Hipertensão arterial sistêmica, crise hipertensiva e hipertensão pulmonar Flashcards
(66 cards)
1
Q
Def. de HAS
A
Níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM, AVE)
2
Q
Etiologias das doenças hipertensivas secundárias
A
- Estenose a artéria renal: sopro abdominal, hipoK, alcalose»_space; angioTC, arteriografia renal
- Doença renal parenquimatosa: IRA/DRC, edema»_space; USG renal, TFG
- Apneia obstrutiva do sono: ronco, sonolência diurna»_space; polissonografia
- Feocromocitoma: tu que produz catecolaminas»_space; crises adrenérgicas»_space; dosar catecolaminas e/ou metanefrinas
- Hiperaldo 1ª: lesão da suprarrenal com hipoK, alcalose»_space; aumento da aldosterona com renina normal/diminuída
A maioria reversível com TTO específico
3
Q
Sons de Korotkoff
A
1ª fase: som nítido (PA sistólica) 2ª fase: som suave 3ª fase: som amplificado 4ª fase: som abafado 5ª fase: desaparece (PA diastólica)
4
Q
Diagnóstico de HAS (4 formas)
A
- Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: >= 140x90 mmHg (no consultório a medida da PA do paciente costuma ser mais alta) OU 1 aferição com PA >= 180x110 OU 1 aferição com PA >= 140x90 com alto RCV
- MAPA >= 130x80 (24h, valor médio) ou >= 135x85 (vigília) >= 120x70 (sono)
- MRPA >= 135x85 (média)»_space; 6 verificações diárias por 5 dias seguidos
- Lesão de órgão-álvo específica da hipertensão
- Diretriz americana em consultório: >= 130x80, MRPA >= 130x80
5
Q
Def. HAS jaleco branco
A
Paciente apresenta PA aumentada por ansiedade da consulta médica (descarga adrenérgica)
6
Q
Def. HAS macarada
A
Paciente não parece hipertenso, mas tem hipertensão
7
Q
Lesões de órgão-alvo (LOAs) da HAS
A
- Aterosclerone»_space; Coronariopatia»_space; HAS tem efeito lesivo no endotélio»_space; aumento da formação de fatores de crescimento e citocinas
- Microaneurismas de Charcot-Bouchard»_space; dilatações pós-estenóticas em pequenas artérias cerebrais penetrates por conta da arteriosclerose»_space; ruptura provoca AVE hemorrágico intraparenquimatoso
- Cardiopatia hipertensiva: HVE, ICFER
- AVE/HSA
- Demência vascular
- Retinopatia hipertensiva
- Nefropatia hipertensiva (nefroesclerose)»_space; arteriosclerose, GESF
- DAOP»_space; HAS acelera o processo aterosclerótico
- Aneurismas de aorta
8
Q
Classificação de Keith-Wagener da retinopatia hipertensiva
A
- Estreitamento arteriolar»_space; alteração crônica, por remodelamento vascular
- Cruzamento artério-venoso patológico (curvatura no local do cruzamento)»_space; alteração crônica
- Hemorragia ou exsudatos retinianos»_space; lesões agudas (emergência hipertensiva)
- Papiledema (papila mais embaçada, não há como ver vasos convergendo dentro dela)»_space; lesão aguda (emergência hipertensiva)
9
Q
Classificação da gravidade da HAS
A
NORMAL: <= 120 / <= 80
PRÉ-HIPERTENSÃO 121-139 / 81-89
HAS EST. 1: 140-159 / 90-99
HAS EST. 2: 160-179 / 100-109
HAS EST. 3: >= 180 / >= 110
*Valor mais alto, seja PAS ou PAD
10
Q
PA alvo no tratamento da HAS
A
GERAL: < 140X90
ALTO RISCO CV: < 130X80
11
Q
Doente portador de risco cardiovascular elevado
A
- DRC
- DM
- Cardiopatia, AVE, IC, coronariopatia
- Risco de doença cardiovascular em 10 anos > 10% (escores)
12
Q
Terapêutica inicial da HAS dependendo da classificação
A
Normal: reavaliar em 1 ano
Pré-HAS: tratamento não-farmacológico
HAS I: iniciar com monoterapia. Se RCV baixo ou intermediario: tentar somente tto não farmacológico por 3-6 meses
HAS II ou III: iniciar com 2 drogas (associação)»_space; e escolha: IECA + BCC
13
Q
Tratamento não farmacológico
A
- Restrição sódica (< 1-1,5g de Na)
- Dieta DASH (K, Ca, vegetais, fruta)
- Perda de peso
- Moderação do consumo etílico
- Ativ. física regular
14
Q
