Dijabetes melitus Flashcards
(12 cards)
DM
*hronicna progresivna bolest
*karakterise se hiperglikemijom i drugim biohemijskim poremecajima kao posledica neadekvatne produkcije ili neadekvatnog dejstva insulina koji kontrolise metabolizam glukoze, masti i belancevina
*klinicki se manifestuje:
-polidipsijom
-poliurijom
-gubitkom telesne mase
-pojavom stupora
-ako se ne leci i pojavom kome
*tokom trajanja bolesti javljaju se ostecenja retine, bubrega, perifernih neurona, ateroskleroticne bolesti srca, mozga i perifernih krvnih sudova
*deli se u dve velike grupe s podgrupama
Klasifikacija dijabetesa
*DM tip 1:
-destrukcija beta celija, koja vodi potpunom nedostatku insulinske sekrecije
-posredovan imunoloskim procesom
-idiopatski
*DM tip 2:
-moze se rangirati od dominantne insulinske rezistencije do dominantnog deficita sekrecije insulina koji je udruzen sa insulinskom rezistencijom
*drugi specificni tipovi dijabetesa - genetski deficiti funkcije beta celija usled mutacija na genu za :
-glukokinazu (MODY 2)
*genetski uslovljeni defekti u dejstvu insulina:
-tip A insulinska rezistencija
-Leprechaunism
*dijabetes melitus usled bolesti egzokrinog pankreass:
-pankreatitis
*dijabetes melitus u okviru endokrinih bolesti:
-akromegalija
-hipertireoza
-feohromocitom
*dijabetes melitus indukovan lekovima ili hemikalijama:
-nikotinska kiselina
-glukokortikosteroidi
-tiroidni hormoni
*dijabetes melitus indukovan infekcijama:
-kongenitalna rubeola
-citomegalovirus, koksaki virus
*retki oblici imunoloski posredovanog dijabetes melitusa:
-Stiff man sindrom, antitela na insulinski receptor
*druge nasledne bolesti kod kojih se moze javiti dijabetes melitus:
-Down sindrom
-Klinefelterov sindrom
-Turnerov sindrom
*gestacijski dijabetes (GD):
-razvije se tokom trudnoce
*klasifikacija dijabetesa se najcesce moze izvrsiti na osnovu godina starosti bolesnika i klinickog toka. Za potpunu klasifikaciju, kao i da bi se razlikovao tip 1A od tipa 1B(idiopatski oblik), neophodno je i odredjivajnje markera imunoloske destrukcije beta celija (antitela ICA, GAD, IAA, IA2) u dobro opremljenim laboratorijama
DM tip 1
*zastupljenost 10-15% medju bolesnicima obe vrste, od toga oko 4% dece ispod 14god
*glavni cinioci u razvoju: naslednost, autoimuni proces i faktori sredine
*naslednost ima manji znacaj nego kod DM tip 2
*autoimuna destrukcija nastaje usled primarnog razaranja membrane insulocita i stvaranja autoantitela na promenjene belancevine, koje u tim slucajevima postaju antigeni
*beta celije podlezu progresivnom propadanju do potpunog unistenja
*nedostatak insulina je glavno obelezje DM tip 1
*bolest protice u nekoliko faza:
-u prvoj fazi postoji samo genetska predispozicija, a glikoregulacija i lucenje insulina su normalni
-u drugoj fazi se mogu registrovati imunoloski pokazatelji autoimune reakcije i destrukcije beta celija, ali je sekrecija insulina jos uvek suficijentna
-u trecoj fazi ispoljavaju se jasni poremecaji u sekreciji insulina i javlja se hiperglikemija
-u cetvrtoj fazi manifestuju se znaci poremecaja metabolizma glukoze, a bolest se ispoljava kada je definitivno unisteno vise od 80% beta celija
Klinicka slika DM tip 1
*hiperglikemija, poliurija, polidipsija i polifagija su glavne klinicke karakteristike
*javlja se malaksalost,umor, nagli gubitak telesne mase i sklonost infekcijama
*karakteristican je acidoticni zadah iz usta
*postoje specificnosti u periodu puberteta kod ovakvih bolesnika, metabolizam se teze regulise zbog:
-povecanog lucenja hormona rasta koji je antagonist insulinu, povecavaju se dimenzije tela
-povecava se lucenje seksualnih hormona
-postoje snazni i veoma promenljivi emotivni problemi
