso de tionamidas

A

Agranulocitose

62
Q

Tratamento da oftalmopatia de Graves

A

Prednisona 1 mg/kg/dia por +- 4 sem se formas graves

Colírio de metilcelulose

63
Q

Preparatório pré-ablação com radioiodo

A

TTO com drogas antitireoidianas por 1 mês, suspendendo 3-7 dias antes da ablação
Dieta probre em iodo

> > facilita a captação do iodo radioativo

64
Q

Drogas que devem ser evitadas quando paciente apresenta oftalmopatia de Graves

A

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

65
Q

Consequência inevitável a terapia com radioiodo

A

Hipotireoidismo pós-ablação

66
Q

DD de tireotoxicose na gestação

A

Doença trofoblástica gestacional

67
Q

Principal causa de tempestade tireotóxica

A

Paciente com Graves + infecção

68
Q

O que é bócio multinodular tóxico (BMT)?

A

Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados, que são responsáveis pelo crescimento da glândula (bócio), além de sinais de hipertireoidismo primário

69
Q

Complicação do bócio multinodular tóxico

A

Se transformar em tóxico e começar a provocar hipertireoidismo

70
Q

O que é a síndrome de Marine-Lenhart?

A

Coexistência de BMT e Graves

71
Q

Diferença entre BMT e Graves

A

BMT:

  • Sem oftalmopatia
  • T3 bem mais elevado do que o T4L
  • Cintilografia mosra múltiplos nódulos de captação variável
72
Q

O que é Doença de Plummer (adenoma tóxico)?

A

Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz quantidade suprafisiológicas de hormônios

73
Q

Adenoma tóxico pode cursar com dor. V ou F?

A

Verdadeiro, caso sofra hemorragia central, evoluindo com necrose espontânea e calcificação

74
Q

Fisiopatologia do Adenoma tóxico

A

Mutação somática nos receptores de TSH de um grupo de células foliculares

75
Q

Laboratório do hipertireoidismo secundário

A

TSH normal ou alto

T4L elevado

76
Q

Etiologia mais comum de hipertireoidismo secundário

A

Adenoma hipofisário (geralmente macroadenoma) hipersecretor

77
Q

Exame diagnótisco do hipertireoidismo secundário

A

TC ou RNM (melhor) de sela túrcica

78
Q

Tratamento do hipertireoidismo secundário por adenoma hipofisário

A

Ressecção transesfenoidal

Octeotride LAR&raquo_space; suprime a produção autônoma de TSH caso impossibilidade cirúrgica

79
Q

Complicação do adenoma hipofisário mais temida

A

Compressão do quiasma óptico&raquo_space; cefaleia, defeitos do campo visual

80
Q

Fisiopatologia das tireoidites

A

Inflamação e destruição glandular&raquo_space; liberação súbita de hormôno previamente armazenados no coloide

81
Q

O que é struma ovarii

A

Tumor ovariano que contém tecido tireoideo, secretante de T4 e T3

82
Q

Eixo endócrino no hipotireoidismo primário

A 
T4L baixo
TSH aumentado (pelo feedback positivo)
83
Q

Principal causa de hipotireoidismo primário no nosso meio

A

Tireoidite de Hashimoto (tireoidite linfocítica crõnica)

Em alguns países: carência de iodo

84
Q

Eixo endócrino no hipotireoidismo secundário

A 
TSH baixo (hipófise preguiçosa)
T4L baixo
TRH aumentado >> hipófise pode produzir em excesso prolactina
85
Q

Principal causa de hipotireoidismo secundário

A

Hipopituitarismo

86
Q

Sinais de hiperprolactinemia

A

Galactorreia

Amenorreia

87
Q

Clínica de hipotireoidismo

A

-Bocio (80%)&raquo_space; TSH estimula o tecido folicular remanescente, apesar desta estar preguiçosa. Se presença de TRAb bloqueador, pode não haver bócio

