Patológia de tiroides 01-04 Flashcards

1
Q

¿Qué patologías se revisaron?

A

Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Nódulo tiroideo

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Q

Características de tiroides.

A

🧿 15-25 g (peso corporal, consumo de yodo)
🧿 Lóbulos unidos por istmo
🧿Rodeada en cápsula fibrosa, fija por Tej conjuntivo denso al cartílago CRICOIDES y anillos traqueales superiores
🧿 Envuelta por fascia laxa formada a partir de la fascia cervical profunda

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3
Q

Irrigación tiroides

A

Arterias tifoideas superior (from carótida externa) e inferior (tronco tirocervical)

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4
Q

Drenaje venoso tiroides

A

Venas tifoideas superior, media e inferior

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5
Q

Inter acción tiroides

A

Nervio laríngeo recurrente Inter a músculos intrínsecos de la laringe (excepto cricotiroideos)

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6
Q

Parálisis ipsilateral

A

Posición paramedial—> voz normal pero débil

Posición abducida—> voz ronca y tos ineficaz

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7
Q

Parálisis bilateral

A

Obstrucción de la vía aérea o pérdida de la voz

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8
Q

Eje hipotalamo hipófisis tiroides

A

TRH - TSH -T3 Y T4

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9
Q

T3

A
  • Desarrollo cerebral fetal
  • Aumenta consumo de oxígeno, tasa metabólica, producción de calor
  • Efectos inotrópicos positivos
  • Motilidad intestinal
  • Aumentan recambio óseo y proteico
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10
Q

Imagen de fisiología

A

Transportador Na-K, NIS (I-Na) —> Pedrina en el que entra Cl- y sale I2 —> yodación y acoplamiento (con peroxidasa Tg —> MIT, DIT, T3, RT3, T4)—> pinocitosis —>gotita de coloide —> proteasas MIT DIT —> T3 y T4

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11
Q

Tirotoxicosis

A

Estado clínico producido por la exposición de los tejidos a una concentración excesiva de hormonas tiroideas

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12
Q

Causas de tirotoxicosis

A
  1. Mayor síntesis de hormonas tiroideas (hipertiroidismo)
  2. Liberación excesiva de hormonas predormadas
  3. Fuente extratiroidea endógena o exógena
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13
Q

Aumento de síntesis de hormonas

A
Enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso)
Bocio multinodular tóxico 
Adenoma tóxico 
Fármacos:amiodarona, yodo
Cáncer de tiroides
Estroma ovarico 
Mola hidatidiforme
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14
Q

Liberación de hormonas preformada

A
Tiroiditis: fase aguda de la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis subaguda 
Tirotoxicosis ficticia (iatrógenica)
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15
Q

Enfermedad de Graves

A
  • Autoinmune
  • Causa > fte de hipertiroidismo
  • Mujer 5:1 —> 20-40 años

Bocio, exoftálmos, mixedema pretibial

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16
Q

E. Graves —> factores predisponentes y desencadenantes.

A
  • Susceptibilidad genética
  • Estrés psicológico
  • Tabaquismo
  • Exposición a yodo
  • Embarazo y puerperio
  • Infección
  • Interferón alfa
  • Fármacos
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17
Q

E. Graves –> Patogenia

A

Aumento de tamaño y fx de la glándula.

  1. Estimulación de linfocitos B
  2. Sensibilización de linfocitos T
  3. Proliferación de fibroblastos
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18
Q

Oftalmopatía –> 25-50% de px c/ E. Graves

A
  • Proptosis
  • Lagrimeo
  • Edema periorbitario
  • Diplopia
  • Enrojecimiento
  • Dolor
  • Pérdida de visión
  • Visión borrosa
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19
Q

Cuadro clínico E. Graves

A

Niveles elevados de horm tiroidea
amplifican la señalización de catecolaminas a
través de un mayor número de receptores
beta-adrenérgicos

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20
Q

Cuadro clínico E. Graves

Respiratorio

A
  • Disnea
  • Aumenta consumo y producción de O2 (hipoxemia e hipercapnia).
  • Exacerba asma.
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21
Q

Cuadro clínico E. Graves

Gastrointestinal

A
  • Más motilidad
  • Hiperdefecacción
  • Mala absor
  • Anorexia
  • Vómito
  • Disfagia
  • Eleva fosfatasa alcalina
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22
Q

Cuadro clínico E. Graves

Neurológico

A
  • Agitación
  • Psicosis
  • Ansiedad
  • Labilidad emocional
  • Dificultad para concentrarse
  • Amnesia
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23
Q

Cuadro clínico E. Graves

Cardiovascular

A
  • Aumento del gasto cardiaco
  • Taquicardia
  • Fibrilación auricular
  • Hipertensión sistólica
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
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24
Q

Cuadro clínico E. Graves

Piel

A

Aumenta:

  • Flujo sanguíneo
  • Sudor (no tolera calor)
  • Pigmentación (por metabolismo acelerado del cortisol)

Disminuye:
-Capa de queratina

  1. Prurito y urticaria
  2. Dermopatía infiltrativa
  3. Onicolisis
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25
Q