Anti-hipertensivos de primeira linha (além de baixarem a PA, reduzem a morbimortalidade CV)
A
- Tiazídico
- BCC
- IECA
- BRA
(qualquer um)»_space; não se deve combinar IECA com BRA
Máx de associação de drogas de 1a linha: 3 drogas
15
Q
Anti-hipertensivos de segunda linha
A
- BB: só usar se útil também para outra doença: IC, coronariopatia, enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo, taquiarritmias
- Alfa-bloqueador > bloqueia seletivamente osreceptoes alfa-1-adrenérgicos nos vaasos, que são vasoonstritores»_space; vasodilatação e dimimunição da RVP»_space; prostatismo
- Clonidina > agonista alpha-2 (receptores inibitórios dos núcleos simpáticos)
- Metildopa
- Espironolactona
- Hidralazina»_space; vasodilatador arteriais diretos
- Alisquireno (bloq direto da renina)»_space; não é recomendado associar com IECA ou BRA
16
Q
Indicações específicas de anti-hipertensivos de 1ª linha: IECA/BRA
A
HAS +
- DRC
- DM (em especial com microalbuminúra)
- IC
- SOMENTE O BRA: possui efeito uricosúrico»_space; pacientes com história de gota
17
Q
Indicações específicas de anti-hipertensivos de 1ª linha: tiazídicos (HCTZ, indapamida, clortalidona)
A
HAS +
- Negro (sem indicação de IECA/BRA)
- Osteoporose: Ca é reabsorvidono lugar doNa no TCD
18
Q
Indicações específicas de anti-hipertensivos de 1ª linha: BCC
A
HAS +
- Negro (sem indicação de IECA/BRA)
- DAOP»_space; vasodilata a periferia
Dar preferência aos di-hidropiridínicos (vasosseletivos), que não interferem na contratilidade miocárdica»_space; nifedipina, anlodipina
19
Q
Melhor diurético tizídico (mais eficaz)
A
Clortalidona»_space; porém é a que acarreta mair risco de importência sexual
20
Q
Principais efeitos adversos dos IECA/BRA
A
- IRA
- HiperK: não usar se Cr > 3 ou K > 5,5 ou estenose bilateral
- Tosse crônica por aumento de bradicinina (BRA não faz)»_space; ECA também atua degradando bradicinina nos pulmões»_space; acúmulo de bradicinina
21
Q
Principais efeito adversos dos tiazídicos
A
(4 hipo e 3 hiper)
- Hipovolemia
- HipoNa
- HipoK!!
- HipoMg
- Hiperuricemia!!»_space; não usar se história de gota»_space; essa droga aumenta a reabsorção renal de ácido úrico
- Hiperglicemia (sem contraindicação em DM)»_space; essa droga possui uma ação direta de bloqueio na liberação de insulina
- Hiperlipemia (sem contraindicação em dislipidêmicos)
22
Q
Principais efeito adversos dos BCC
A
- Edema MMII
- Não utilizar em IC»_space; diminui a contração do coração
23
Q
Def. HAS resistente
A
PA elevada apesar de 3 drogas diferentes, de 1a linha, em doses otimizadas, sendo um destes um tiazídico
24
Q
Conduta na HAS resistente
A
- Afastar pseudorresistência: avaliar aderência ao TTO, afastar efeito jaleco branco (MRPA, MAPA)
- Excluir HAS secundária
- Adicionar 4ª droga: espironolactona
25
Def. crise hipertensiva
Elevação aguda e intensa da PA, com PA > 180 x 120, ond há ou pode haver prejuízo agudo ao organismo, afetando principalmente cérebro, rins e coração
26
Classificação das crises hipertensivas
- EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: com lesão aguda de órgão-alvo (cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclampsia) >> risco iminente de óbito >> redução da PA imediatamente (IV)
- URGÊNCIA HIPERTENSIVA: sem lesão aguda de órgão-alvo, paciente estável, porém PAD > 120, com risco alto de evoluir para emergência hipertensiva
27
Conduta na emergência hipertensiva
Anti-hipertensivo IV
- Nitroprussiato (nitrato) >> principal!!! >> não usar em casos de IAM, pois não dilata coronária
- BB
- Nitroglicerina >> preferir em casos de IAM (dilata coronária)
Reduzir PA em no máx 25% na 1ª hora >> reduzir para 160 x 100 nas 2-6h subsequentes >> nas próx 24-48h tentar reduzir para 135 x 85
