Doenças das vias biliares Flashcards
(107 cards)
1
Q
Vias biliares extra-hepáticas (anatomia)
A
Ducto hepático direito + esquerdo ➡ ducto hepático comum ➡ recebe o ducto cístico ➡ formam o colédoco ➡ se junta com o ducto de Wirsung (pancreático principal) ➡ formação da ampola de Vater, controlado pelo esfincter de Oddi
2
Q
Limites do triângulo de Calot
A
Borda hepática
Ducto cístico
Ducto hepático comum
3
Q
O que passa dentro do triângulo de Calot?
A
Artéria cística
4
Q
Tipos de cálculos das vias biliares e suas características
A
- Cálculos de colesterol ➡ mais comum, amarelo ➡ não pigmentado, radiotransparente, formado na vesícula
- Cálculos pigmentares pretos (de bilirrubinato de cálcio) ➡ 2o mais comum ➡ pigmentado, formado na vesícula ➡ HEMÓLISE CRÔNICA, cirrose (não conjuga bilirrubina)
- Cálculos pigmentares castanhos (de bilirrubinato + colesterol) ➡ mais raro ➡ formado dentro da via biliar (colédoco) ➡ obstrução do colédoco + colonização bacteriana ➡ estenose, atresia
5
Q
Fatores de risco para a formação dos cálculos de colesterol
A
- Mulher
- Estrogênio ➡ estimula colesterol através da bile ➡ Aco
- Idade ➡ ⬇ contratibilidade da bile
- Obesidade
- Emagrecimento rápido ➡ eliminação maior de gordura pelo colesterol da bile
- Clofibrato ➡ mesmo motivo do emagrecimento rápido
- Doenças ileais (Crohn, ressecções) ➡ diminuição da absorção dos sais biliares, que são solventes do colesterol (evitam a formação de cálculo)
6
Q
Tipo do cálculo que forma a coledocolitíase primária
A
Cálculos castanhos: únicos que se formam DENTRO DO COLÉDOCO ➡ dilatação e estase por obstrução crônica
7
Q
Def. colelitíase
A
Cálculo na vesícula biliar
8
Q
Clínica da colelitíase
A
Assintomático se não impactado
Se impactado no infundíbulo:
- Cólica biliar (vesícula contrai) ➡ principalmente após libação alimentar (alimentos gordurosos) ➡ desobstrução espontânea ➡ alívio dentro de 6 horas
- Vômitos, náuseas
- Dispepsia
9
Q
Diagnóstico da colelitíase
A
USG ➡ padrão-ouro ➡ imagem hiperecoica com sombra acústica posterior
10
Q
Tratamento da colelitíase
A
AINE
Colecistectomia videolaparoscópica
11
Q
Indicação de cirurgia da colelitíase
A
- Paciente sintomático
- História de complicação prévia independente do estado sintomático atual
- Paciente assintomático se:
- Cálculo > 3 cm
- Cálculo + pólipo ➡ fator de risco para CA
- Vesícula em porcelana ➡ calcificação da parede da vesícula ➡ fator de risco para CA de vesícula
- Anomalia congênita
- Cálculos + anemia hemolítica ➡ fator de risco para cálculos pretos
- Cálculos + Prótese valvar metálica ➡ fator de risco para cálculos pretos
- Cirurgia bariátrica e Tx cardíaco (questionável)
12
Q
Tratamento farmacológico caso paciente refratário ou com risco cirúrgico proibitivo
A
Cálculos de colesterol pequenos (< 5 mm) ➡ ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
13
Q
Def. Colecistite aguda
A
Inflamação por um cálculo obstruindo a vesícula
Impactação com obstrução persistente ➡ irritação química e inflamação
14
Q
Clínica da colecistite aguda
A
- Cólica biliar com duração > 6 horas ➡ pode haver irradiação para região infraescapular
- Febre baixa/moderada
- Vômitos, náuseas
- Sinal de Murphy positivo (paciente interrompe de maneira súbita a inspiração profunda durante a palpação do ponto cístico)
