cirkulationssystemet aktionspotentialer + reglering av SV och CO

Question 1

vad är det som gör att hjärtat kontraherar och relaxerar

Answer 1

aktionspotential

Question 2

vad menas det att hjärtat har en

Answer 2

• Pacemakerpotential, Behöver inga nerver

Question 3

vad är * RET ledningssystemet

Answer 3

Specifika celler som skapar och leder impulser på specifikt sätt genom hjärtat

Question 4

vad är det som sätter igång hjärtats aktionspotential

Answer 4

Siuns Knutan som sitter i höger förmak

Question 5

hur är siuns knutans egenskaper

Answer 5

• Skapar pacemakerpotentialen
• Ingen stabil vilopotential – den vill ständigt depolariseras (vill ständigt skapa en aktionspotential)
• Detta gör att hjärtat slår regelbundet – skapar en puls
• Snabb depolarisering och snabb re polarisering. Sinus knutan styr hjärtats tackt då den slr snabbast, (ca 100 slag/min)
• Nervös eller hormonell stimulering krävs ej man kan påverka att hjärtat slår snabbare

Question 6

hur sprids aktionspotentialen i hjärtat

Answer 6

spridningen sker genom gap -junctions inga axon eller nevceller

samt retledningssystem

Question 7

i vilken ordning och hur sprids aktionspotentialen

Answer 7

från sinusknutan i höger förmak kommer den först endast sprida sig till vänster förmak. Detta är pga Anolus fibrosus, denna bindvävsplatta är hindrar impulser och isolerar electreicitet.

detta sker genom gap juctions

detta gör att förmaken kontraherar först vilket är viktigt för att skapa trycket som gör att klaffarna öppnar

Question 8

hur når aktionspotentialen till kammarna?

Answer 8

genom retlednings sytemet.

aktionspotentialen kommer sprida sig från sinusknusta till AV- knutan som sitter mitt i Anulos fibrosus.

AV-knutan har Långsammare pacemakerpotential, därav styr inte denna. 40 slag/min

Av-knutan är kopplad till His bunten. 20 slag /min

Denna är den enda förbindelsen mellan förmak och kammare som kan föra vidare strömmen.

His bunten grenar ut sig i purkinjefibrer. Dessa sitter kammarnas skiljevägg och går ner i endokardiet.

Där sprids strömmen sedan sig över kammaren genom gap juctions

Question 9

hur kontraherar muskelcellerna

Answer 9

Myokardiet är till skillnad från skellettmuskelcellerna kortare och förgrenade i ett nätverk.

Myokardiet är tjockare på vänster kammare än i höger kammare. detta för att motståendet mot blodflödet i system cirkulationen är högre än i pulmonära cirkulationen.

själva kontraktionen: Aktinspotential
* Ca2 frisätta från den sakroplasmatiska retikeln
* Myosin vrider in aktin
* Sakromen förkortas och muskeln kontraherar

Question 10

hur är muskelcellernas membranpotential

Answer 10

• Stabil vilomembranpotential som är väldigt låg -90 mV
• under normala omständigheter förlitar de sig på omkringliggande celler för aktionspotential
• Lång refraktärperiod (när ingen ny aktionspotential kan uppkomma) = för att hinna pumpa tillbaka kaclium in i SR och bort från cytosolen
• Hjärtat ska hinna kontrahera och relaxera – för att hinna fyllas på
• Hinna förbereda för en ny kontraktion

Question 11

vad är det som gör att förmaken kontraherar först och att båda kamrarna kontraherar samtidigt

Answer 11

fördröjningen av impulsen från förmak till kammare är möjlig pga anulos fribrosus samt att AV- knuta leder impulsen väldigt långsamt

detta gör att förmaken hinner kontrahera klart innan kammaren vilket är viktigt eftersom då fylls kammaren väl innan den kontraherar.

det som gör att kammaren sen kontraherar samtidigt är pga att impulsledningen i purkinjefibrerna går så snabbt. Detta gör att kammaren kan pressa ut blodet med extra mycket kraft

Question 12

hur kommer det sig att hjärtat håller en regelbunden kraft

Answer 12

sinusknutan vill konstant depolariseras

Question 13

vad händer om sinusknutan går sönder

Answer 13

av-knutan tar över.

om en går sönder tar his bunten över sen pukinjefibrerna.

frekvensen blir dock lägre ju längre bort från sinus knutan man kommer

Question 14

vad är / hur går EKG vågen till?