28
Conduta na urgência hipertensiva
Iniciar anti-hipertensivo oral, verificar se PA está baixando e liberar paciente
- Captopril (droga de escolha)
- BB
- Clonidina (tem efeito também sedativo)
Reduzir PA em 24-48h
29
Def. pseudocrise hipertensiva
Paciente HAS crônico com PA elevada < 180 x 120, como sempre esteve, com queixa mais vagas (tontura, cefaleia, mal-estar, parestesias)
30
Conduta na pseudocrise hipertensiva
Não é necessário manter em observação
Condutas possíveis: ansiolítico, analgésicos, sedativos, medicação anti-hipertensiva oral
31
Def. encefaloptia hipertensiva
Hiperfluxo cerebral por alta pressão, quando a PAM ultrapassa o limite suprior de autoregulação >> edema cerebral
32
Quadro clínico da encefalopatia hipertensiva
Quadro clinico se instala insidiosamente
Cefaleia (não é só uma cefaleia) frontocciptal ou holocraniana
Náuseas
Vômitos
Confusão mental
Crises convulsivas
Pode haver sintomas de AVE >> porém não apresenta evolução súbita
33
Tratamento da encefalopatia hipertensiva e hipertensão maligna
- Nitroprussiato (nitrato) >> principal!!! >> não usar em casos de IAM, pois não dilata coronária
- BB
- Nitroglicerina >> preferir em casos de IAM (dilata coronária)
Reduzir PA em 10-15% na primeira hora e no máx 25% em 24h
34
Def. Hipertensão acelerada maligna
Retinopatia graus III/IV + ou - lesão renal
35
2 variáveis que fazem a propagação da dissecção aórtica aguda
- HAS (quanto maior)
| - FC (quanto maior)
36
Clínica da dissecção aórtica aguda
- Dor torácica intensa e súbita
- Dica importante: se paciente referir que a dor está caminhando para o dorso
- Se acometer coronárias >> IAM, insuficiência aórtica
- Se acometer arco aórtico (vasos do pescoço) >> diferença de PA entre MMSS (subclávia), síncope, AVEi (carótida)
- Se acometer aorta abdominal >> isquemia renal, mesentérica
37
Qual a coronária que mais disseca?
Coronária direita
38
Dor torácica aguda + sopro de insuficiência aórtica. Doença?
Dissecção de aorta >> dissecção dos folhetos valvares aórticos
39
Classificação de Stanford para dissecção de aorta
A: aorta ascendente ou ascendente + descendente >> mais grave
B: aorta descendente
40
Tratamento da dissecção de aorta
NA SUSPEITA: Controle da PA para PAS <= 120 e FC para < 60 (mais rápido possível) >> BB IV (esmolol) + nitroprussiato
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: ECOTE / angioTC / angioRNM
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
- Tipo A: sempre operar
- Tipo B: operar casos complicados
41
Doença cardiovascular crônica mais comum
HAS
42
Entidade típica dos idosos, que aumenta consideravelmente o RCV
Hipertensão sistólica isolada: PAS >= 140 e PAD < 90
43
Recomendações da aferição da PA
- Evitar substâncias estimulantes (ex. café) e fumar nos 30 min prévios a aferição
- Bexiga vazia
- Aferir 2 vezes na consulta
- Pés no chão, posição sentada, esfigmo na altura do coração
- Aferir nos 2 braços e considerar a maior
44
Def. de hipotensão postural
Redução maior que 20 mmHg na PAS e/ou maior que 10 mmHg na PA diastólica
45
Índice tornozelo-braquial (ITb)
Indica a existênci de doença arterial periférica (DAOP)
PAS no tornozelo / PAS no braço, aferido nos dois lados do corpo. Valor normal > 0.9%
46
Avaliação inicial de rotina para hipertensos
```
EAS
K
Cr
GJ
Lipidograma
Ác úrico
ECG
```
47
Fórmula da PA
PA = DC x RVP
48
Principal fator de manutenção da HAS
Remodelamento vascular, que gera aumento da RVP
49
Teoria sobre a patogênese da HAS primária
Retenção excessiva de Na e H2O pelos rins >> aumento do DC (hiperfluxo) >> aumento da RVP por remodelamento vascular
50
RN que nasce prematuro ou com baixo peso tem maior risco de HAS na vida adulta. V ou F?
