Doença Hipertensiva na Mulher Flashcards

(32 cards)

1
Q

Epidemiologia

A
  • 75% de todas as mortes maternas são
    • Hipertensão → pré-eclampsia e eclampsia
    • Hemorragias graves → principalmente após o parto
    • Infecções → normalmente depois do parto
    • Complicações no parto
    • Abortos inseguros
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2
Q

DHG

A

pressão alta que ocorre na segunda metade da gravidez. A hipertensão gestaciona é sua forma mais comum

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3
Q

Parametros da Hipertensão Gestacional

A
  • PA maior ou igual a 140 e/ou PAD maior que 90
    • Intervalo de 4h → na realidade não se espera 4 horas, mas aguarda para ver se não baixa
    • Sentada ou decúbito
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4
Q

Hipersentsão Gestacional Grave

A
  • PA maior de 160 e/ou PAD 110
    • Intervalo de 4h
    • Sentada ou decúbito lateral
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5
Q

Proteinúria

A
  • Mais de 300 mg em urina de 24h
  • RPC maior ou igual de 0,3 em amostra isolada → proteinuria/creatininuria
  • Fita reagente com mais de 2 + em amostra → sendo sugerido quantificar

💡

  • Lembrar → RPC 0,3 ou maior → proteinúria/creatininuria
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6
Q

Classificação dos Tipos de Doença Hipertensiva Gestacional

A
  • Pré-eclâmpsia (com ou sem sinais de gravidade)
    • PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg
    • ≥ 20 semanas
    • Frequentemente com proteinúriaou ou quando sinais de gravidade: trombocitopenia (<100.000 plaquetas/μL), creatinina ≥ 1,1 mg/dL ou 2x a creatinina basal, elevação de 2x das transaminases hepáticas, edema agudo de pulmao, dor abdominal, sintomas visuais ou cefaleia, convulsão sem outro diagnóstico alternativo
  • Hipertensão crônica
    • Hipertensão arterial diagnosticada ou presente antes de 20 semanas gestação; OU Hipertensão arterial diagnosticada pela 1ª vez durante a gestação e que não retorna ao normal no pós-parto.
  • Pré-eclâmpsia sobreposta
    • Pré-eclâmpsia em mulher com história de hipertensão arterial antes da gestação ou antes das 20 semanas de gestação.
  • Hipertensão gestacional
    • PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, com PA previamente normal, após 20 semanas, medida em duas ocasioes com pelo menos 4 horas de intervalo, sem proteinúria ou sinais de gravidade, e que retorna ao normal no período pós parto
  • Outras
    • Eclâmpsia
      • Convulsões tônico-clônicas na ausência de outras condições causais.
    • Síndrome HELLP
      • Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e trombocitopenia.
    • Síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES) e sindrome da vasoconstrição encefálico reversível
      • Ocorre PRES com alteração de imagem pela presença de edema vasogênico e sinais hipertensivos na porção posterior do cérebro na RM, além de estar associado a alterações visuais, convulsão, cefaleia e alteração de sensório.
      • A sindrome da vasoconstrição cerebral reversível se caracteriza por estretamento das artérias do cérebro com cefaleia em trovoada ou sinais neurológicos focais
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7
Q

Pré-Eclâmpsia

A
  • É doença hipertensiva da gestação → DHG
  • Diagnóstico → internação
  • Hipertensão e proteinúria de início recente - ou outros danos aos órgãos alvo, como fígado ou cérebro- , ocorrendo após 20 semanas de gravidez
    • Logo, não necessariamente proteinúria → qualquer tipo de lesão à órgão alvo
    Danos á órgãos alvo
    • Cefaleia
    • Turvação visual
    • Distúrbios visuais ou cerebrais → cefaleia, escotomas ou convulsões
    • Dor abdominal
    • Plaquetopenia → menos de 100.000/mm3
    • Elevação de enzimas hepáticas → dobro do basal
    • Comprometimento renal → acima de 1,1mg/dl ou o dobro do basal
    • Edema pulmonar
  • Eclampsia → convulsões do tipo grande mal em uma gestante com PE
  • Mola hidatiforma causa pré-eclâmpsia antes de 20 semanas gestacionais
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8
Q