15
Q
Diagnóstico da colecistite aguda
A
- USG ➡ primeiro exame ➡ edema (espessamento) da parede da vesícula biliar > 3 mm + cálculo impactado + Murphy sonográfico + líquido perivesicular
- Cintilografia biliar ➡ padrão-ouro ➡ ausência de contraste dentro da vesícula biliar (não visualização da vesícula)
16
Q
Tratamento da colecistite aguda
A
- Medidas gerais ➡ internação hospitalar, analgesia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, dieta zero
- ATBterapia. Ex: cipro + metro
-Colecistectomia VLP PRECOCE (ideal < 72 h) ➡ tecido não está tão friável, não há muitas aderências ➡ porém
é seguro até 10 dias após início do quadro
- Colecistostomia percutânea para paciente que não tolera a cirurgia (PACIENTE GRAVE) ➡ avalia a pressão intravesicular
- Esperar o processo inflamatório esfriar está caindo em desuso
17
Q
Complicações da colecistite aguda (2)
A
- Perfuração
- Colecistite enfisematosa aguda: gás na parede da vesícula ➡ infecção por clostridium (anaeróbios) ➡ paciente idoso, DM ➡ colecistec emergencial
18
Q
Tríade do íleo biliar (fístula biliodigestiva)
A
Tríade de Rigler:
- Obstrução de delgado
- Pneumobilia ➡ ar no interior da vesícula biliar
- Cálculo ectópico
19
Q
Classificação das consequências da perfuração da colecistite aguda
A
a) Livre ➡ peritonite ➡ paciente não consegue bloquear a inflamação. Ocorre geralmente quando paciente é imunocomprometido ➡ Cirurgia de urgência
b) Bloqueada ➡abscesso ➡ avaliar drenagem (colecistostomia)
c) Fístula ➡ ÍLEO BILIAR
20
Q
Def. Colecistite aguda alitiásica
A
Colecistite sem a presença do cálculo ➡ bile represada, lama biliar ➡ infecção
21
Q
Fatores de risco para Colecistite aguda alitiásica
A
Pacientes graves em CTI
NPT
Jejum prolongado
22
Q
Clínica da Colecistite aguda alitiásica em paciente internado no CTI e conduta
A
Paciente grave
Febre
Leucocitose
Fazer USG
23
Q
Def. Síndrome de Mirizzi
A
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico
24
Q
Clínica da Síndrome de Mirizzi
A
Icterícia ➡ obstrução da via biliar principal ⬆ FA \+ -Cólica biliar com duração > 6 horas -Febre -Sinal de Murphy
25
Classificação da Síndrome de Mirizzi
Tipo I: sem fístula, apenas obstrução extrínseca
Tipo II: fístula 1/3 do ducto hepático comum
Tipo III: fístula 2/3 do ducto hepático comum
Tipo IV: fístula pega toda a circunferência do ducto hepático comum
26
Def. coledocolitíase
Presença de cálculo no colédoco
27
Coledocolitíase primária é aquela onde o cálculo biliar é formado no _____________
interior do colédoco
28
Clínica da coledocolitíase
50% assintomático ➡ cálculo não impactado
- Icterícia flutuante (intermitente) ➡ colédoco contrai para tentar expulsar o cálculo, acumulando bile ➡ cálculo se move, escoando um pouco desta bile e melhorando a icterícia ➡ SURTOS TRANSITÓRIOS DE SD COLESTÁTICA com colúria, acolia fecal. Prurido não é comum
- Vesícula impalpável (escleroatrófica)
- Exames laboratoriais também flutuantes: ⬆ BD e FA
29
Diagnóstico da coledocolitíase
- USG ➡ dilatação de vias biliares extra-hepáticas (> 5 mm) e presença de cálculos
- ColangioRM ➡ confirma diagnóstico ➡ não invasivo, falha no enchimento do colédoco, não é terapêutica
- CPRE ➡ confirma diagnóstico ➡ procedimento invasivo, terapêutica
30
Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?
