Ventilação Mecânica, Insuficiência Respiratória e SDRA Flashcards

(42 cards)

1
Q

A pressão intratorácica no estado de repouso (final da expiração) é negativa, sempre mantendo uma pressão subatmosférica. V ou F?

A

Verdadeiro! É de aproximadamente -5 cmH20 na pleura

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2
Q

O que é volume corrente e qual seu valor normal?

A

Volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório

Normal = 500 ml (6-7 ml/kg)

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3
Q

O que é volume minuto e qual o seu valor normal?

A

É o volume corrente (volume de ar que entra e sai dos pulmões) durante um minuto (débito)

Como FR normal é 12-16 ipm (média 14 ipm), o volume minuto corresponde a 7 L/min, sendo que deste 5 L/min preenche os alvéolos (ventilação alveolar - 70%) e 2 L/min preenchem a traqueia e árvore brônquica (espaço morto anatômico - 30%)

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4
Q

PaCO2 é inversamente proporcional à ventilação alveolar e à produção de CO2 pelo metabolismo celular. V ou F?

A

FALSO! É inversamente proporcional à ventilação (quando mais se ventilar, menor é a PaCO2) e diretamente proporcional ao emtabolismo celular (quanto maior o metabolismo, maior a produção de CO2)

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5
Q

Onde se localiza o centro respiratório?

A

No bulbo

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6
Q

Nervo principal responsável pela inervação diafragmática

A

Nervo frênico (C2-C3)

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7
Q

Principal regulador da ventilação pulmonar (controle bulbar)

A

[PaCO2] arterial, que diminui o pH do sangue por se transformar em H2CO2 quando ligado a água e pela ação da enzima anidase carbônica&raquo_space; quimiorreceptores na bifurcação carotídea e arco aórtico mandam estímulos para promover hiperventilação

CO2 se difunde com facilidade pela BHE&raquo_space; aumento da PaCO2 no líquor&raquo_space; acidificação do líquor&raquo_space; pH influencia na atividade dos neurônios do centro bulbar&raquo_space; hiperventilação

O2 só controla os centros bulbares se franca hipoxemia (< 65 mmHg)

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8
Q

O que acontece com a pressão intratorácica durante a ventilação mecânica?

A

Pressão intratorácica positiva durante a inspiração, voltando a ser negativa no final da expiração

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9
Q

O que é pressão de pico e qual a seu valor normal?

A

Pressão transtorácica inspiratória total&raquo_space; somatório da pressão de distensão (pressão necessária para distender os pulmões e a caixa torácica) + pressão de resistência (pressão necessária para vencer a resistência das VVAA)

Valor em torno de 15 cmH2O

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10
Q

O que é a pressão de platô e qual seu valor normal?

A

Pressão de distensão pulmonar descontaminada do componente de resistência

Valor em torno de 10 cmH2O

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11
Q

O que representa a resistência da VVAA?

A

Expressa a dificuldade da passagem do ar através da árvore respiratória

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12
Q

Exemplos de condições que aumentam a resistência das VVAA

A

Broncoespasmo
Secreção em VVAA (diminui o lúmen)
Congestão da parede brônquica
Tubo orotraqueal de diâmetro pequeno

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13
Q

O que representa a complacência pulmonar?

A

Mede o grau de distensibilidade dos pulmões e caixa torácica&raquo_space; quando mais complacente, mais facilmente o pulmão se enche de ar

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14
Q

Fórmula da complacência pulmonar

A

CP = Volume corrente / gradiente de pressão que move o ar para dentro dos pulmões (pressão transtorácica)

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15
Q

O que representa a SaO2 e como se corresponde à PaO2??

A

Saturação de oxigênio da hemoglobina, que deve ser > 90%

SaO2 90% = PaO2 60 mmHg

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16
Q

Situações que desviam a curva de saturação da hemoglobina para a direita e para a esquerda

A

CONDIÇÕES DE ESTRESSE, ACIDOSE, AUMENTO DA [pCO2], HIPERNATREMIA&raquo_space;> Hemácia perde afinidade pelo O2&raquo_space; O2 é facilmente liberado aos tecidos (desvio para a direita)
Se a hemácia perder afinidade, é necessário uma PaO2 maior para aumentar a SaO2

CONDIÇÕES DE ALCALOSE, AUMENTO DE TEMPERATURA, DIMINUIÇÃO DO [pCO2]&raquo_space; hemácia ganha afinidade pelo O2&raquo_space; a liberação de O2 aos tecidos fica mais difícil (desvio para esquerda), Necessário PaO2 menor para amentar a SaO2

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17
Q

O que significa shunt arteriovenoso pulmonar?

