Doenças da Paratireoide Flashcards

(44 cards)

1
Q

Funções das paratireoides

A

Controle mineral do corpo: cálcio, fosfato e magnésio

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Q

Hormônio produzido pelas paratireoides

A

PTH

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3
Q

Ação do PTH

A

EM RELAÇÃO AO CÁLCIO&raquo_space; aumenta o nível de Ca no sangue (aumento da calcemia):

-No osso: reabsorção óssea (ativ osteoclástica)

  • No rim:
    a) Menor excreção de Ca
    b) Maior reabsorção deste
    c) Estimula a enzima 1-alpha-hidroxilase&raquo_space; maior produção de calcitriol (vit D ativada)
  • No intestino (ação indireta): calcitriol estimulado pelo PTH atua no intestino aumentando a absorção intestinal de Ca
  • Ca exerce feedback negativo sobre o PTH: aumento do Ca > diminuição do PTH e vice-versa
  • Vit D exerce feedback negativo sobre o PTH: aumento do PTH > aumento da vit D > inibição do PTH

EM RELAÇÃO AO PO4:

No rim:

  • Aumenta a excreção de fosfato. Como o bicarbonato é liberado juntamente com o fosfato, ocorre bicarbonatúria
  • Ativa a vit D que diminui a excreção de PO4
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4
Q

Ação do calcitriol

A
  • Aumenta a absorção intestinal de Ca e PO4
  • Diminui a excreção renal de PO4
  • Feedback negativo: aumento do calcitriol&raquo_space; aumento do PO4&raquo_space; diminuição do Calcitriol
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Q

Atuação do calcitriol x PTH na regulação do fosfato

A

PTH: aumenta a excreção

Vit D: diminui a excreção

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6
Q

Fisiopatologia do hipoparatireoidismo primário

A

Insuficiência da paratireoide em secretar PTH:

  • Diminuição dos níveis de Ca no sangue (hipocalcemia)
  • Aumento dos níveis de fosfato no sangue
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7
Q

O que ocorre na deficiência de vit D?

A

Diminuição dos níveis de Ca e fosfato no sangue
Aumento do PTH

Dosagem de 25(OH)-vitD < 20

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8
Q

O que ocorre na intoxicação por vit D?

A

Aumento dos níveis de Ca e fosfato no sangue

Aumento de 25 OH vit D

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9
Q

Principais causas de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma solitário

Hiperplasia multiglandular

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10
Q

Causa mais comum de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma solitário

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11
Q

Qual o mecanismo de hiperpara mais comum na NEM?

A

Hiperplasia multiglandular

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12
Q

Clínica do hiperparatireoidismo primário

A

A maioria assintomático

Fraqueza
Mialgia
Artralgia
Poliúria
Dor e/ou deformidades ósseas
Parestesias
Cãibras
Nefrolitíase
Calcinose cutânea/subcutânea
Calcifilaxia (gangrena isquêmica)
Diminuição de reflexos tendinosos profundos
Crise depseudogota >> deposição de pirofosfato de Ca na cartilagem articular

(queixas inespecíficas)

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13
Q

Principal etiologia de hipercalcemia em pacientes ambulatoriais

A

Hiperpara primário

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14
Q

Diagnóstico de hiperparatireoidismo primário

A

Aumento o PTH (> 65)
Hipercalcemia (Ca total corrigido > 10,5 ou Ca ionizante >5,5)

Diminuição do fosfato sérico
Hipomagnesemia

Se Ca normal ou limítrofe&raquo_space; dosagem de vit D, fosfato, função renal

Exame de imagem para localização das paratireoides caso perspectiva cirúrgica: cintilografia com sestaMIB +- USG

Investigar disfunção orgânica:

  • Densitometria óssea, Rx de coluna vertebral
  • Urina de 24h
  • Tc de abdome: pesquisa de nefrolitíase
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15
Q

Achados radiográficos do hiperparatireoidismo que cursa com disfunção óssea

A
  • Crânio em sal e pimenta
  • Tumor marrom: ossos longos, mandíbula
  • Coluna de Rugger Jersey
  • Reabsorção superiosteal das falanges da mão
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16
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo primário

A
  • Se assintomáticos: sem necessidade de tatar
  • Calcimiméticos. Ex: cinacalcet&raquo_space; estimulam o sensor de Ca das células paratireoidianas, aumentando o feedback negativo que a hipercalcemia exerce sobre o PTH&raquo_space; reduzem a secreção do hormônio, diminuindo a calcemia
  • Opções para hipercalcemia grave:
    a) Bisfosfonatos: inibem a ativ osteoclática
    b) Inibidres do RANKL: anticorpo monocloral direcionado contra o RANKL, citocina secretada pelos osteoblastos para ativar os osteoclastos, estimuando a reabsorção óssea

-Repor vid D apenas se deficiência

Paratireoidectomia se:

  • Sintomáticos + alteração de imagem e/ou alteração laboratorial grave
  • Ca sérico > 1 mg/dl LSN
  • Calciúria > 400 mg/dia
  • Idade < 50 anos
  • Nefrolitíase
  • ClCr < 60 ml/min
  • Osteoporose (T < -2,5)
  • Fraturas patológicas prévias
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17
Q

Principal causa do hipoparatireoidismo primário

A

Lesão cirúrgica pós-tireoidectomia total

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18
Q

Clínica do hipoparatireoidismo primário

A

HIPEREXCITABILIDADE por hipocalemia grave

Parestesias perioral e de extremidades
Cãibras
Tetania
Espasmos
Convulsões
"Cabeça aérea"
Coma
Alterações dentárias
Sinal de Chvostek
Sinal de Trousseau
Calcificação nos núcleos da base >> sintomas extrapiramidais
19
Q