  • Lentificação do metabolismo: bradipsiquismo, depressão, aumeto de peso (acúmulo de glicosaminoglicanos), intolerância ao frio, bradicardia, constipação, lentificação da voz. Pele fria e pálida, pele seca e quebradiça, madarose, anemia hipoproliferativa, HAS (acúmulo de glicosaminoglicanos nos vasos), diminuição do libido, ejaculação retardada, disfunção erétil, amenorreia/oligomenoreia
  • PS: apetite é preservado
  • Hashitireotoxicose (5%): no início da apresentação
  • Hiperprolactinemia: galactorreia e amenorreia
  • Dislipidemia pela lentificação da degradação de lipídeos
  • Fácies mexedematosa: pele espessa, grosseira, seca, um pouco amarelada, sem pelos, edema em torno dos olhos
  • Mixedema generalizado, duro e sem cacifo&raquo_space; acúmulo de glicosaminoglicana na derme
88
Q

Fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto

A

Inflamação da tireoide&raquo_space; perda de coloide&raquo_space; tireotoxicose ou Hashitoxicose (aumento da liberação de T3 e T4)&raquo_space; tireoide inflamada não consegue produzir mais hormônio e os estoques se esgotam&raquo_space; hipotireoidismo

Via humoral (autoimune)&raquo_space; autoanticorpos: anti-TPO (95-100%), anti-TG, TRAb

Via celular&raquo_space; fibrose crônica

89
Q

Características da Tireoidite aguda

A

Causa infecciosa&raquo_space; S. aureus, S. pyogenes

Raro!

Ocorre e a pessoa nem percebe pois resolve rápido (subclínica)

Dor na tireoide, febre, supuração, sinais de tireotoxicose

TTO: ATB + drenagem

90
Q

Características da Tireoidite subaguda

A

1ª fase: tireotoxicose

2ª fase: hipotireoidismo

3ª fase: resolução do quadro&raquo_space; eutireoidismo

DD com Graves, pois o que mais chama atenção é a tireotoxicose

91
Q

Características da

Tireoidite subaguda granulomatosa dolorosa de Quervain

A

Doença reativa pós-viral (reação cruzada)

Dor cervical após 1-3 sem de infecção viral. Mal-estar, mialgia, febre baixa

Tireotoxicose em 50%

VHS aumentado

TTO: AINE. SE refratário em 24/48h&raquo_space; corticoide

(De Quervain é uma “dor que vein”)

92
Q

Característica da tireoidite crônica fibrosante de Riedel

A

Como se fosse a fibrose pulmonar idiopática

Raro!

Hipotireoidismo pela inflamação crônica

93
Q

Autoanticorpos da tireoidite de Hashimoto

A

Anti-TPO
Anti-TG (tireoglobulina)
TRAb bloqueadoro

94
Q

Bx de tireoide encontrou célula de Askanazy. Diagnóstico?

A

Tireoidite de Hashimoto (patognomônico)

São células fibrosadas pela via celular

95
Q

Diagnóstico de tireoidismo de Hashimoto

A

Clínica
TSH elevado
T4L baixo, baixo ou normal (depende do estágio, mas geralmente é baixo)
Não é necessário solicitar autoanticorpos (anti-TPO)
PAAF com Askanazy (não fazer na prática)

96
Q

Tratamento do hipotireoidismo

A

Levotiroxina (puran/T4): 1-2 micrograma/kg/dia pela manhã, 1 hora antes do café&raquo_space; pode causar insônia grave

*Dose inicial menor em idosos e/ou coronariopatas

T4 tem a 1/2 vida mais longa do que a T3

Objetivo: manter o TSH dentro da faixa de referência (0,5 a 5 mU/L). Dosar TSH após 4-6 sem

97
Q

Tireoidismo de Hashimoto aumenta o risco de que neoplasia?

A

LINFOMA

98
Q

Quando suspeitar de transformação para linfoma de Hashimoto?

A

Aumento súbito do bócio

99
Q

Características do hipotireoisimo subclínico

A

Sem clínica

TSH elevado
T4L normal

Repetir a dosagem após 1-3 meses antes de confirmar diagnóstico, pois o TSH pode estar aumentado em outras condições

TTO: controverso. Fazer se:

  • TSH > 10
  • Gestante
  • Anti-TPO alto
  • Sintomas atribuíveis: depressão, dislipidemia
100
Q