Cuadro clínico E. Graves

Hematológico

A

Aumenta:

  • Masa de eritrocitos
  • Vol plasmático
  • Edo protrombótico

Disminuye:

  • Eritros (anemia normo)
  • Plaquetas (trombocitopenia y anemia perniciosa
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26
Q

Cuadro clínico E. Graves

Genitourinario

A
  1. Nicturia
  2. Polidipsia primaria
  3. Hipercalciuria
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27
Q

Cuadro clínico E. Graves

Mujer

A
  1. Amenorrea

2. Infertilidad anovulatoria

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28
Q

Cuadro clínico E. Graves

Hombres

A
  1. Ginecomastia
  2. Disminución de la líbido
  3. Disfunción erectil
  4. Espermatogénesis disminuida
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29
Q

Bocio multinodular tóxico

A
  • Edad avanzada, a veces es autiroideo.
  • Nódulos tiroideos se vuelven autónomos.
  • Fenómeno de Jod Basedow
  • TSH suprimida
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30
Q

Adenoma tóxico

A

Hiperplasia focal de cél foliculares (fx independiente de TSH).

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31
Q

Adenoma toxico

Características

A

> 3 cm para presentar hipertiroidismo

No oftalmopatía

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32
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Población.
A

Niños

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33
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Definición
A

Colonización vía hematógena, linfática, diseminación directa desde un seno piriforme o quistes del conducto tirogloso, traumatismo, inmunodepresión

34
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Etiología
A

70% de los casos se aíslan estreptococos y anaerobios

35
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Clínica
A
  • Dolor intenso
  • Fiebre,
  • Odinofagia
  • Disfonía
36
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Complicación
A
  • Sepsis
  • Rotura traqueal/esofágica
  • Trombosis de la vena yugular
  • Condritis o pericondritis laríngea
  • Parálisis del tronco simpático
37
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Dx
A

-Leucocitosis y FNAB para tinción de Gram y cultivo

38
Q
Tiroiditis aguda (supurativa)
Tx
A
  • Antibioticos parenterales
  • Drenaje de abscesos
  • Tiroidectomía –> abscesos persistentes o fracaso de drenaje abierto.
39
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Antecedente

A
  • HLA-B35

- Antecedente de infección viral (parotiditis, coxsackie, adenovirus)

40
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Anatomopato

A

-Agrandameinto de tiroides, inflamación q afecta cápsula.

41
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Histología

A
  • Destrucción parénquima tiroideo

- Cél fagocíticas gdes.

42
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Clínica Dolorosa

A
  • Dolorosa 🡪 mujeres 30-40 años
  • Fiebre
  • Malestar general

-Dolor en la parte anterior
del cuello

  • Palpitaciones
  • Nerviosismo
  • No hay oftalmopatía
  • Tiroides hipersensible
43
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Primera fase

A

Hipertiroidismo

44
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Segunda fase

A

Eutiroidea

45
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Tercera fase

A

Hipotiroidismo

46
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Cuarta fase

A

Resolución (eutiroideo)

47
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Clínica NO Dolorosa

A

Origen autoinmune

Esporádica o en postparto (6 semanas)

48
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Interrogatorio:

A

Exposición a radiación ionizante

Fármacos (amiodarona)

Estudios de laboratorio (medios de contraste)

Lugar de residencia

Dieta

AHF

49
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

EF

A
  1. Degluta agua, observar glándula.
  2. Palpar porción anterior con la deglución
  3. Mano derecha en hombro izq del px y palpar lóbulo izq con el
    pulgar a medida que el paciente deglute, visceversa

4.Palpación desde atrás usando tres dedos mientras el paciente deglute

50
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Bocio

A

Difuso: generalizado
Nodular: irregular o con protuberancia

  • Hipersensibilidad
  • Auscultación: soplo en enf de Graves
  • Desviación traqueal
  • Linfadenopatía cervical –> cáncer
  • Distensión venosa yugular
  • eritema facial
51
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.

Laboratorio

A

TSH sérica:
-Leves disfunción tiroidea: Límite inferior de detección <0.02 mU/L

T3 (1.5-3.5nmol/L) y T4 (55-150nmol/L) total

T4 (12-28 pcol/L) y T3 (3-9 pmol/L) libre 🡪 activa

Tiroglobulina

52
Q

Tiroiditis Subaguda o De Quervain o Granulomatosa.
Laboratorio
Pt. 2

A

Anticuerpos

Anti-TSH-R (90% de los pacientes con Graves)

Anti-TPO

Anti-Tg

Biopsia por aspiración con aguja fina

TAC Y RM

Evaluación de la extensión del bocio, relación con estructuras

53
Q

Captación de yodo radiactivo I123

A

Identificación de grados leves de disfunción tiroidea

<2% en pacientes con tiroiditis

Muy alta en pacientes con GRAVES, adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico

54
Q

Imagen de los algoritmos

A

Diapo 26 y 27

55
Q

Tratamiento hipertiroidismo

A
  • B-bloqueadores (propanolol)

- Antitiroideos: metamizol, carbimazol, PTU

56
Q

Remisión en hipertiroidismo

A

Fx tiroidea normal durante un año después de la suspensión del fármaco antitiroideo.