Sempre investigar o risco de coledocolitíase em um paciente diagnosticado com colelitíase!
USG + BT + TGP/TGO
- ALTO RISCO: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase ➡ CPRE
- RISCO INTERMEDIÁRIO: USG com colédoco dilatado (> 5 mm), HPP de colecistite, pancreatite ou colangite + 2 de: ⬆ BT, FA ou TGO/TGP ➡ ColangioRM
- BAIXO RISCO: HPP de colecistite, pancreatite ou colangite, ⬆ BT, FA ou TGO/TGP MAS SEM DILATAÇÃO DO COLÉDOCO ➡ Colangiografia intra-operatória (avaliar as vias no intra-operatório para checar se alguma pedra está impactada também no colédoco)
- MUITO BAIXO RISCO: nenhum fator ➡ colecistectomia videolaparoscópica sem investigação adicional
31
Sempre tratar paciente na coledocolitíase. V ou F?
Verdadeiro ➡ risco de colangite aguda
32
Tratamento da coledocolitíase
DESCOBERTA ANTES DA colecistectomia VLP ➡ CPRE (papilotomia) ➡ menos invasivo que a exploração cirúrgica das vias biliares
DESCOBERTO DURANTE A colecistectomia VLP ➡ exploração cirúrgica do colédoco
CÁLCULO INTRA-HEPÁTICO, COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA, ESTENOSE DO ESFÍNCTER DE ODDI ➡ derivação biliodigestiva
Sempre revisar a existência de cálculos residuais após abordagem cirúrgica com a colangiografia pós-operatória pelo drneo de Keher
33
Toda vez que for realizar exploração cirúrgica de vias biliares, é necessário deixar o _________________ no local para que não haja estenose e/ou fístulas de vias biliares
Dreno de Kehr
34
Def. colangite aguda
Infecção bacteriana das vias biliares após haver obstrução das vias biliares (coledocolitíase, tumores, estenoses, colangiografia, parasitas, anastomoses bilioentéricas)
35
Classificação da colangite aguda (2)
- Não grave (não supurativa) ➡ restrita as VVBB
| - Grave (tóxica aguda / supurativa) ➡ presença de obstrução completa de um sistema biliar com pus sob alta pressão
36
Clínica da colangite aguda não grave
Tríade de Charcot:
- Febre com calafrio
- Icterícia
- Dor abdominal
⬆ BD, FA, TGO/TGP
Leucocitose com desvio
37
Clínica da colangite aguda grave (supurativa)
Pêntade de Reynolds:
- Febre com calafrio
- Icterícia
- Dor abdominal
- HIPOTENSÃO
- DEPRESSÃO DO SNC
(processo de sepse contínua)
38
Tratamento da colangite aguda não grave
ATB ➡ resposta dramática
| Drenagem das VVBB ➡ eletiva
39
Tratamento da colangite aguda grave (supurativa)
ATB ➡ não resolutivo
| Drenagem das VVBB IMEDIATA!! ➡ drenagem biliar trans-hepática percutânea, CPRE ou coledocotomia
40
Tipos de tumores periampulares (4)
Cabeça de pâncreas ➡ principal
Colangiocarcinoma distal
Duodeno
Papila (ampola de Vater)
41
Clínica dos tumores periampulares
- Icterícia progressiva (conforme o tumor vai crescendo)
- Colestase: colúria, acolia fecal, prurido
- Vesícula de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável e indolor ➡ vesícula não é escleroatrófica
42
Clínica clássica dos tumores de ampola de Vater (apesar de não ser mais comum)
- Idosas
- Períodos de atenuação (icterícia flutuante)
- Melena
Vascularização não consegue acompanhar o crescimento do tumor, que é muito rápido ➡ necrose distal do tumor ➡ a tampinha do tumor se abre, havendo escoamento de bile e também sangramento
43
Tratamento dos tumores periampolares (caso seja operável)
Cirurgia de Whipple ➡ duodenopancreatectomia ➡ a vascularização é a mesma, sendo necessário retirar a estrutura "em bloco"
44
Def. Tumor de Klatskin
Colangiocarcinoma peri-hilar (próximo a junção do ducto hepático direito e esquerdo)
45
Clínica do Tumor de Klatskin
- Icterícia progressiva
| - Vesícula impalpável ➡ sem sinal de Courvoisier-Terrier ➡ não há bile após a obstrução proximal
46
Diagnóstico do Tumor de Klatskin
USG ➡ vesícula murcha, dilatação intra-hepática
47