A

Quando o sangue passa pelo pulmão (perfusão - Q - preservada) porém não é bem ventilado (ventilação alveolar - V - mal distribuída)&raquo_space; os capilares recebem sangue mas os alvéolos não são ventilados&raquo_space; sangue passa sem receber O2

18
Q

Tanto a PaCo2 como a PaO2 dependem diretamente da ventilação alveolar. Quando ocorre hiperventilação, ocorre hipocapnia e hipoxemia. V ou F?

A

Falso!! A PaCO2 realmente depende da ventilação alveolar total&raquo_space;> se hiperventilação, ocorre hipocapnia. Se hipoventilação, ocorre hipercapnia&raquo_space; CO2 é mais facilmente difusível pela membrana alvéolo-capilar

A PaO2 depende mais da distribuição da ventilação pelos alvéolos (relação ventilação/perfusão)&raquo_space; O2 precisa da hemoglobina para ser carreado aos tecidos

19
Q

Por que não oferecer O2 em alta quantidade para paciente DPOC?

A

Porque estes apresentam hipossensibilidade à pCO2, então a pO2 acaba influenciando mais e controlando os centros bulbares&raquo_space; se fluxo alto de O2&raquo_space; hiperóxia&raquo_space; pO2 aumenta&raquo_space; inibe os centros respiratórios bulbares&raquo_space; bradipneia + hipoventilação&raquo_space; retenção dsequilibrada de CO2 com excesso deste&raquo_space; acidose respiratória crônica agudizada&raquo_space; carbonarcose: CO2 consegue prenetrar nos neurônios e prejudicar o funcionamento neuronal&raquo_space; edema cerebral

20
Q

O que é hipoxemia?

A

PaO2 < 60 mmHg&raquo_space;> a partir deste ponto, a capacidade do sangue de transportar O2 cai de maneira abrupta, cursando com comprometimento da entrega do O2 aos tecidos

21
Q

Quais os tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Tipo 1: Hipoxêmica: pO2 < 60 mmHg

- Tipo 2: Ventilatória: pCO2 > 50 mmHg (hipoventilação&raquo_space; hipercapnia)

22
Q

Tipos de insuficiência ventilatória

A
  • Hipoventilação crônica
  • Hipoventilação aguda
  • Hipoventilação crônica agudizada
23
Q

O que é a hipoxemia da hipoventilação?

A

Quando a hipoventilação é tão gave que o O2 fica aprisionado na caixa torácica e sua quantidade no ar aprisionado começa a cair

24
Q

O que é o gradiente (A-a) O2?

A

Mede a facilidade com que o O2 atravessa a membrana capilar&raquo_space; se espessamento da membrana, maior o gradiente