Conduta no achado de nódulo tireoidiano

A

1º: Anamnese + exame físico&raquo_space; avaliar a presença de fatores de risco

2º: Avaliar função tireoidiana (TSH)&raquo_space; CA não altera função. Se houver alteração da função, provavelmente não é CA

a) TSH suprimido&raquo_space; cintilografia&raquo_space; se quente / hipercaptante&raquo_space; provavelmente é um adenoma tóxico. Se frio, pode ser CA, sendo conduzido como se TSH fosse normal

b) TSH normal ou elevado&raquo_space; USG&raquo_space; avaliar características.
I. < 1 cm: seguimento USG
II. >= 1 cm ou suspeito: PAAF

3º: Avaliação da PAAF (classificação de Bethesda)

  1. Insatisfatória&raquo_space; refazer PAAF
  2. Benigno&raquo_space; seguimento
  3. Atipia indeterminada&raquo_space; refazer PAAF ou fazer análise genética
  4. Folicular&raquo_space; cirurgia ou fazer análise genética (e ver se faz só o acompanhamento)&raquo_space; CA folicular ou adenoma folicular
  5. Suspeito&raquo_space; cirurgia
  6. Maligno&raquo_space; cirurgia
101
Q

Características de um nódulo suspeito

A
  • História de irradiação
  • Crescimento rápido
  • Rouquidão
  • Microcalcificação
  • Nódulos fixos a estruturas adjacentes
  • Linfonodomegalia ipsilteral
  • Sólidos hipoecoico e irregular
  • Chammas IV e V (hipervascularização)
  • Ausência de halo hipoecogênico
102
Q

Classificação de CA de tireoide

A

-Bem diferenciado:
Mais comum
Mulher jovem
Bom prognóstico

-Pouco difereciado:
Pior prognóstico
Pct com mais idade, sexo masculino

103
Q

Subtipos de CA bem diferenciados

A
  • Papilífero

- Folicular

104
Q

Subtipos de CA pouco diferenciados

A
  • Medular

- Anaplásico

105
Q

Características do CA tipo papilífero

A
  • Mais comum
  • Mulher, 20-40 anos
  • 80% dos casos de tu tireoidiano em crianças
  • Excelente prognóstico
  • Indivíduo eutireoideo, com massa de crescimento lento,não dolorosa, com presença de linfonoso palpável
  • Disseminaçao linfática
  • Fat. risco: irradiação prévia
  • Presença de corpos psamomatosos (acúmulo de Ca nos folículos)&raquo_space; aspecto de papila
  • Diagnóstico: PAAF!!!
106
Q

PAAF mostra diagnóstico citológico ou histopatológico?

A

Citológico!!

Quando ocorre alteração da célula

107
Q

Tratamento do CA do tipo papilífero

A

< 1 cm&raquo_space; tireoidectomia parcial

> = 1 cm ou extensao extratireoidiana, metástase ou exposição prévia a RT&raquo_space; tireoidectomia total

*Se criança < 15 anos&raquo_space; total&raquo_space; maior risco de multifocal

Dissecar linfonodos apenas na presença de adenomegalia palpável ou detectável por métodos de imagens

Radioablação em praticamente todos os casos, a menos quando tu < 1 cm sem fatores de risco alto (mesmo que hajam múltiplas lesões, se todas < 1 cm)

108
Q

Características do CA tipo folicular

A
  • 2º mais comum
  • Mulher, 40-6 anos
  • Bom prognóstico
  • Disseminação hematogênica
  • Fat. risco: carência de iodo
  • Aumento de cels foliculares
  • Não pode ser confirmado pormeio da PAAF, pois as alterações do carcinoma folicular são idênticas as do adenoma folicular (benigno)
109
Q

Diagnóstico de CA papilífero

A

PAAF

110
Q

Diagnóstico de CA folicular

A

Histopatológico

Biópsia de congelação não define!

111
Q

Tratamento do CA folicular

A

A chance de u tu folicular representar CA é diretamente proporcional ao tamanho da lesão:

<= 2 cm: tireoidectomia parcial&raquo_space; se adenoma folicular, deixar parcial, se CA, totalizar

> 2 cm&raquo_space; tireoidectomia total (chance de ser adenoma nesse tamanho é pequeno)

112
Q

Seguimento dos CA bem diferenciados

A
  • Supressão do TSH&raquo_space; este hormônio estimula a tireoide&raquo_space; levotiroxina
  • USG em 6 meses
  • Avaliar níveis de tireoglobulina (> 1-2 ng/dL)&raquo_space; resto de tireoide, CA?&raquo_space; conduzir com ablação
  • Cintilografia (+)&raquo_space; ablação
113
Q

Características do CA medular

A
  • Se desenvolve nas células C (células parafoliculares), produtoras de calcitonina
  • Marcador: calcitonina
  • Relacionada com o proto-oncogene RET
  • Diagnóstico: PAAF
  • 80% é esporádico, 20% é familiar, podendo estar associado a neoplasia endócrina múltipla do tipo 2
114
Q

Paciente com diagnóstico de CA medular. Conduta com a família?