Classificação de Bismuth para Tumor de Klatskin
Tipo I: neoplasia pega somente o ducto hepático comum
Tipo II: neoplasia pega a junção dos hepáticos
Tipo IIIa: neoplasia pega hepático direito
Tipo IIIb: neoplasia pega hepático esquerdo
Tipo IV: ambos os hepáticos
48
Variação anatômica vascular importante das vias biliares
Presença da artéria cística acessória
49
Hormônio que estimula a contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi
Colecistoquinina (produzida pela mucosa intestinal)
50
Função dos sais biliares
Solvente da bile e atuam na formação de micelas para melhor absorção de gorduras
51
Local onde ocorre a circulação êntero-hepática
Íleo terminal
52
Cálculo biliar associado amplamente a infecção das vias biliares
Castanhos ➡ glicuronidades secretadas por enterobactérias desconjugam a bilirrubina direta
53
Def. lama biliar
Bile mais espessa, favorecendo a formação de cálculos
54
Conduta no paciente com lama biliar
Colecistectomia se:
Paciente com episódios de dor com documentação (pelo menos 2 vezes) de presença de lama biliar na ocasião de um episodio agudo
55
Qual o melhor trimestre para realizar colecistectomia em uma gestante que apresenta colelitíase?
2o trimestre
56
Incisão clássica da técnica aberta da cirurgia de colecistectomia
Incisão de Kocher (subcostal direita)
57
Parte anatômica da vesícula biliar onde mais ocorre perfuração na colecistite
Fundo ➡ parte menos vascularizada, mais susceptível a isquemia
58
Complicações da coledocolitíase (4)
Colangite bacteriana aguda
Abscesso hepático piogênico
Pancreatite aguda biliar
Cirrose biliar secundária
59
Cálculos encontrados em ___________ (tempo) após uma colecistectomia são considerados cálculos _____________. Conduta: ___________. Já cálculos descobertos em _____________ (tempo) são considerados ______________
```
< 2 anos
Residuais
Papilotomia endoscópica
> 2 anos
Primários
```
60
Diagnóstico de colangite aguda
Suspeita clínica + USG
NÃO FAZER CPRE!!! Risco de sepse por exacerbar a pressão dentro das VVBB ➡ realizar somente após estabilidade e controle de processo agudo
61
Devemos suspeitar da presença de _____________ sempre que um paciente diagnosticado com colangite aguda não responder ao tratamento adequado
Abscesso hepático
62
Principal causa de abscessos hepáticos microbiano
Após obstrução e infecção da árvore biliar e associados a doenças de base (CA, DM)
63
Quadro clínico do abscesso hepático microbiano
```
Quadro insidioso
Febre intermitente
Dor abdominal difusa
Leucocitose com desvio
Astenia, anorexia, perda de peso
Derrame pleural, atelectasia, pneumonia
```
64
Diagnóstico de abscesso hepático microbiano
TC de abdome ➡ padrão-ouro ➡ gás intra-hepático, elevação da hemicúpula diafragmática direita, derrame pleural ipsilateral
USG ➡ pode ser realizada como o exame
⬆️ VHS
Leucocitose
65
Tratamento do abscesso hepático microbiano
ATBterapia por 4 a 6 semanas
| Drenagem percutânea ou cirúrgica
66
Diferença entre abscesso hepático microbiano e amebiano
* Abscesso microbiano: (4 juntos)
- idade > 50 anos
- achados pulmonares
- abscessos múltiplos
- sorologias para ameba negativas
* Abscesso amebiano:
- homens jovens
- abscesso único localizado na área superoanterior do lobo direito (mais comum)
- sorologia amebiana positiva
- resposta ao metronidazol
- estilista
- área endêmica
- hepatomegalia dolorosa
67
Agente etiológico do abscesso hepático microbiano e amebiano
Microbiano: polibacteriano ➡ E. coli mais comum
Amebiano: Entamoeba histolytica
68
Fisiopatologia da Colangite Esclerosante Primária (CEP)
Fibrose periportal em anéis de cebola de origem idiopática (autoimune) ➡ colestase, cirrose e CA
69
Colangite esclerosante é fator de risco para que tipo de CA?
