Enfermedad Ulcerosa Péptica Flashcards

1
Q

Mucosa Gástrica

A
  1. Capa epitelial.
  2. Lamina propia.
  3. Muscular de la mucosa.
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2
Q

Mucosa Gástrica

1. Capa epitelial.

A

Secreción de moco y

enzimas digestivas.

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3
Q

Mucosa Gástrica

2. Lamina propia.

A

Vasos sanguíneos y

linfáticos.

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4
Q

Mucosa Gástrica

3. Muscular de la mucosa.

A

Músculo liso.

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5
Q

Anatomía e Histología

Cardias

A

Secreción de moco

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6
Q

Anatomía e Histología

Fondo y cuerpo

A

Células parietales: secretan ácido clorhídrico.

Células principales: secretan pepsinógeno

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7
Q

Anatomía e Histología

Antro

A
  • Células G secretan gastrina

* Células D secretan somatostatina

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8
Q

Anatomía e Histología

Duodeno

A
  • Glándulas de Brunner secretan moco rico en bicarbonato

- Células D secretan somatostatina

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9
Q

Úlcera péptica

A

Defecto focal de la mucosa gástrica o duodenal que se extiende hasta la submucosa o hasta una capa más profunda.

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10
Q

Prevalencia acumulativa

A

En toda la vida cercana al 10%

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11
Q

Úlceras gástricas

Incidencia

A

Incidencia aumenta con la edad.

Igual en hombres y mujeres

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12
Q

Incidencia

Úlcera antral/pilórica y Úlcera en el cuerpo

A

Ambas 20%

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13
Q

Úlceras duodenales

Incidencias

A

Hombres 2:1 Mujeres

Úlcera duodenal 60%

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14
Q

Mecanismos de agresión

A
  • ácido
  • pepsina
  • AINE
  • H. pylori
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15
Q

Mecanismos de defensa

A
  • Bicarbonato
  • Flujo sanguíneo
  • Moco
  • Uniones celulares
  • Resistencia apical
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16
Q

Mecanismos de Reparación

A
  • Restitución
  • Cubierta mucosa
  • Proliferacion
  • Factores de
    crecimiento
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17
Q

Patología

A

Las úlceras pépticas se deben a un desequilibrio entre:

  • la acción del ácido péptico y
  • las defensas de la mucosa.

“Sin ácido no hay úlcera”

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18
Q

% de px que tienen úlcera gástrica e infección por H. pylori

A

70-90%

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19
Q

¿Qué % de la población mundial tiene infección por H. pylori

A

50%

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20
Q

Helicobacter pylori

Acción de la ureasa

A

Ureasa convierte urea en bicarbonato y amoniaco –> alcalinización del antro.

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21
Q

Helicobacter pylori

Disminución de somatostatina.

A

Efecto inhibidor sobre células D del antro gástrico –> por lo que hay menores cantidades de somatostatina, que de manera normal inhibe la producción de gastrina

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22
Q

Helicobacter pylori

HIPERGASTRINEMIA E HIPERSECRECIÓN ÁCIDA

A

Colonización del duodeno disminuye liberación de bicarbonato y aumenta hasta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal.

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23
Q

Helicobacter pylori

HIPERGASTRINEMIA E HIPERSECRECIÓN ÁCIDA
Otros mecanismos (4)
A
  1. Producción de toxinas (vacA y cagA).
  2. Síntesis local de citocinas (IL-8).
  3. Migración de células
    inflamatorias.
  4. Liberación de mediadores de la
    inflamación.
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24
Q

AINE

¿a quién inhibe?

A
  1. Inhibe secreción de PGI2, que de manera normal inhibe la secreción gástrica
  2. Inhibe secreción de PGE2 y PGF2α, que de
    manera normal estimulan la síntesis de moco protector en estómago e intestino delgado
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25
Q

AINE y riesgo de EUP

A

5 x riesgo de enfermedad ulcerosa péptica

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26
Q

AINE y riesgo de HTDA

A

4 x riesgo de hemorragia de tubo digestivo alto

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27
Q

AINE factores de mayor riesgo

A
  • > 60 años
  • Cuadro GI previo
  • Dosis alta de AINE
  • Uso concomitante de esteroides
  • Tratamiento anticoagulante
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28
Q

Causas y FR de EUP:

A
  1. Síndrome de Zollinger- Ellison
  2. Tabaquismo
  3. Estrés
  4. Cocaína
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29
Q

Causas y FR de EUP:

Síndrome de Zollinger- Ellison

A

Gastrinoma produce cantidades anormales de

gastrina

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30
Q

Causas y FR de EUP:

Tabaquismo

A
  1. Incrementa secreción de ácido gástrico y reflujo duodenogástrico.
  2. Disminuye producción de prostaglandinas y bicarbonato
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31
Q

Causas y FR de EUP: Estrés

A

Asociación con úlceras pépticas

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32
Q

Causas y FR de EUP:

Cocaína

A

Relacionado con úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la perforación

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33
Q

Clasificación de Johnson (diapo 11)

Tipo I

A

Cerca de la incisura angular de la curvatura menor, cerca del sitio de unión entre el antro y el cuerpo del estómago. (50 60%)

34
Q

Clasificación de Johnson

Tipo II

A

En el cuerpo gástrico y en duodeno.