A

Pesquisar em parentes de 1º grau o pro-oncogene RET.

Se positivo, fazer tireoidectomia profilática

115
Q

Marcador do CA medular

A

Calcitonina

116
Q

Tratamento do CA medular

A

Tireoidectomia total + linfadenectomia

Não é responsivo à RT, abalção ou terapia supressiva com hormônio tireoidiano

117
Q

Seguimento do CA medular

A

Dosagem de calcitonina

118
Q

Características do CA anaplásico (indiferenciado)

A
  • Mais raro
  • Pior progóstico
  • Paciente mais idoso
  • Fat. risco: deficiência de iodo
  • Cresce muito rápido, geralmente paciente já chega com CA avançado
  • Presença de células gigantes
119
Q

Diagnóstico de CA anaplásico

A

PAAF

Presença de células gigantes

120
Q

Tratamento do CA anaplásico

A

Paliativo

Traqueostomia + QT/RT

121
Q

O que é o carcinoma de células de Hurthle

A

Varante mais agressiva e menos diferenciada do carcinoma folicular

122
Q

Tratamento do carcinoma de células de Hurthle

A

Tireoidectomia total + linfadenectomia

123
Q

Fatores de risco para hipotireoidismo

A 
Idade > 65 aos
Sexo feminino
Puerpério
HF
Irradiação prévia de cabeça e pescoço
Doenças autoimunes
Amiodarona, lítio, INF-a
Síndrome de Down e turner
Dieta pobre em iodo
Infecção crônica pelo HCV
124
Q

Paciente com hipertireoidismo autoimune pode evoluir para hipotireoidismo e vice-versa. V ou F?

A

Verdadeiro. Tanto no hiper pode haver desenvolvimentode anti-TPO como no hipo pode have desenvolvimento do TRAb

125
Q

Hipotireoidismo reduz o clearance de vários medicamentos. Ex: anticoagulantes, antiepilépticos, hipnóticos e opioies. V ou F?

A

Verdadeiro

126
Q

Formação da tireoide no feto

A

Se inicia a partir da 10-12º semana e não se desenvolve completamente até o nascimento

Crucial para a formação do SNC prrincipalmente no 1º trimestre

127
Q

Síndrome do eutireoideo doente

A

Doenças sistêmicas graves levam à produção exacerbada de citocinas, causando anormalidades noTSH / T4L na ausência de doença tireoidiana

128
Q

Causa mais comum de bócio difuso atóxico (bócio simples / bócio endêmico)

A

Deficiência de iodo.

Outros: tireoidite de Hashimoto

129
Q

Tratamento do bócio simples

A

Meramente estético

Levotiroxina para suprimir o TSH

Outros: radioablação, cirurgia

130
Q

Caracteríticas da tireoidite pós-parto

A

Tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dento do 1º ano após o parto

Se comporta como tireoidite subaguda

131
Q

Nódulo tireoidiano + diarreia. Suspeitar de que tipo de tumor tireoidiano?

A

Carcinoma medular

Calcitonina ocasiona maior secreçao jejunal de água e letrólitos

132
Q

Característica evidenciada na prática que define o subtipo de carcinoma de células de Hurthle

A

Abundância de células oxifilicas (oncócitos)

133
Q

Classificação de Chammas

A

Avalia a vacularização do nódulo pelo USG Doppler

I. Ausência de vascularização
II. Vascularização periférica
III. Vascularização periférica maio ou igual à central
IV. Vascularização central maior que a periférica
V. Vascularização apenas central

134
Q

Antesd a realização da PAAF, o ideal é suspender anticoagulantes e antiplaquetários. V ou F?

A

Falso!

SL Clínica Médica - Minhas Anotações (22 decks)

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