Fall 8 - Cyklisten Flashcards
Salt-vattenbalans, syra-basbalans, autoreglering (57 cards)
Var sitter dom mesangiala cellerna och vad kan dom göra?
Mellan kapillärerna i glomerulus finns det intraglomerulära mesangiala celler som innehåller mysoin och actin vilket gör att dom kan relaxera och kontrahera vilket reglerar filtrationen.
- AT-2, endotelin och tillväxtfaktorer stimulerar kontraktion vilket gör att kapseln dras ihop och det blir mindre yta för filtrering
- ANP och NO stimulerar till relaxation vilket vidgar kapseln och ytan för filtrationen ökar
Vad består den juxtaglomerulära apparaten, JGA, av?
Intra- och extraglomerulära celler, macula densa i distala tubuli, juxtaglomerulära celler på den afferenta arteriolen.
Vad reagerar macula densa på?
Minskad konc. av NaCl i distala tubuli som beror på GFR. Minskad NaCl gör att macula densa inte depolariseras vilket gör att cellen frisätter mindre ATP och adenosin och mer NO och PGE2 till glattmuskulatur och JG-celler -> miskad nivå intracellulär Ca2+ som ger minskad vasokonstriktion och ökad reninutsöndring
Vad är GFR?
Glomerulär filtrationshastighet
Vad gör macula densa vid en låg nivå av NaCl och vad resulterar det i?
En låg nivå av NaCl ger en misnkad depolarisation av macula densa vilket gör att PGE2 och NO frisätts till glattmuskulaturen i den afferenta artieriolen och till JG-celler ->
- Afferenta arteriolen dilaterar och GFR ökar
- Renin sekreras
Vad gör den myogena regleringen och vad händer vid högt blodtryck?
Vid högt blodtryck kommer den afferenta arteriolens vägg att stretchas och myogena receptorer i väggen kommer tänjas ut. Receptorerna kommer göra att kalciumkanaler öppnar i muskulcellen vilket leder till muskelkontraktion -> vasokonstriktion. Vasokonstriktionen på den afferenta arteriolen sänker GFR.
Vad gör tubuloglomerulär feedbacken?
JGA sköter den TGF-mekanismen genom att macula densa känner av ökad konc Na och CL från ökat GFR. Macula densa har mycket Na/Cl/K transportörer som kommer öka den intracellulära koncentrationen av Na och Cl vilket leder till depolarisering -> Ca-kanaler öppnas. Detta får cellen att skicka ut parakrina ämnen, ex ATP och adenosin, som får den afferenta arteriolen att kontrahera och hämmar reninsekretion
Vad stimuleras juxtaglomerulära celler av och vad sker?
- Prostaglandinder (PGI-2 och PGE-2) och NO -> utsöndring av renin och vasodilatation av afferenta arteriolen
- Minskat systemiskt blodtryck känns av baroreceptorer som ökar sympatikustonus och noradrenalin/adrenalin binder beta1-receptor -> renin.
- Vasokonstriktion stimuleras av ATP och adenosin som ökar intracellulärt Ca2+ (detta hämmar samtidigt reninsekretion)
Njurens arteriella och venösa blodförsörjning
A. renalis
Aa. segmenti (Segmentala artärer)
Aa. interlobaris (interlobara artärer mellan renala pyramider i renala kolumner)
Aa. arcuata som går i “bågar” mellan dom interlobara artärerna
Aa. interlobularis (interlobulära artärer som går ut till loberna)
Afferenta arterioler & Efferena arterioler
Peritubulära erterioler eller vasa recta
Vv. interlobularis
Vv. arcuata
Vv. interlobaris
Vv. segmenti
V. renalis
Vena cava inferior
Hur förändras vatten- och jonpermeabiliteten i tubuli?
- I proximala tubuli pumpas vatten och NaCl ut i lika stor mängd
- I descenderande henleys slinga kan endast vatten ta sig ut ur tubuli
- I tunna delen av henleys slinga är impermeabelt för vatten och salter kan ta sig ut passivt
- I ascenderande henleys slinga pumpas aktivt endast salter ut ur tubuli
Vilken roll har urea i osmolaliteten?
Utgör 50 % av osmolaliteten i märgen vilket gör att vatten i större grad kan rebaosrberas
Syra-basbuffert
Co2 + H20 -> H2CO3 -> HCO3- + H+
Drivs av CA, carbanhydras
Vad sker med syrabas i proximala tubuli?