Diagnóstico do hipoparatireoidismo primário

A
Hipocalcemia (total < 8,5, ionizado < 4,5)
Hiperfosfatemia (P > 4,5)
PTH baixo (< 10)
20
Q

Tratamento do hipoparatireoidismo primário

A

Reposição de Ca: carbonato de Ca VO x gluconato IV

Reposição de vit D (colecalciferol)

21
Q

Fórmula do Ca total corrigido pelos níveis de albumina

A

Ca corrigido = Ca total + 0,8 x ( 4 - Albumina do paciente)

  • 4 = valor da albumina normal
22
Q

O Ca _________ é o que importa para as suas funções fisiológicas

23
Q

Onde é produzida a calcitonina?

A

Células parafoliculares (células C)

24
Q

Função da calcitonina

A

Diminui a reabsorção tubular de Ca
Inibe a reabsorçao óssea pelos osteoclastos

Aumenta os níveis de Ca

25
Causa de hipocalemia e/ou hipocalcemia refratárias
Hipomagnesemia >> é necessário Mg para produção de PTH Mg é liminado junto com K Mg baixo inibe o PTH
26
Principal íon intracelular
fosfato!! Atua na formação do ATP e ADP
27
Principal estímulo paa a liberação do PTH
Queda dos níveis de Ca ionizado
28
Fisiopatologia do hiperparatireoidismo primário
Secreção excessiva de PTH por surgimento de hiperplasia, adenoma ou CA: -No osso: aumento do turnover ósseo (ativ osteoclástica e osteoblástica), porém com matriz osteoide do osso neoformado não corretamente mineralizada >> woven bone - Nos rins: a) Hiperfosfatúria >> nefrolitíase de repetição b) Hipercalciúria: o nível do Ca no sangue é tão alto que, mesmo com o aumento da reabsorção renal de Ca ocorre hipercalciúria
29
Fisiopatologia do hperparatireoidismo secundário
Fatores sistêmicos que estimulam a hipersecreção de PTH: - Hiperfosfatemia - Def. calcitriol - DRC (engloba os 2 primeiros)
30
Fisiopatologia do hiperparatireoidismo terciáro
Ocorre quando um hiperparatireoidismo secundário estimula cronicamente o tecido glandular, desencadeando uma transformação neoplásica da glândular, com secreção de PTH autônoma (não se resolve mais com a resolução da doença)
31
Diagnóstico de pseudogota
Presença de cristais com birrefringência positiva na microscopia de luz polarizada do material colhido pela artrocentese
32
Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e hipercalcemia humoral do câncer?
Essas síndromes paraneoplásicas secretam PTHrp (moléculo que contém apenas a parte biologicamente ativa do PTH) >> - PTH "intacto" (secretado pelas paratireoides) está SUPRIMIDO - Hipercalcemia pela secreção de 1,25OH2Vit D pelo tumor - PTHrp elevado
33
Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e hipercacemia hipocalciúrica familiar benigna?
As duas cursam com PTH alto e hipercalcemia. Porém, na forma familiar, a calciúria está reduzida (< 100) por defeito no sensor de Ca no epitélio tubular renal, que é insensível ao Ca aumentando sua reabsorção
34
Como fazer o diagnóstico diferencial entre hiperparatireoidismo primário e doenças granulomatosas (sarcoidose, TB, coccidioidomicose, histoplasmose, hanseníse)?
Hipercalcemia com PTH BAIXO! | Além disso, eles aumentam os níveis de 1,25OH2vit D
35
Evitar o uso de DIU ____________ no hiperparatireoidismo
Tiazídicos, pois poupam o Ca
36
O que é a síndrome da fome óssea e quando ela ocorre?
Ocorre após paratireoidectomia Queda do PTH pela retirada da glândula >> osteoblastos (ávidos por Ca) retomam sua ativ sintética >> hipocalcema
37
Principal alteração do pós-op de paratireoidectomia
Hipocalcemia transitória
38
Conduta na hipercalcemia grave sintomática
1. HV: a desidratação tende a reabsorver sódio e, junto com o Na, reabsorve o Ca 2. Diurético de alça: aumenta a excreção urinária de Ca 3. Bisfosfonados: inibem a reabsorção óssea 4. Calcitonina: inibe a rebasorção óssea
39
Como verificar se há sinal de Trousseau?
Espasmo árpico após insuflação do manguito no antebraço 20 mmHg acima da PA sistólica durante 3 min
40
Como o pH influencia nos níveis de Ca
Em pH alcalino, a albumina fica mais ávida pelo Ca >> menor nível de Ca ionizado Na acidose ocorre o inverso
41
Qual a consequência da hiperfosfatemia?
Hipocalcemia sintomática (fosfato se liga ao Ca e forma complexo que se deposita em tecidos moles)
42
Alteração eletrocardiográfica da hipocalcemia
Ca possui relação inversa com o intervalo QT Calci baixo >> aumento do intervalo QT
43
Complete: O diurético _________ poupa o Ca O diurético _________ excreta o Ca
Poupa >> tiazídicos | Excreta >> de alça
44
Pilar principal no tratamento da hipercalcemia
HIDRATAÇÃO! HiperCa leva a vômitos e também possui efeito diurético! *Evitar a furosemida por piorar ainda mais o estado de hipovolemia