Fatores geradores PE

A
  • Placentação defeituosa
  • Isquemia placentária
  • Remodelação anormal das artérias espiraladas
  • Estresse oxidativo na interface materno-fetal
  • Desequilibrio angiogênico na circulação materna
  • Lesão endotelial de órgão alvo
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9
Q

Fisiopatologia PE

A
  • Implantação anormal da placenta → hipoperfusão placentária
  • Desequilibrio angiogênico → sFlt1 alto e PlGF baixo
  • Disfunção endotelial → vasocontrição, aumento de permeabilidade vascular
  • Disfunção renal → proteinúria e retenção de sódio
  • Disturbios hematológicos → plaquetopenia, hemólise
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10
Q

Interface Materno-Fetal

A

Implantação/Nidação:

Ocorre quando o blastocisto (estrutura embrionária) se fixa ao endométrio (camada interna do útero), iniciando a formação da placenta.

Estruturas Envolvidas

  1. Células embrionárias
    Blastocisto:
    Estrutura inicial que implanta no útero. Contém:

Disco embrionário bilaminar: futura origem do embrião.

Cavidade amniótica: protege e envolve o embrião.

Citotrofoblasto: camada interna de células do trofoblasto que prolifera ativamente.

Sinciciotrofoblasto: camada externa que invade o endométrio e estabelece contato com vasos maternos.

Células do Sistema Imunológico Materno

  1. Presença no útero durante a implantação
    Células NK uterinas (uNK):

Não são citotóxicas como as NK do sangue.

Regulam a invasão trofoblástica e remodelam os vasos maternos.

Macrófagos:

Fagocitam células apoptóticas e participam da regulação inflamatória.

Células dendríticas (DC):

Reconhecem antígenos fetais, podendo ativar resposta imune tolerogênica.

Células T reguladoras (Treg):

Suprimem a resposta imune contra o feto.

Induzidas pelo contato com antígenos fetais.

Células T CD8+:

Citotóxicas, mas na gestação são reguladas para não atacar o feto.

Comunicação Imune
TLR (Toll-like receptors):

Receptores de reconhecimento de padrões (PAMPs).

Reconhecem possíveis patógenos e ajudam na regulação imune local.

Bactérias comensais (microbiota):

Presentes no epitélio do endométrio.

Podem modular a imunidade local.

Muco uterino:

Barreira física que protege o embrião de patógenos.

Aplicação Clínica (extra para flashcard reverso)
Alterações na interface materno-fetal estão associadas a falhas de implantação, abortos espontâneos e doenças hipertensivas da gestação (como pré-eclâmpsia).

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11
Q

Remodelamento das Artérias Uterinas Espiraladas

A

Primeira Fase

Ocorre um espaçamento, perda de continuidade das células do endotelio vascular (mediado pelas celulas NKd)

Segunda Fase

Constituida pela migração do trofoblasto (EVT) para dentro de lume vascular (pseudoendotelio)

