Respiratoriskt system Del 5 Flashcards

1
Q

i vilka 4 faser delas
Andningen in i

A
  1. lungornas ventilation (inspiration = inandning + exspiration= utandning)
  2. gasutbyte mellan alveolarluften och blodet
  3. gastransport i blodet
  4. gasutbyte mellan blodet och cellerna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka muskler utför andningen

A
  • Diafragman är viktigast
  • Diafragman kontraherad: tryck nedåt
  • Diafragman relaxerad välvd uppåt
  • Interkostalmusklerna: finns som externa och interna
  • De externa är viktigast vi en inandning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hur fungerar en inandning mekaniskt

A
  1. Diafragman börjar kontrahera
  2. De externa intercostalmusklerna kontraherar
  3. Detta gör att bröstkorg och lungorna expanderar
  4. Utvidgningen av revben flyttar sternum upp och utåt. Lungorna följer med i rörelsen
  5. Vi andas in
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Utandning mekaniskt

A
  1. Externa intercostalmusklerna relaxerar
  2. Diafragma relaxerar
  3. Bröstkorg och lungorna kontraherar
  4. Revben och sternum faller tillbaka och luften trycks ut

detta är en passiv handling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vilka muskler medverkar under en aktiv utandning

A

Vid kraftig andning (vid sång, träning, sjukdom) behöver utandningen ocskå bli aktiv – kontraktion av:
1. Interna intercostalmusklerna
2. Bukmusklerna både raka och sneda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Lungan sitter inte fast i Thoraxkaviteten. Trots detta följer den med i dess rörelser. hur?

A

Lungorna omges av pleura, vilket delas in i
1. Pleura pariatale – täcker insidan av bröstkorgen
2. Pleura viscerale – täcker utsidan av lungorna

Mellan dessa finns ett hålrum (pleura cavity) och i denna håla finns det vakuum (negativt lufttryck). Detta göra att när Pleura parialat rör sig kommer Pleura viscerale att följa med pga av det negativa trycket. Detta göra att lungan följer med i rörelsen trotts att lungan inte sitter fast i bröstkorgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad kontrollerar andningen?

A

Receptorer
Vi har receptorer som syr andningen: Kemoreceptorer= känner t.ex av vår metabolism. ATP produktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hur kan man förklara den vanliga rythemn

A

En ”pacemaker” rytm = omedveten, automatisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

andningsrytmen kan påverkas av:

A

ANS: smärta

Irritation (hosta, nysningar)

Vid träning är det i regale receptorerna i muskeln som säger till att vi måste andas mer. De skickar signaler till kemoreceptorerna att det måste andas mer

kan vara viljestyrd t. ex om man ska sjunga eller springa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilken receptor är viktigast för att kontrollera rytmen

A

Kemoreceptroer är den viktigaste till att vi ska ändra rytmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vart sitter receptorerna för andningen i CNS

A

kemoreceptorerna sitter i medulla oblongata och pons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vart sitter receptorerna för andningen i PNS

A

sitter i de kärl som går ut från aortan (Carotis bifukationen) upp till halsen samt i aortabågen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vad kommer receptorn i CNS reagera på/ hur

A

vad: Antalet H+ i spinalvätskan

(Indirekt på PaCO2 i blod)

Hur: Eftersom vätejoner är dåliga på att diffundera över blod- hjärnbariären så är det dom egentligen känner ingen koldioxid, dessa kan fritt gå över BBB. När de kommer in i CSV (cerbo spinal vätskan i medulla oblongata) kommer det att reagera med vatten och spjälkas till bikarbonat och vätejoner. Då kan kemoreceptorerna reagera på vätejonerna vilket säger till dem att vi har för mycket CO2 i blodet. De kommer då sända signaler till andningsmusklerna att de ska jobba mer. Koldioxid trycket (pCO2) är det viktigaste syrningen av andningen! Reagerar inom sekunder på högt pCO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vad kommer receptorn i PNS reagera på/ hur

A

vad: lågt syrgastryck (pO2) + Antalet H+

(Indirekt på PaCO2 i blod)

hur: Dessa känner igen om vi har för lågt syrgastryck: för att skydda hjärnan. Dessa kan indirekt även känna av om vi har för mycket koldioxid tryck och öka mängd vätejoner (minskat pH). Dessa är främst viktiga vid låga syrgasnivåer –> ger en kraftig andning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vilka 3 huvudcentra i hjärnan kontrollerar andningen

A
  • Dorsala centra (medulla oblongata) – inspiratoriskt andningscentra. Får signaler från perifera kemoreceptorer (via n. glossopharyngeus och n.Vagus)
  • Ventrala centra (medulla oblongata) – inspiratoriskt och exspiratoriskt andningscentrum. Förändringar i pH (inaktivt eller under normal andning)
  • Pneumotaktiska centra (pons) – reglerar andningsfrekvens och mönster
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kontroll av andning – Nerver , vilka?

A

Nervus Frenicus (C3-C5) och intercostalnerver ger motorneuron-input till de basala musklerna.

Sympatiska och parasympatiska autonoma nerver i innerverar lungan och kontrollerar luftvägsdiametern, luftflödeshastigheten och signalerar till centrala respiratoriska centra.