Answer 14

mätning av hjärtats elektriska aktivitet.

• P-vågen = när båda förmaken depolariseras (kontraktion)
• PQ-sträckan = fördröjningen mellan förmak och kammare (förmak kontraherar innan kammare)
• QRS complex = när depolariseringen sprider sig till kammaren (kontraktion), här göms även förmakens re polarisering (relaxion)
• ST-sträckan – kammarmusklerna är i platåfas (inget sker)
• T – kammarrepolarisering (relaxion)

Question 15

vad är det då som aktionspotetialen skapar i hjärtat

Answer 15

olika tryckskillnader som gör att blodet kan flöda fram i en cirkulation

Högt tryck i aortan och lågt tryck i venerna - denna tryck skillnaden driver blodet framåt i kroppen

Question 16

där är de olika rummen i diastole och systole

Answer 16

förmak kontraheras i slutet av diastole, när kammaren är i relaxion

kammaren kontraherar i systole när förmaken är i relaxion

Question 17

hur definieras hjärtats fem viktiga faser

Answer 17

1. Tidigt fyllnadsfas = Ventrikeldiastole
2. sen fyllandsfas = ventrikel diastole
3. isovolumetrisk kontreaktion = ventrikel systole
4. ejektionsfas = ventrikel systeole
5. isovolumetrisk relaxion = ventrikel diastole

Question 18

vad är ventrikel

Answer 18

kammare. när man pratar om diastole eller systole handlar det om kammaren och då säger man ventrikel

Question 19

vad är hjärtminutvolym

Answer 19

den mängd blod en ventrikel pumpar ut i artärerna per minut.

definieras som CO = (mL/min

Question 20

vad är oftast en persons CO under vila

Answer 20

CO=5L/min

Question 21

hur räknar man ut CO

Answer 21

genom att multiplicera hjärtfrekvensen (HR) med slav volym (SV)

Question 22

vad menas med HR ?

Answer 22

hjärtfrekvens = pulsen

Question 23

vad är SV?

Answer 23

slag volym = volymen som pumpas ut varje slag

Question 24

hur påverkar Parasympatikus CO

Answer 24

Parasympatiska, vagus nerv kommer till hjärtat och påverkar SA nod och AV nod, Bromsar hjärtfrekvensen

Acetylkolin

CO= sänks

Question 25

hur påverkar Sympatiska CO

Answer 25

nervfibrer från gränssträngen, ökar hjärtfrekvens genom siuns och AV noden och ökad kontraktilitet av musklerna genom adrenalin

CO= ökar

Question 26

vad är End-systoliska volymen och End-diastoliska volymen

Answer 26

Hjärtat töms aldrig helt

end-diastoliska volym (EDV) = volymen blod precis i slutet i den diastoliska fasen

End-systoliska (ESV) = volymen blod som finns kvar i hjärtat efter en kontraktion

Question 27

Hur kan SV påverkas av ESV och EDV

Answer 27

man kan öka SV genom att öka EDV = alltså man ökar volymen av blod som fylls i hjärtat
(ändring i preload, ingen ändring av kontraktilitet)

Man kan öka SV genom att minska ESV = genom ökad kontraktilitet ökar SV och ESV minskar

Question 28

vad är preload

Answer 28

Preload= mängden blod som är i kammaren innan kontraktion

venöst återflöde

Question 29

vad är after load?

Answer 29

är det trycket (det trycket i lungartär och aorta) hjärtat måste övervinna för att ficklaffarna ska öppnas. Om blodtrycket utanför kroppen är högt måste hjärtat skapa ett större afterload.

högt blodtryck motverkar ventrikeltömning (större ESV) och ger
potentiellt mindre SV

Question 30

vad är frank starlings lag

Answer 30

En del av hjärtats autoreglering

• Ökat venöst återflöde ger större End-diastolisk volym (ökad preload)
• Större End-diastolisk volym ger större
  slagvolym

Lagen: ju större End-diastolisk (EDV) volym desto större slagvolym (SV)

Question 31

vad kan påverka det venösa återflödet?

Answer 31

• Vener ligger nära muskler: muskel kontraherar = ökar återflödet (Skelettmuskelpumpen → rörelse ökar återflödet)
• sympaticus aktivering, kramar åt musklerna runt venerna – trycket ökar
• ökade andningsrörelser (respiratorisk pump) – skapar tryck på venerna i buken genom att diafrgman trycken på en ven. Skapar ett undertryck –> blodet flödar