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12
Q

Remodelamento Insuficiente das Artéria Uterinas Espiraladas

A
  • Contexto geral
    • Durante a gestação normal, as artérias espiraladas uterinas passam por remodelamento fisiológico promovido pelo citotrofoblasto invasivo.
    • Esse processo é essencial para aumentar o fluxo sanguíneo materno para a placenta, garantindo oxigenação e nutrição adequadas ao feto.
    • Quando esse remodelamento é insuficiente, pode ocorrer pré-eclâmpsia, entre outras complicações gestacionais.
  • Útero não grávido
    • As artérias espiraladas permanecem finas, tortuosas e muscularizadas.
    • Não há invasão trofoblástica, pois não há gestação.
    • O fluxo sanguíneo é relativamente baixo e pulsátil, adequado para o endométrio não gestante.
  • Pré-eclâmpsia (remodelamento insuficiente)
    • Citotrofoblastos invadem apenas parcialmente as artérias espiraladas.
    • As artérias mantêm parte de sua camada muscular e resistência vascular.
    • Resultado: vasoconstrição persistente, baixo fluxo sanguíneo placentário e hipóxia placentária.
    • Isso leva à liberação de fatores antiangiogênicos e inflamatórios na circulação materna, contribuindo para os sinais e sintomas da pré-eclâmpsia (como hipertensão e proteinúria).
  • Gravidez normal (remodelamento adequado)
    • O citotrofoblasto invade profundamente as artérias espiraladas, substituindo o endotélio e degradando a camada muscular.
    • As artérias se tornam largas, dilatadas e de baixa resistência, permitindo um fluxo sanguíneo contínuo e aumentado para a placenta.
    • Isso é essencial para o desenvolvimento fetal saudável.
  • Camadas envolvidas (da superfície ao profundo)
    • Placenta: origem fetal, responsável pelas trocas gasosas e metabólicas.
    • Decídua: parte materna do endométrio modificado na gestação.
    • Citotrofoblasto: célula fetal invasiva, fundamental para o remodelamento vascular.
    • Miométrio: camada muscular do útero, onde as artérias espiraladas estão inicialmente inseridas.
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13
Q

Placentação Insuficiente x Remodelação x Estresse oxidativo

A
  • Etapa 1
    • Imunorregulação deficiente para antigenos paternos
    • Exposição pré concepção ao semen → mais curta ⇒ menos adaptação e mais risco de pré-eclâmpsia
  • Etapa 0
    • Indução de tolerancia materna inadequada a antigenos fetais e paternos
    • Concepção
    • Implantação
  • Etapa 1
    • 8-18 semanas
    • Placentação ineficiente
    • Remodelação deficiente das artérias espiraladas
    • Circulação útero placentária começa a se estabelecer (a partir da 8s)
  • Etapa 2
    • 20-42 semanas
    • Resposta inflamatória sistêmica materna exacerbada
    • Diagnóstico da PE (20s)
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14
Q

Fatores de Risco para Pré-Eclâmpsia Conforme Risco

A
  • Conforme RR
    • Sindrome de anticorpo fosfolípide → 9,72
    • História pregressa de PE → 7
    • Diabetes melito preexistente
    • Gestação multipla
    • Nuliparidade
    • Historia familiar de PE → 2,9
    • IMC acima de 30 na primeira consutla PN → 2,1
    • Idade → acima de 40 anos e multipara
    • Idade → acima de 40 anos e primipara
    • HAC → 1,38
    • Outros → doença renal cronica, mola hidatiforme, trombofilias, fatores relativos a paternidade
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15
Q

Exames PE

A
  • Hematócrito
  • Plaquetas
  • TGO/TGP
  • Creatina
  • Ácido Úrico
  • Lactato desidrogenase (LDH)
  • P/C → proteinuria/creatinuria
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16
Q

Conduta → Pré-Eclâmpsia Sem Sinais de Gravidade

A
  • Gestante com < 37 semanas:
    • Admissão hospitalar por 24–48 horas
    • Cuidados maternos durante a internação:
      • PA de 4/4 horas
      • Peso diário
      • Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia:
        • Cefaleia frontal ou occipital persistente
        • Distúrbios visuais
        • Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
      • Proteinúria na fita, P/C ou proteinúria de 24 horas
      • Hematócrito e plaquetas seriados
      • Provas de função renal e hepática seriadas
      • Corticoide se < 34 semanas
    • Após avaliação hospitalar:
      • Verificar se há comprometimento materno/fetal
        • Sim: parto pela via apropriada
        • Não: Acompanhamento ambulatorial (em casos selecionados)
  • Gestante com ≥ 37 semanas:
    • Realizar hemograma com plaquetas, função renal e hepática
    • Indicar parto pela via apropriada
17
Q