Relacionado con secreción elevada de ácido gástrico. (20%)

35
Q

Clasificación de Johnson

Tipo III

A

Localización prepilórica. Relacionada

con secreción elevada de ácido gástrica. (20%)

36
Q

Clasificación de Johnson

Tipo IV

A

Cerca de la unión gastroesofágica.

Relacionado con secreción normal o disminuida de ácido gástrico.

37
Q

Clasificación de Johnson

Tipo V

A

En cualquier parte del estómago, son

inducidas por fármacos (AINE).

38
Q

Clínica 1: asintomáticos

A

Hasta un 70% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica

39
Q

Clínica 2: dolor

A

80-90% presenta dolor de tipo urente en epigastrio que no se irradia

> Úlcera gástrica duele durante el consumo de alimentos

> Úlcera duodenal duele después de comer y suele despertar al paciente en la noche

40
Q

Clínica 3: Otros

A

Náusea, distensión abdominal, pérdida ponderal, prueba positiva de sangre oculta en heces, anemia.

41
Q

Dx: Px jóven

A

Se presenta con dispepsia o dolor epigástrico

Tratamiento empírico con IBP

42
Q

Dx: Px >45 años o síntomas de alarma

A

Endoscopía de tubo digestivo alto y si se confirma presencia de úlcera hacer biopsia para descartar infección por H. pylori

43
Q

Healthy reminder

A

Leelo del Pocket y del MIP

44
Q

Complicaciones

A
  1. Hemorragia: La más común (73%)
  2. Perforación: Hasta en 9% Tasa de mortalidad más alta
  3. Obstrucción <5%
45
Q

Complicaciones

Hemorragia –> inicio

A

La úlcera llega a una arteria, permitiendo la pérdida rápida de sangre hacia el tracto GI.

46
Q

Complicaciones

Hemorragia –> Presentación

A

Hematemesis o melena

47
Q

Complicaciones

Hemorragia –> Sangrado y tx

A

● 3⁄4 dejan de sangrar al recibir tratamiento antiácido y mantenerse en ayuno

● 1⁄4 sigue sangrando o vuelve a sangrar tras un periodo de latencia

48
Q

Complicaciones

Hemorragia –> Éscala

A

Escala de Blatchford, escala de Rockall y

clasificación de Forrest

49
Q

Complicaciones

Hemorragia –> Px de alto riesgo

A

En pacientes de alto riesgo electrocauterización o inyección de epinefrina endoscópicamente.

50
Q

Complicaciones

Hemorragia –> Tx quirúrgico

A

Cuando hay hemorragia persistente o paciente de edad avanzada, muchas comorbilidades, úlceras sangrantes profundas se suele considerar tratamiento quirúrgico

51
Q

Complicaciones

Hemorragia: Escala de Blatchford

A

Diapo 16

  1. Presión sanguínea sistólica
  2. Nitrógeno ureico en sangre
  3. Hemoglobina varones y mujeres
  4. Ptras variables a la presentación
52
Q

Complicaciones

Hemorragia: Clasificación de Rockall

A

Diapo 17

  1. Edad
  2. Choque
  3. Enfermedad concomitante

Completa:

  1. Dx endoscópico
  2. Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente.
53
Q

Complicaciones

Hemorragia: Escala de Forrest I

A

Forrest, descripción, riesgo de resangrado y mortalidad.

IA Sangrado en chorro 80-100, 11

IB Sangrado babeante, 80-100, 11

54
Q

Complicaciones

Hemorragia: Escala de Forrest II- III

A

IIA Vaso visible, 50-80, 11

IIB Coágulo adherido, 20-30, 7

IIC Fondo hemático, 5-10, 3

III Fondo limpio, 1-2, 2

55
Q

Complicaciones

Perforación

A

La úlcera perfora la pared del estómago
o duodeno, permitiendo el paso del
contenido GI hacia el peritoneo

56
Q

Complicaciones

Perforación –> sospecha

A

Se debe sospechar en pacientes con
dolor abdominal severo, difuso y
espontáneo

57
Q

Complicaciones

Perforación –> Triada clásica

A

Dolor abdominal de inicio agudo +

Taquicardia +

Rigidez abdominal

58
Q

Complicaciones

Perforación –> Tx

A

Reanimación con soluciones isotónicas, cese de la ingesta oral, administración IV de IBP y se va a quirófano

59
Q

Complicaciones

Perforación –> en pulmón

A

Neumoperitoneo en radiografía simple de tórax

60
Q

Complicaciones

Obstrucción

A

Las úlceras duodenales o cercanas al píloro pueden causar obstrucción, ya sea por el edema o por la propia cicatrización.