25
Causas de insuficiência ventilatória
1. Drive ventilatório (bulbo) 2. Medula espinhal cervical (n. frênico) 3. Doenças desmielinizantes 4. Doenças musculares. Ex: miastenia gravis, miosite grave, fadiga muscular 5. Doenças que prejudiquem a expansão da caixa torácica 6. Diminuição do calibre de VA 7. Paciente sem drive com aumento do espaço morto >> ex: embolia pulmonar no paciente em VM >> paciente não consegue fazer taquipneia para lavar mais CO2
26
O que é o espaço morto?
Quando há ventilação mas não há obstrução do fluxo sanguíneo
27
Tratamento da insuficiência ventilatória
Ventilação com pressão posiiva (invasiva ou não invasiva)
28
Principais indicações de VPP
ECG < 8 >> preferir invasiva pois o paciente não está com o sensório preservado Respiração agônica pH < 7,25
29
Causas de insuficiência hipoxemia
- Hipoxemia da hipoventilação - Ar rarefeito (FIO2 < 0,21). Ex: incêndio - Distúrbo V/Q. Ex: - Shunt (relação V/Q = 0) >> sem oxigenação >> pulmonar ou cardíaco
30
Tipos de shunt
1. Pulmonar - Parenquimatoso: consolidação - Vascular: MAV congênita, síndrome hepatopulmonar (cirrose >> acúmulo de vasodilatadores >> comunicação entre AV) 2. Cardíaco
31
pO2 esperada para o indivíduo
pO2 = 100 mmHg - 0,3 x idade Ex: paciente de 75 anos >> pO2 = 77 mmHg
32
Como fazer o diagnóstico diferencial (mecanismo) da insuficiência hipoxêmica
P(A-a)O2 = PAlveolarO2 - Parterial O2 Normal: alvéolo (P maior) >> sangue (Pmenor) >>> até 15 mmHg PAO2 = 150 - 1,25 x PaCO2 Se aumento de FIO2 aumenta a pO2 >> distúrbio V/Q SEM shunt Se aumento da FIO2 com pO2 inalterado >> distúrbio V/Q COM shunt >> ECO, TCAR
33
Como quantificar a hipoxemia?
Relação P/F P: PaO2 F: FiO2 (fração inspirada de O2) Ideal > 400 Bom indicador do grau de oxigenação do paciente
34
O que é a SDRA?
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Lesão difusa da membrana alvéolo-capilar (geralmente inflamatória) >> aumento da permeabilidade >> exsudação rico em glicoproteínas >> dificuldade de troca gasosa + ocupação do espaço aéreo alveolar por líquido >> destruição da membrana basal >> edema pulmonar não cardiogênico
35
Classficação da SDRA
Direta (primária): pneumonite química por aspiração do conteúdo gástrico ou inalação de produtos tóxicos Indireta (secundária): consequência pulmonar de um insulto inflamatório a distância, podendo ser infeccioso ou não. Ex: sepse, (aumento da expressão de fatores que ativam leucócitos >> degranulação com inflamação >> politrauma, pós-cirúrgico, pancreatite aguda, grande queimado, pós-TX pulmonar, overdose de droga, circulação extracorpórea
36
Principal etiologia da SDRA
Sepse
37
História natural da SDRA
1. Fase exsudativa (1-2 dias) >> insulto inicial 2. Fase proliferativa >> controle do processo inflamatório >> tentativa de reparo tecidual pelo pneumócito tipo II (5-7 dias) 3. Fase fibrótica (7-21 dias) >>< lesão residual
38
Prnicipais consequências da SDRA
Distúrbio V/Q sem ou com shunt pulmonar >> insuficiência hipoxẽmica Hipertensão arterial pulmonar >> cor pulmonale >> hipoxemia cursa com vasoconstricção >> aumento da pressão da artéria pulmonar >> choque
39
Critérios de Berlim para o diagnóstico de SDRA
- Início dos sintomas respiratórios dentro de uma semana após um insulto clínico conhecido, ou o paciente deve ter sintomas respiratórios novos ou progressivamentes piores ao longa da última semana - Opacidades bilaterais (edema pulmonar com broncograma aéreo) no RX ou TC de tórax, não estando totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasia ou nódulos pulmonares (ocupção aguda) - Falência respiratória não pode ser totalmente explicada por falência cardíaca ou congestão volêmica >> sempre fazer ECO se paciente não possuir fatores de risco para SDRA - Relação P/F <= 300
40
Estratificação da SDRA
SDRA leve: P/F <= 300 e > 200, com PEEP ou CPAP >= 5 cmH2O SDRA moredara: P/F <= 200 e > 100, com PEEP ou CPAP >= 5 cmH2O SDRA grave: P/F <= 100, , com PEEP ou CPAP >= 5 cmH2O
41
Principal DD da SDRA
EAP cardiogênico>> cateter pulmonar com POAP > 18 mmHg* *Requer cateter de Swan-Ganz >> padrão-ouro da quantificação da volemia (pressão de enchimento do VE)
42
Tratamento da SDRA
1. Manter euvolemia >> considerar cateter de Swan-Ganz 2. Ventilação protetora: - Vol corrente <= 6 ml/kg >> evitar volutrauma: pressões altas na VA causam lesão nas áreas saudáveis do parênquima que não apresentam complacência reduzida (ou aumento da resistência) >> trauma mecânico >> inflamação >> principal deteminante da mortalidade - P platô < 30 cmH2o >> evitar barotrauma: superdistensão alveolar, pneumotórax - PEEP entre 10-25 cmH2O >> evita colabamento dos alvéolos >> pacientes com perda de pneumócitos e perda do surfactante pulmonar >> deixar na menor FiO2 possível >> HIPERCAPNIA PERMISSIVO 3. Glicocorticoide nos primeiros 14 dias >> controverso >> reversão da fibrose residual? 4. Se refratário: - Pronação (decúbito ventral) >> força da gravidade drena o exsudato que estava depositado e áreas gravidade-dependente >> recruta alvéolos - ECMO: Oxigenação por membrana extracorpórea