Verdadeiro, pois geralmente esses bebês nascem com menor número de néfrons >> hiperfiltração pelos nefros remanescentes >> esclerose glomerular >> retenção de água e sal
51
Teoria dos hipertensos hipercinéticos
Estresse >> hiperativação adrenérgica >> aumento da RVP, aumento da ativação do SRAA e aumento do DC >> HAS
52
Local do vaso mais propenso para a formação de placas de ateroma
Em bifurcações, onde há turbilhonamento de sangue, gerando mais estresse mecânico na parde do vaso
53
Formaçao das placas de ateroma
Doença da parede arterial de grande ou médio calibre
Acúmulo de LDL na camada íntima das artérias >> sofre reações de oxidação >> começam a expressar moléculas de adesão leucocitária na superfície do endotélio e estimulam a produção de citocinas >> fluxo sanguíneo turbulento não é capaz de suprimir a expressão de tais moléculas de adesão >> monócitos aderem ao epitélio, se diferenciam em macrófagos e endocitam as partículas de LDL oxidado, se transformando em células espumosas (LDL + macrófagos = estrias gordurosas) >> tentam limpar a camada íntima, mas se acumulam >> miócitos modificados migram da camada média pela ação das citocinas e começam a scretar fibras colágenas (macrófagos + LDL + mióctos com tecido colágeno = placa de ateroma) >> plaquetas se aderem a pequenas brechas no endotélio (trombogênese) >> surgimento de microvasos na placa com episódios de hemorragia no interior desta >> acúmulo de Ca >> macrófagos se acumulam e acabam sofrendo apoptose >> formação de um cerne necrótico nas placas de ateroma
54
3 possíveis consequências das placas de ateroma
Instabilidade >>
1. Obstrução gradual do lúmen >> angina estável, angina mesentérica, hipertensão renovascular, claudicação intermitente
2. Fraqueza da parede arteial >> aneurisma
3. Trombose da placa >> isquemia súbita >> IAM, AVE, isquemia mesentérica aguda
55
Por que a HAS é fator de risco para ateroscleose?
Lesão do endotélio e estímulo do remodelamento vascular >> aumento da formação de citocinas e fatores de crescimento
56
A perfusão da coronárias ocorre durante a ________
diástole >> se PA diastólica muito baixa, há menor perfusão cardíaca, principalmente em paciente que já possui obstrução nessas artérias
Em coronariopatas, PAD deve ser > 65 mmHg
57
Classe de drogas com mais evidências de benefício em relação a todos os desfecho cardiovasculares
Tiazídicos
58
Fórmla da PAM
PAM = PAS + 2xPAD / 3
59
LOA agudas nas crises hipertensivas
Ruptura vascular (AVE hemorrágico)
Extravasamento de líquido para o SNC porque a PAM passou do limite superior da autorregulação (encefalopatia hipertensiva)
Hiperplasia arteriolar aguda (nefroesclerose hipertensiva maligna)
Elevação das pressões de enchimento ventricular (EAP hipertensivo)
Aumento excessivo da pós-carga >> aumento do consumo de O2 pelo miocárdio >> IAM, angina instável e dissecção aórtica
Eclâmpsia
*Lesões vasculares podem ser visualizadas a olho nu pela fundoscopia
60
Droga que tem como efeito adverso mais comum a intoxicação por cianeto
Nitroprussiato de sódio >>> é metabolizado nas hemácias em cianeto >> acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito com odor de amêndoas amargas >> suspender droga + nitrito de sódio a 3% e tiossulfato de sódio a 25%
61
Def. de hipertensão arterial pulmonar
PAM pulmonar > 25 mmHg no repouso
Circulação pulmonar é caracterizada por baixa PA e baixa resistência vascular (vasos pulmonares são dilatados)
62
Causas de hipertensão pulmonar secundária
```
Valvopatia mitral
Disfunção do VE
Fibrose pulmonar idiopática
Colagenoses
Pneumoconioses
CIV (shunt esquerda-direita) >> aumento do fluxo sanguíneo do VD para o pulmão >> aumento da pressão do sistema pulmonar. Além disso, por maior fluxo de sangue chegar ao VD, ocorre sobrecarga de volume >> remodelamento dos vasos, cmo aumento da resistência vascular >> inversão do shunt
CIA
PCA (persistência do canal arterial)
Enfisema pulmonar
Bronquite obstrutiva crônica
TEP crônico
Esquistossomose pulmonar
```
63
Fisiopatologia da HP secundária
Resistência a passagem de sangue pela circulação pulmonar >> aumento da pressão hidrostática dos capilares pulmonares >> líquido se acumula dentro dos vasos e no interstício dos pulmões >> Aumento do trabalho respiratório, hipertrofia da camada média das aa, fibrose e proliferação da íntima >> dispneia, perpetuação do processo
64
O que é cor pulmonale?
Falência ventricular direita secundária à pneumopatia
65
Etiologias da cor pulmonale
```
DPOC
Pneumopatias intersticiais difusas
Síndromes hipoventilatórias crônicas
TEP crônico
Esquestossomose pulmonar
```
66
Fisiopatologia da cor pulmonale
Alvéolos pulmonares mal ventilados >> Hipóxia e acidose >> vasoconstrição arterial pulmonar difusa >> aumento da RVP >> aumento da PAP (pressão arterial pulmonar) >> remodelamento das artérias e perpetuação >> VD sobrecarregado >> falência do VD >> congestão sistêmica e baixo DC