17
Q

Innervering/hormonell reglering av luftvägarna

A

Påverkan på glatt muskulatur

Parasympatisk stimulering – acetylkolin –> kontraktion–> ökat luftvägsmotstång

Sympatikus stimulering – Adrenalin påverkar B-receptorer –> relaxation –> minskat luftvägsmotstånd

18
Q

Kontraktion av luftvägar vid astma

A
  • Då har man mycket mer glattmuskel och mer stimuli som påverkar denna att dra ihop sig
  • Luftvägslumen är då mindre, vilket kan ske genom hormoner/nervbanor
19
Q

hur påverkar ANS

A

Består av sympatiska (fight n fligt) och parasympatiska (renst and digest)

Båda dessa påverkar bronkernas diameter

Det glatta muskellagret har nerver i sig från båda nervsystemen, dessa kommer signalera via olika receptorer som kommer påverka den glatta muskeln

20
Q

hur kommer Det sympatiska påverka bronkerna

A
  • Det sympatiska kommer påverka denna genom receptor B2 adrenergic som kommer få den platta muskeln att slappna av –> ökar i diameter vilket gör att mer luft kan andas in.
21
Q

hur kommer Det parasympatiska påverka bronkerna

A

Det parasympatiska använde de muscarina receptorerna vilket gör att den glatta muskulaturen kommer kontrahera  minskad diameter på luftvägarna, vilket gör att mindre luft andas in

22
Q

Andningsreglering vid fysisk ansträngning CNS

A
  • Ökat ateriellt pCO2
  • Ökat pCO2 i hjärnan
  • Ökat H+ i hjärnans EVC
  • Aktivitet i centrala kemorecptorer ökar
  • Ökad aktivitet i andningscentrum
  • Ökad ventilation
  • Det Arteriella pCO2 och H+ normaliseras
23
Q

Andningsreglering vid fysisk ansträngning i PNS

A
  • Ökat ateriellt pCO2 och Ökad H+ koncentration i vävnader (laktat)
  • Ateriellt H+ koncentartion ökar
  • Ökad Aktivitet i perifiera kemoreceptorer
  • Ökad aktivitet i andningscentrum
  • Ökad ventilation
  • Det Arteriella pCO2 och H+ normaliseras
24
Q

vad aktiverar Ventilationen

A

Ventilationen aktiveras även av: Nervceller till muskler, sinnesceller i leder, muskler och senor. Inlärt beteende

25
Q

hur ser ventilationen ut om man är vältränad

A

Om man är någorlunda vältränad kommer kroppen kunna hålla normala O2 och CO2 nivåer i blodet
Då är det främst stäckreceptorer i muskler som reagerar på arbetet och får oss att öka andningen.

26
Q

Stimulering av ventilationen vid långt arteriellt pO2 (t. ex vid hög höjd)

A
  • långt arteriellt pO2 under 8 kPa
  • aktivitet i perifera kemoreceptorerna kommer att öka
  • aktivitet i andningscentrum kommet öka
  • ventilationen kommer öka
  • långt arteriellt pO2 normaliseras
27
Q

hur låg pCO tå hemoblobinet

A

Hemoglobinets syremättnad minskar inte mycket så länge pO2 inte är under 8kPa

om under =
Krismekanism som träder in i funktion vid mycket långt arteriellt pO2

28
Q

hur påverkars hemotopeos av hög höljd

A

Hög höjd –> aningssvikt –> njurarnas produktion av erytropoetin ökar –> hemotopeos

29
Q

vad är/leder Hyperventilation till

A

leder till minskat pCO2 – för stor alveolär ventilation –> respiratorisk alkalos

orsak: Ångest/oro, hjärnskada

Behandling: skapa lugn och ro, anda i påse för att få tillbaka koldioxid för att inte få ett basiskt pH i kroppen

30
Q

vad är/ leder Hypoventilation till

A

Ökat pCO2 – för lite alveolär ventilation –> respiratorisk acidos

Orsak: minskad medvetandegrad, smärta (gör ont att andas), CNS-skada mm

OBS inte problem på själva lunga utan om orsaken åtgärdas så är problemet löst

Behandling: Väck patient, Syrgas bota lågt pO2

Medvetslöshet inträder vid för högt PCO2

31
Q

vad är Respiratoriskt acidos

A

Inträffar då kroppen inte kan göra sig av med koldioxid

32
Q

vad är Respiratoriskt alkalos

A

Inträffar när lungorna alltför effektivt gör sig av med den koldioxid = hyperventilation

33
Q

vilka typer av andningsmönster finns det?

A

Tachypne – Hög andningsfrekvens

Cheyne strokes andning – oregelbunden andningen, stunder av snabb andning (tachypne) / långa uppehåll – vid hjärnskada. Lågt blodtryck, t. ex vid grav hjärtsvikt eller i livets slutskede

Blue Bloathers – t. ex KOL. Patienten är van vid låg ventilation och pCO2 – har ingen CO2 – drive – andningen drivs av pO2-driver. Vid syrgasbehandling kan patienten sluta andas. Ge så lite syrgas som möjligt!

Pink puffer – t. ex emfysempatient (nedbrutna lungblåsor) med högt pCO2 kontinuerligt