Reabsoption av HCO3-
Sekundär aktiv utsöndring av H+
Vad sker med syrabas i distala tubuli?
Regeneration av HCO3-
Aktiv sekretion av H+
Vad finns det för allmänna dilaterande ämnen?
NO
Bradykinin
Dopamin
Prostaglandiner
Vad finns det för allmänna konstrikterande ämnen?
Noradrenalin
Adrenalin
Endothelin
Angiotensin 2
Hur fungerar vasa recta?
Vasa recta kommer från den efferenta arteriolen och kommer att följa henleys slinga med gå ut på samma ställe.
När isosmotiskt blod går in i hyperosmotiska medullära miljön kommer NaCl och urea diffundera in i descenderande vasa recta och vattnet diffunderar ut till interstitet
-> blodet osmolalitet ökar
När kärlen vänder och gå rupp igen kommer NaCl och urea diffundera tillbaka till interstitiet och vattnet tillbaka till kärlet
-> blodets osmolalitet minskar men är lite större än när det kommer in pga att njuren måste ta bort lite solutes när tubuli hela tiden pumpar in mer
Hur sker den aktiva regleringen av syra-basbalansen i proximala tubuli?
Den aktiva processen sker när CO2 diffunderar in i cellen från tubuli och blir till HCO3- + H+ mha kolsyraanhydras.
Precis som i alla andra celler finns det en Na+/K+-ATPase som aktivt pumpar ut Na+. HCO3- skickas ut till blodet av en symport med Na+ och H+ transporteras ut till lumen av en H+/Na+ antiport. H+ i tubuli kommer att reagera med filtrerat HCO3 -> H2O + CO2. CO2 diffunderar in i cellen och blir till HCO3- + H+ osv.
-> Reabsorption av HCO3 till blodet (CA och Na+/K+-ATPase stimuleras av H+, dvs lågt pH.)
Hur sker den passiva regleringen av syra-basbalansen i proximala tubuli?
Den passiva processen sker när glutamin kan diffundera från blodet till cellen där den bryts ner till NH3, H+ och HCO3. NH3 reagerar med H+ -> NH4 lämnar cellen med en Na+ antiport. HCO3 kommer att ta sig tillbaka till blodet med en Na+-symport. -> Sekretion av H+, reabsorption av HCO3 och exkretion av ammonium. (Glutaminas som bryter ner glutamin stimuleras av H+, dvs lågt pH.)
Hur sker den aktiva regleringen av syra-basbalansen i distala tubuli?
Den aktiva processen sker när CO2 diffunderar till cellen -> HCO3 och H+. H+ transporteras ut till tubuli genom en H+-ATPase där den reagerar med filtrerat HPO42- till H2PO4-. HCO3 kommer att ta sig ut till blodet. -> Reabsoption av HCO3 (CA och H+-ATPase stimuleras av H+, dvs lågt pH.)
Hur sker den passiva regleringen av syra-basbalansen i distala tubuli?
En passiv process sker när CO2 diffunderar in i cellen och H+ skickas ut i tubuli av en H+-ATPase och HCO3 skickas till blodet genom en CL-antiport.
När utsöndras ANP och vad har det för effekt?
ANP utsöndras när myocyter när förmaket strecthas ut vid hög blodvolym och tryck.
- ANP ger vasodilatation vilket ökar bloflödet genom medullan och cortex -> ökar washout och ökar GFR
- ANP dilaterar afferenta och efferenta arteriolen
- ANP hämmar Na+-transportörer i tubuli vilket ger ökad excretion (ökad natriures och diures)
- ANP hämmar renin- och aldosteronsekretion
När utsöndras aldosteron och vad har det för effekt?
Aldosteron utsöndras från zona glomerulosa vid stimulans från bla. ANG II.
Aldosteronet kommer att påverka celler i distala tubuli/samlingsgångarna att öka transkription av bla Na+/K+-ATPase, apikala ENaCs.
-> Detta ger ökad Na+-reabsorption
Hur ökar ADH vattenreabsorption?
ADH utsöndras från neurohypofysen vid ökad osmoslalitet (känns av hypotalamus) och vid stimulans från ANG II.
- ADH kommer att binda till V2-receptorer i njurens samlingsgångar.
- Receptorn är en G-kopplad receptor och cAMP ökar som kommer resultera i ett kinas A som exocyterar vesiklar med aquaporin 2 mot lumen. (apikalt)