40-80% recaída, after 1-2a

57
Q

Ablación tiroides en hipertiroidismo.

A

Con I131

Pacientes eutiroideos

Suspender tionamidas 5d antes

12 semanas para lograr el efecto completo

Medir T4 libre y la T3 total entre cuatro y ocho semanas después de la ablación

58
Q

Indicaciones de tiroidectomía

A

Px con síntomas compresivos inducidos por bocio

59
Q

Indicaciones relativas de tiroidectomía:

A
  1. Fumadores,
  2. Oftalmopatía moderada/grave,
  3. Control rápido del hipertiroidismo
60
Q

Tiroidectomía

A

Pacientes con contraindicaciones para ablación con yodo 131, uso de tionamidas, bocio >80g

Riesgo de lesión de glándula paratiroides y nervios laríngeos recurrentes

61
Q

Tiroidectomía, pre qx

A

Administración de yoduro de potasio o Lugol 7-10 días antes 🡪 reduce vascularización

62
Q

Tiroidectomía total

A
  1. Cáncer de tiroides coexistente,
  2. Oftalmopatía grave,
  3. Reacciones potencialmente mortales a medicamentos antitiroideos
63
Q

Tiroidectomía subtotal

A

(remanente de 4-7g) 🡪 todos los demás pacientes

64
Q

¿Cuáles causas de hipertiroidismo se operan?

A

1- Enf, de Graves

  1. Adenoma tóxico: qx en nódulos gdes.
  2. BMT: Si bocio es muy gde.
65
Q

Cretinismo

A

Recién nacidos, se caracteriza por deterioro neurológico y

retraso mental

66
Q

Hipotiroidismo:

Tiroiditis crónica–> Hashimoto

A

-Autoinmune 🡪 destrucción de tirocitos

-Ab: Tg (60%), TPO (95%) y TSH-R (60%), contra el simportador de
sodio/yodo (25%).

  • Asociada con mayor ingesta de yodo, interferón, litio y amiodarona
  • 20% de los pacientes presentan hipotiroidismo

5% de los pacientes presentan hipertiroidismo (hashitoxicosis)

67
Q

Tiroiditis de Hashimoto

Clínica

A
  • Cansancio
  • Aumento de peso
  • Intolerancia al frío
  • Estreñimiento / distensión
  • Mixedema (edema facial y periorbital)
  • Piel áspera y seca
68
Q

Tiroiditis de Hashimoto

Lab

A

-TSH: elevada (insuf tiroidea primaria)
Bajos que no aumentan con estimulación (hipotiroidismo secundario)

T4 y T3 BAJAAAAS

  • ECG con disminución de voltaje, ondas T plana o invertidas
  • FNAB
69
Q

Tiroiditis de Riedel

A
  • Tiroiditis fibrosa invasiva

- Reemplazo del parénquima tiroideo por tejido fibroso (hipotiroidismo)

70
Q

Tiroiditis de Riedel

¿a quién afecta?

A

Mujeres 30-60 años

71
Q

Tiroiditis de Riedel

EF

A

Masa cervical anterior dura, no dolorosa con fijación a tejidos circundantes

72
Q

Tiroiditis de Riedel

Cuadro clínico

A

Produce síntomas de compresión (disfagia, disnea, asfixia, ronquera)

73
Q

Tiroiditis de Riedel

Dx

A

Biopsia abierta

74
Q

Tiroiditis de Riedel

Tx

A

Cirugía

75
Q

Nódulo tiroideo solitario

Interrogatorio

A

1-Inicio

2-Tamaño

3-Síntomas asociados (disnea, disfagia, dolor) 🡪 Sospechar hemorragia intratiroidea,
tiroiditis, malignidad

4-Factores de riesgo de malignidad 🡪 exposición a radiación, antecedentes familiares)

76
Q

Nódulo tiroideo solitario

EF

A

Nódulo duro, arenoso, fijo 🡪 propenso a ser maligno

Valorar cadena cervical

77
Q

Nódulo tiroideo solitario

Dx

A
  • Eutiroideo
  • USG: nódulos NO palpables, linfadenopatías
  • FNAB: 6 folículos con 10-15 cel de 2 aspirados
78
Q

Nódulo tiroideo solitario

Benignos

A

60-70%

Nódulo adenomatoide, coloide, adenoma folicular

79
Q

Nódulo tiroideo solitario

Tx

A
  1. Lobectomía

2. Tiroidectomía total

80
Q

Diagrama de nódulo tiroideo

A

44 diapo

81
Q

Evaluación inicial del px con sospecha de enfermedad tiroidea.

A

No solicitar múltiples pruebas en evaluación inicial, Solicitar TSH y, si es anormal, realizar seguimiento con una evaluación o
tratamiento adicional según los hallazgos.

82
Q

Objetivos del tx de px con enfer tiroidea

A

Mejora de los síntomas, normalización de la secreción de TSH, reducción del tamaño del bocio (si está presente) y evitar el tratamiento excesivo (tirotoxicosis iatrogénica).