ColangioCA
70
Doença autoimune e autoanticorpo associados a Colangite Esclerosante Primária (CEP)
p-ANCA e RCU (70% dos pacientes com CEP tem RCU)
71
Etiologias da Colangite esclerosante secundária
Colangite recorrente
Lesão vascular
Lesão biliar iatrogênica
72
Mutação genética comprovadamente influenciadora na Colangite esclerosante
Mutação do HLA-B8/DR3
73
Somente 5% dos pacientes com RCU desenvolvem CEP. V ou F?
Verdadeiro
74
CEP com hepatite autoimune é comum?
Sim! Neste caso, além do p-ACNA, haverá FAN +, antimúsculo liso etc
75
Exame padrão-ouro para colangite esclerosante
Colangiografia (CPRE ou colangioRM) ➡️ múltiplas estenoses (aspecto em contos de rosário)
76
Utilidades da biópsia hepática na colangite esclerosante
Investigação de colangiocarcinoma
Estimar grau de fibrose
Diagnóstico da colangite esclerosante de ductos secundários (só acomete os canalículos hepáticos)
77
Tratamento da CEP
Urso ➡️ evita formação de cálculos na via biliar
Colestiramina ➡️ prurido
Reposição de vit ADEK
Drenagem da via biliar se necessário
Transplante hepático ➡️ contraindicado se colangiocarcinoma > 2 cm ➡️ definitivo
78
Quando suspeitar de colangite esclerosante? (Manifestação clínica)
Colangite de repetição
79
Quando suspeitar de colangite esclerosante? (Manifestação clínica)
Colangite de repetição
80
Vias de infeção do abscesso hepatico
```
Trato biliar ➡️ mais comum
Infeções abdominais ➡️ veia porta
Bacteremia ➡️ artéria hepática
Ferida penetrante
Iatrogenia
```
81
Tratamento do abscesso hepático microbiano
Metronidazol 10 dias vo (tecidual)
| Paromomicina 7 d vo (intestinal)
82
Não se drena abscesso amebiano de rotina. Então quais as indicações? (4)
Dúvida diagnóstica
> 5 cm ou lobo esquerdo
Ausência se resposta
Infeção secundária
83
Tipos de neoplasias benignas hepaticas
Hemangioma (mais comum tumor benigno) ➡ mesenquimal
Hiperplasia nodular focal
Adenoma ➡️ risco de malignização
84
Tipos de neoplasia malignas hepáticas
- Carcinoma hepatocelular (CHC)
- Metástases hepáticas ➡ principal tumor maligno do fígado
- Colangiocarcinoma
85
Tipos de tumores "extras" hepáticos, que são tumores super agressivos
- CA de vesícula biliar
- Carcinoma fibrolamelar
- Carcinoma de papila de Vater
86
Único tumor benigno que tem potencial de malignização
Adenoma
87
Características do hemangioma
- Mulher 45 anos
- Origem: mesênquima ➡ aglomerado de veias
- Captação periférica ➡ irrigação venosa
- Conservador
88
Características da HNF
- Mulher 45 anos
- 2o mais comum
- Origem: epitelial (hepatócitos hiperplasiados)
- Cicatriz central
- Conservador
89
Características do adenoma
- Mulher > 30 anos
- Dor em > 50%
- Origem: epitelial (hepatócitos pleomórficos)