Conduta → Pré-Eclâmpsia Com Sinais de Gravidade

A
  • < 34 semanas:
    • Admissão hospitalar por 24-48 horas
    • Avaliação materno-fetal
    • Sulfato de magnésio
    • Anti-hipertensivos se PAS ≥ 160 mmHg
    • Corticoide para maturidade pulmonar fetal
    • Se houver esses sinais → AH + Sulfato de Magnesio + Parto
      • Eclâmpsia
      • Edema pulmonar
      • Insuficiência renal
      • Coagulopatia
      • Estado fetal comprometido
      • Síndrome HELLP
      • Sinais prodrômicos graves e persistentes
      • Trombocitopenia
      • Trabalho de parto
    • Se não houver esses sinais:
      • Avaliação diária das condições materno-fetais
      • Uso de anti-hipertensivos, se necessário
      • Decisões dia a dia
  • ≥ 34 semanas:
    • Anti-hipertensivos se PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥ 110 mmHg
    • Sulfato de magnésio
    • Parto pela via apropriada
18
Q

Controle Pressórico

A
  • Começamos medicação se PA estiver acima de 150-160/100-110 com o objetivo de manter ela entre 120-160/80-100
  • Não utilizar nenhum medicamento da via angiotensina x aldosterona x renina → IECA, BRA e IDR não é indicado
  • Primeira linha → metildopa, nifedipina de ação prolongada ou betabloqueadores → exceto atenolol
  • Segunda linha → associar outro de primeira linha ou de segunda linha
    • Segunda linha → tiazidicos, clonidina e hidralazina
      • Hidralazina e nifedipina → VO → alternativas
  • Evitar combinação de medicamentos de mesma classe farmacológica
19
Q

Anti-Hipertensivos Recomendados na Gestação

A
  1. Simpaticolíticos de ação central (α2-agonistas)

Metildopa

Comprimidos de 250 e 500 mg

Posologia: 750 a 2.000 mg/dia, divididos em 2 a 4 doses diárias

Clonidina

Comprimidos de 0,1 e 0,2 mg

Posologia: 0,2 a 0,6 mg/dia, divididos em 2 a 3 doses diárias

  1. Bloqueadores de canais de cálcio

Nifedipino retard

Comprimidos de 10 e 20 mg

Posologia: 20 a 120 mg/dia, 1 a 3 vezes ao dia

Anlodipino

Comprimidos de 2,5, 5 e 10 mg

Posologia: 5 a 20 mg/dia, 1 a 2 vezes ao dia

  1. Vasodilatador periférico

Hidralazina

Drágeas de 25 e 50 mg

Posologia: 50 a 150 mg/dia

  1. Betabloqueadores*

Metoprolol

Comprimidos de 25, 50 e 100 mg

Posologia: 100 a 200 mg/dia, divididos em 1 a 2 vezes ao dia

Carvedilol

Comprimidos de 6,25 e 12,5 mg

Posologia: 12,5 a 50 mg/dia, 2 vezes ao dia

Observação: Recomenda-se iniciar com 12,5 mg/dia e, a partir disso, ajustar a dose conforme necessário

Classe do agente | Agente | Forma / Apresentação | Posologia |

20
Q

Controle Pressórico → Emergência Hipertensiva na Gestante

A
  • Nifedipina 10 mg -> repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos VO
  • Hidralazina IV na dose de 5 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg
  • Nitroprussioato de Sódio -> máximo 4 horas na presença de edema agudo de pulmão e hipertensão grave e refratária
21
Q

Crise Hipertensiva em Gestante → Fármacos

A

Hidralazina (Ampola de 20 mg/mL)

◦ Dose inicial: 5 mg, via intravenosa

◦ Repetir, se necessário: 5 mg a cada 20 minutos

◦ Dose máxima: 45 mg

◦ Diluição:

A ampola contém 1 mL com 20 mg/mL

Diluir em 19 mL de água destilada

Resultado: concentração final de 1 mg/mL

Nifedipino (Comprimido de 10 mg)

◦ Dose inicial: 10 mg, via oral

◦ Repetir, se necessário: 10 mg a cada 20 a 30 minutos (via oral)

◦ Dose máxima: 30 mg

Nitroprussiato de sódio (Ampola 50 mg/2 mL)

◦ Dose inicial: 0,5 a 10 µg/kg/min

◦ Via de administração: infusão intravenosa contínua

◦ Dose máxima: não definida (#)