*osnovna karakteristika dijabetesa tip 1 jeste nestabilnost, koja se ispoljava naglim smenjivanjem hiperglikemije, hipoglikemije i ketoacidoze
*izdvajaju se dva oblika nestabilnog(brittle) DM - Somodji fenomen i Jutarnja hiperglikemija
Somodji fenomen
*oznacava pojavu posleponocne hipoglikemije koju prati jutarnja hiperglikemija
*znaci: nemiran san, znojenje i neobicno disanje
*epizoda hiperglikemije spontano prolazi delovanjem antagonista insulina (adrenalin, glukagon) koji se pojacano luce
Jutarnja hiperglikemija
*razlikuje se od somodji fenomena po tome sto joj ne prethodi posle ponocna hipoglikemija
DM tip 2
*uzroci nastanka su brojniji i nedovoljno objasnjeni
*poremecaj moze da se desi u sirokom rasponu, pocev od promenjenih prethodnika u sintezi insulina do sinteze glikogena i iskoriscavanja glukoze u anaerobnoj i aerobnoj fazi
*osim primarnih cinilaca u etiopatogenezi sudeluju i antagonisti insulina koji se suprotstavljaju njegovom delovanju
Patogeneza dm tip 2
*heterogena
*insulin se luci u dovoljnim kolicinama, cak i u suvisku, beta celije nisu ostecene i nema autoimune reakcije
*stvaranjem sopstvenog insulina odstranjuje se mogucnost razvoja ketoacidoze i kome
*nalaz C - peptida ukazuje na ocuvanost beta celija
*u razvoju dm tip 2 znacajnu ulogu imaju faktori rizika kao i stanja smanjene tolerancije glukoze
Faktori rizika
*godine zivota
*naslednost (znatno jace izrazena nego kod dm tip 1)
*nedovoljna fizicka aktivnost - uzrokuje smanjenje aktivnosti insulina, doprinosi gojenju i poremecaju metabolizma lipida
*stresogena stanja
*povremena hiperglikemija
*postprandijalna hipoglikemija nastaje 3-4 sata posle obroka(ove osobe tesko podnose oskudan ili preskocen obrok
*hiperlipidemija
*rana ateroskleroza - koja se manifestuje pojavom ishemijske bolesti srca
*gojaznost - najznacajniji faktor rizika(metabolicki sindrom X)
Smanjena tolerancija na glukozu
*rezistencija na insulin je stanje kod kojeg odredjena kolicina insulina uzrokuje manje smanjenje glikemije
*izostaje ocekivni efekat odredjene kolicine insulina na poznatu koncentraciju glukoze
*rezistencija na insulin nastaje kod poremecaja sinteze insulina, kod poremecaja broja i osetljivosti insulinskih receptora i kod poremecaja u samoj celiji na putu od receptora do mitohondrija, gde se dovrsava razlaganje glukoze do ugljen dioksida i vode
*uzroci i lokalizacija poremecaja mogu biti na tri nivoa:
-nenormalna sekrecija insulina(poremecaj strukture insulina ili prepreke u pretvaranju proinsulina u insulin
-antagonisti insulina u plazmi(povecana konc. antagonista insulina npr hormona rasta, kortizola, kateholamina, glukagona; antitela na insulin; antitela protiv receptora za insulin)
-poremecaj efektornih tkiva (poremecaj receptora za insulin, poremecaj u postreceptorskom koriscenju glukoze)
Pristup kod faktora rizika i smanjene tolerancije
*potrebno je uraditi OGTT (dvosatno opterecenje metabolizma) i na osnovu vrednosti glikemije posle dva sata od popijenih 75g glukoze u 200ml caja razvrstati intenzitet poremecaja tj ako je glikemija posle dva sata ispod 7,8 mmol/L u pitanju je normoregulacija, vrednosti izmedju 7,9 i 11mmol/L oznacavaju smanjenu toleranciju glukoze, a glikemija iznad 11mmol/L oznacava DM tip 2
*otklanjanjem promenjljivih faktora i razvijanjem zdravog nacina zivota koriguju se metabolicki poremecaji
*prevencija DM tip 2 sastoji se u otklanjanju promenljivih faktora rizika
Akutne komplikacije kod DM
*predstavljaju akutno nastale metabolicke poremecaje u cijoj osnovi leze ekstremni poremecaji glikemije (hipoglikemija i hipoglikemicna koma)
*to su opasna stanja koja zahtevaju hitno lecenje:
-dijabetesna ketoacidoza
-ketoacidoticna koma
-hipoglikemicna hiperosmolarna neketogena koma
-lakticna acidoza