61
Q

Complicaciones

Obstrucción –> presentación

A
  • Vómito no bilioso
  • Dolor epigástrico poco tiempo después de comer
  • Pérdida ponderal intensa
62
Q

Complicaciones

Obstrucción –> Tx inicial

A

Inicialmente se realiza una aspiración nasogástrica, hidratación IV, reposición electrolítica, supresión de ácido, evitar AINE y erradicación de H. Pylori

63
Q

Complicaciones

Obstrucción –> Tx final

A

Terapia endoscópica con técnica de

dilatación

64
Q

Tratamiento

Úlcera péptica complicada secundaria a H. pylori

A
  • IBP x 14 días + antibioticoterapia para H. pylori

- Confirmar erradicación de H. pylori

65
Q

Tratamiento

¿Cuáles son las indicaciones para continuar supresión de secreción de ácido?

A
  • Úlcera persistente en nueva endoscopía
  • Úlcera péptica gigante (>2 cm) y edad >50 o múltiples comorbilidades
  • > 2 úlceras pépticas en 1 año
  • Condición que requiera uso crónico de AINE
  • Fracaso de erradicación de H. pylori
66
Q

Tratamiento

Úlcera péptica secundaria al uso de AINE

A
  • Evitar AINE
  • IBP (úlcera <1 cm: Omeprazol 20-40 mg/día x 4-6 semanas //úlcera >1 cm:
    Omeprazol 20-40 mg/ día x 6-8 semanas)
  • Repetir endoscopia si está indicado
67
Q

Tratamiento de úlcera péptica No secundaria ni a H. pylori, ni a AINE

A

1- IBP (Omeprazol 20-40 mg/día si es úlcera duodenal x 4 semanas; si es úlcera gástrica x 8 semanas)
2- Evaluar otras etiologías
3- Repetir endoscopía con biopsia tras término de terapia con IBP
4- Mantener terapia con IBP a largo plazo si la úlcera es negativa para H. pylori y para AINE

68
Q

Tratamiento

Úlcera péptica complicada

A
  • Endoscopía inicial con biopsia de mucosa gástrica
  • Terapia con IBP IV, hasta que tolere vía oral
  • Descontinuar AINE
  • Erradicar H. pylori si se confirma infección
69
Q

Tratamiento

Úlcera péptica complicada –> ¿Cuándo repetir endoscopía?

A
  • Síntomas persistentes tras descontinuación con IBP
  • Úlcera complicada que continúa con hemorragia
  • Úlcera gástrica gigante (>2 cm)
  • Úlcera con datos de malignidad en
    endoscopía
  • Úlcera gástrica en pacientes con factores de riesgo para cáncer gástrico
  • Úlcera gástrica de etiología no
    identificada
70
Q

Tx qx

Indicaciones

A

Hemorragia, perforación, obstrucción, falta de respuesta a tratamiento y sospecha de malignidad

71
Q

Tx qx

Tx de úlcera

A

Ligar vaso sangrante o fijación del omento sobre la úlcera para cubrir defecto y promover curación

72
Q

Tx qx

Tx definitivo

A

Tiene como objetivo reducir la secreción de ácido y así evitar recurrencias.

Está asociada a morbilidad perioperatorio y secuelas fisiológicas a largo plazo

73
Q

Vagotomía de células parietales

A

● Seccionar la inervación de los 2⁄3
proximales del estómago, fondo y cuerpo donde se encuentran las células parietales que secretan ácido clorhídrico

● Se ha sustituido por tratamiento con
IBP

74
Q

Vagotomía de células parietales

Reducción de secreción gástrica de ácido total

A

75%

75
Q

Vagotomía de células parietales

¿En quién es útil?

A

● Útil en paciente que no cumple con tratamiento, que no lo tolera o no lo puede pagar

76
Q

Vagotomía con drenaje

A

● Vagotomía troncal
● Se elimina la inervación del mecanismo antropilórico, por lo que se debe realizar otro procedimiento: piloroplastia o
gastroyeyunoanastomosis

77
Q

Vagotomía con drenaje

Complicación

A

10% quedan con síndrome de vaciamiento rápido, diarrea o ambos

78
Q

Piloroplastía tipo Heineke-Mikulicz

y

Gastroyeyunoanastomosis retrocólica

A

Diapo 29

79
Q

Vagotomía con Antrectomía

A

Se realiza antrectomía dejando un remanente gástrico de 60 a 70% para después restablecer la continuidad gastrointestinal utilizando la gastroduodenoanastomosis tipo Billroth I o una gastroyeyunoanastomosis en asa tipo
Billroth II.

80
Q

Vagotomía con Antrectomía

Consideracones

A

De los tres procedimientos es el que tiene tasas de recurrencia más bajas, pero también tiene la tasa de mortalidad quirúrgica más elevada