◦ Diluição:

A ampola contém 2 mL com concentração de 50 mg/2 mL

Diluir uma ampola (2 mL) em 248 mL de soro glicosado a 5%

Resultado: concentração final de 200 µg/mL

22
Q

Eclâmpsia

A
  • Parto deve ocorrer após estabilização materna independentemente da IG
  • Persiste sendo contraindicação absoluta para o manejo expectante
  • Medidas gerais de suporte
  • Equilibrio hidroeletrolitico
  • Crise hipertensiva → nifedipina ou hidralazina
  • Crise convulsiva → sulfato de magnesio
23
Q

Sulfato de Magnésio

A
  • Recomendado para a prevenção e tratamento da eclampsia
  • Indicado durante o trabalho de parto de pacientes com formas graves de PE
24
Q

Prevenção da Pré-Eclampsia

A
  • Cálcio conforme indicação
  • Heparina → discutível
  • Hábitos de vida
    • Prevenção de comorbidades
    • Controle das doenças crônicas
  • AAS
    • IG de inicio e fim
    • Candidatas
    • Mais estudado
25
Recomendações para uso de AAS
Risco: Alto ◦ Fatores de risco: PE (pré-eclâmpsia) prévia com desfecho fetal adverso Gestação múltipla Hipertensão arterial crônica Diabetes mellitus tipo 1 ou 2 Doença renal Doença autoimune (LES/SAF) ◦ Recomendação: AAS (ácido acetilsalicílico) em baixa dose para quem apresenta 1 ou mais desses critérios Risco: Moderado ◦ Fatores de risco: Nulliparidade Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m²) Idade ≥ 35 anos História obstétrica prévia ruim (PIG, prematuro, baixo peso, mais de 10 anos de intervalo entre as gestações) ◦ Recomendação: AAS em baixa dose se houver 2 ou mais desses fatores de risco - Dose 100-150 mg/dia - Início → 12 -16 semanas - Suspensão → 36 semanas ou antes, se necessário - Via de administração → tomar a noite para maior eficácia
26
Uso de Cálcio
- Suplementação universal de cálcio para todas as gestantes com o objetivo de reduzir o risco de pré-eclampsia → *guidelines* novas - Detalhes da suplementação - Inicio → 12 semanas de gestação até o parto - Dosagem → 1000mg de cálcio elementar por dia - Administração → não ingerir junto com a suplementação de ferro → intervalo de duas horas entre as doses para garantir absorção adequada - Estudos apontam redução de 55% do risco de pré-eclampsia - No brasil, mais de 96% das mulheres adultas no Brasil consomem menos cálcio do que o recomendado
27
Predição de PE
- História clínica → fatores de risco para pré-eclâmpsia - Há fatores preditores da pré-eclâmpsia → podem ser dosados no primeiro trimestre x inicio do segundo trimestre - PlGF (placentor growth factor) → Para PE, esse dosador estará baixo (placenta não cresce direito) → fator angiogênico - sFLIT-1 → fator antiangiogênico - Se temos uma razão entre sFLIT-1/PlGF alta, temos risco para PE → desequilibrio entre fatores angiogenicos e antiangiogenicos
28
Predição de Desfechos
- US com doppler - Multiplos marcadores - sFLIT-1/PlGF - PIERS - FIGO - PA grave ou sinais de gravidade
29
PIERS → Preeclampsia Integrated and Estimated Risks
Chances de desfechos adversos em até 48 horas a partir da admissão do paciente → modelo matemático
30
Eventos Adversos Considerados no Modelo PIERS
- Eclampsia - Coma - Cegueira central - Descolamento de retina - AVC - Descolamento prematuro de placente - Coagulo patia - IRC - …
31
No Puerpério
- Manter controle de PA - Uso correto das medicações - Atentar para aumento de risco cardiovascular e renal no futuro → cuidar novos episodios de PE em outras gestações - Manter hábitos saudáveis
32
Adendos no Puerpério
- O risco de ser hipertensa cronica aumenta 3 a 4 vezes - O AVE 1,8 vezes - Risco de DAC dobra com o envelhecimento