- Aco com nódulo hepático / anabolizantes
- Wash out
- Cirúrgico se > 5 cm e < 5 cm é discutível
90
Padrão de imagem (TC) do hemangioma
Redondo, regular, lesão única, < 5 cm
Fígado normal
hipodenso ➡ captação periférica de contraste ➡ realce centrípeto tardio
91
Padrão de imagem (TC) da HNF
Única, < 5 cm
Fígado normal
Cicatriz central ➡ o centro não capta
92
Padrão de imagem (TC) do adenoma
> 5 cm ➡ doloroso e sangrante
Fígado normal
Realce homogêneo transiente com wash out ➡ capta tudo na fase arterial e lava rapidamente na fase venosa
93
Quando operar metástase hepática?
CA colorretal
| CA neuroendócrino
94
A neoplasia ___________ tem cintilografia positiva e oa neoplasia ___________ tem cintilografia negativa
HNF ➡ tem célula de Kupffer, realçando a cintilo
| Adenoma ➡ somente hepatócito pleomorfo, sem células de Kupffer
95
Características do carcinoma hepatocelular
- Paciente cirrose (hepatopata crônico)
- AFP positivo
- Cirúrgico
96
Padrão de imagem (TC) das metástases hepáticas
Múltiplas imagens hipocaptantes com wash out (múltiplos tumores pequenos)
97
Características do colangiocarcinoma
- Pensar quando paciente tem diagnóstico de colangite esclerosante, cistos de colédoco e litíase intra-hepática
- Resseção ou drenagem biliar (paliativo)
98
Marcador de CHC que fecha o diagnóstico mesmo sem exame de imagem
AFP
99
Padrão de imagem (TC) do CHC
Fígado cirrótico
| Lesão hipercaptante com wash out (some na fase venosa)
100
Tipo de colangiocarcinoma mais comum
Tumor de Klatskin (intra-hepático)
101
Melhor exame diagnóstico para colangiocarcinoma proximal
ColangioRM
102
Rastreamento de CHC
- Cirróticos / hepatite B
- 6 em 6 meses
- USG + AFP
103
Critérios de diagnóstico do CHC (Critérios de Barcelona)
Se lesão > 2 cm ➡ AFP ou TC com wash out
Se lesão 1 - 2 cm➡ RM e TC de abdome típicos (TC não é tão específica para lesões pequenas)
Se lesões < 1 cm ➡ USG 3 em 3 meses para observação
104
Critérios de Milão (permite dizer se paciente com CHC pode realizar transplante hepático)
Lesão única < ou = 5 cm
Lesões múltiplas até 3 lesões < ou = 3 cm
Sem invasão do veículo vascular
Ausência de metástase
105
Tratamento do CHC
Resseção hepática: sem cirrose ou CHILD A, sem metástase, lesãoo pequena
Transplante: cirrose, CHILD B/C, sem metástase, critérios de Milão positivos
Tratamento paliativo para tentar diminuir a lesão:
- Injeção tumoral de etanol
- Radioablação
- Termoablação
- Embolização transarterial
- Sorafenib ➡️ aumenta a sobrevida por efeito antiproliferativo
106
Pensar em carcinoma fibrolamelar quando:
Menino 3-35 anos
| Massa volumosa heterogênea
107
Características do CA de vesícula
Idosas
1% das CVL
A maioria associado a colelitíase (principalmente cálculos > 3 cm)
