Tentafrågor CREN Flashcards
Från omtentamen VT 17, HT17 och VT18 (30 cards)
När trombin lämnar skadestället är det viktigt att koagulationen hämmas. Beskriv hur protein C-systemet hämmar koagulationen.
Trombin binder till trombomodulin på endotelcellerna och bundet till trombomodulin aktiverar trombin protein C som med sin hjälpfaktor protein S bryter ned koagulationsfaktorerna Va och VIIIa.
Vad motsvarar pH = 7,0 i koncentration vätejoner (egentligen oxoniumjoner)?
10-7mol/L vätejoner (pH= -log[H+])
Ange det viktigaste extracellulära buffertsystemet och beskriv med formler jämviktsreaktionerna
Bikarbonatbuffertsystemet. H++ HCO3-ßàH2CO3ßàH2O + CO2
Förklara översiktligt njurens funktion i syra-basbalansen utifrån regleringen avovanstående buffertsystem.
Njuren återupptar i princip 100 % av filtrerat HCO3-.Njuren har också förmåga att nybilda HCO3-genom samtidig utsöndring av H+som buffras av filtrerat fosfat. Ny HCO3-kan också bildas genom att tubulicellerna metaboliserar glutamin till ammoniak/ammoniumjon som utsöndras till urinen. Karbanhydras i tubulicellerna krävs för att snabba upp reaktionerna i jämviktssystemet. Vätejoner utsöndras aktivt till tubuli via en ATP-beroende pump upp till en maximal gradient som motsvarar ca pH 4,4
Vid din kroppsundersökning upptäcker du att patienten har svullna underben (ödem). Förklara den troligaste mekanismen bakom ödem hos patienter med lågt eGFR
Patienten har tecken till ödem i underbenen vilket beror på att vid nedsatt njurfunktion har njurarna begränsad förmåga att utsöndra natrium i urinen, vilket medför en ökad vattenretention. Ju lägre njurfunktion desto högre risk för vätskeretention.
Dr Frisk konstaterar att alla P-vågor är normala och att dessa kommer helt regelbundet. En överslagsräkning ger att P-vågsfrekvensen är ungefär 90/min. Vilken eller vilka slutsats/er om Olles hjärta kan dr Frisk dra?
Normala P-vågor visar att förmaket depolariserar normalt och att depolarisationssignalen kommer från sinusknutan
Dr Frisk tittar härnäst på QRS-komplexen och ser att även dessa ser normala ut och kommer helt regelbundet, dock bara efter varannan P-våg. Kammarfrekvensen är följaktligen ca 45/min, vilket är lågt. Var, anatomiskt, i Olles hjärta kan man tänka sig att det finns problem?
Enligt P-vågen depolariserar förmaken normalt, normala QRS-komplex talar för att också kammarmyokardiet depolariserar normalt. Sammanfattningsvis fungerar sinusknuta, retledning i förmak och retledning i kammare normalt. Då återstår AV-noden, som av någon anledning endast släpper igenom varannan depolarisationsvåg (så kallat 2:1-blockerat AV-blockgrad II typ II).
Den elektriska impulsfortledningen i ett axon involverar olika spänningsaktiverade jonkanaler. Berätta hur dessa jonkanaler ser ut och vad som skiljer dem åt
K-kanaler, som leder K-joner ut från axonet, har en gate/port som kan öppnas och stängas. En spänningssensor i kanalens periferi rör sig när den elektriska membranspänningen ändras. Denna sensor kan öppna och stänga porten. Na kanaler, som är c:atio gånger snabbare än K-kanaler och leder Na-joner in i axonet, fungerar på samma sätt men denna kanal har även en inaktiveringsport (fotbojan) som kan inaktivera kanalen.
Efter det att en aktionspotential fortletts i axonet är det refraktärt. Vad innebär detta och vad är det hos kanalerna som gör att axonet är refraktärt?
Refraktäritet innebär att ingen ny aktionspotential kan fortledas i axonet innan axonet åter hämtat sig från den föregående aktionspotentialen. Detta beror på att Na-kanalen inte hunnit släppa efter den föregående aktionspotentialen
Beskriv hur man beräknar pulstryck om blodtrycket är 170/70 mm Hg.
170-70 mmHg= 100 mmHg
Beskriv hur man beräknar medelartärtrycket om blodtrycket är 170/70 mm Hg.
70 + ((170-70)/3) = 70+33 = 103 mmHg
Beskriv hur det systoliska respektive det diastoliska blodtrycket vanligtvis förändras vid naturligt åldrande.
Det systoliska blodtrycket stiger vanligtvis vid stigande ålder, medan det diastoliska blodtrycket vanligtvis sjunker vid stigande ålder.
Vilken reaktion katalyseras av enzymet ACE?
Omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II
Nämn tre faktorer som leder till ökad utsöndring av renin.
Låg natriumkoncentration i tubuli, lågt blodtryck, hög sympatikus-tonus.
Beskriv tre mekanismer genom vilka angiotensin II höjer blodtrycket.
Generell arteriell vasokonstriktion, ökad renalretention av natrium och vatten, ökad utsöndring av aldosteron
Beskriv två beta-1-receptor-medierade effekter som det sympatiska nervsystemet utövar på hjärtat.
Ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktilitet.
Vilken är den viktigaste andningsmuskeln?
Diaphragma
Saras morfar har en aortastenos, dvs förträngning i aortaklaffen, och Sara får lyssna på hans hjärta i sitt nyinköpta stetoskop. När i hjärtcykeln hör hon blåsljudet från morfars aortastenos?
I systole
Hon hör hansblåsljud tydligt med stetoskopets ”membran”. Vilka ljud hör man bäst med ”membran” respektive ”klocka” i stetoskopet?
Membranet: medel-och högfrekventa ljud; Klockan: lågfrekventa ljud
Det är livsviktigt att koagulationen balanseras och begränsas av endogena hämmare. Förklara mekanismen för hur protein C hämmar koagulationen
Protein C behöver två kofaktor, protein S och faktor V, och att aktivt protein C bryter ned faktor Va och VIIIa
Låt oss anta att hjärtvektorn i ett visst ögonblick är riktad rakt nedåt fötterna. Ange för var och en av de sex extremitetsavledningarna angivna nedan om motsvarande EKG-utslag i detta ögonblick är positivt, negativt eller 0.
aVL negativt I 0 -aVR positivt II positivt aVF positivt III positivt
Beskriv den molekylära mekanismen för hur protrombin aktiveras till trombin.
Faktor Xa klyver en peptidbindning i protrombin med hjälp av faktor Va, i den reaktionen behövs Ca2+. Efter denna klyvning ändras den tredimensionella konformationen, till ett aktivt enzym.
Vad är den bakomliggande fysiologiska mekanismen bakom blodtrycksfall vid bilateral carotispalpation enligt ovan? Beskriv utförligt vad som händer och hur det kan påverka blodtryckreglering och leda till sjunkande blodtryck.
Arteriella baroreceptorerkänner kontinuerligt av blodtrycket och förändringar i detsamma. Vid carotispalpation så kan man utsätta arteriella baroreceptorer i sinus caroticus för externt tryck. Man riskerar då att lura baroreceptorerna att arteriella blodtrycket snabbt ökat och deagerar därefter. Fler signaler skickas till förlängda märgen och vasomotorcentrum, där det verkar genom negativ inhibition. Resultatet blir minskad aktivitet i efferenta nerver, bland annat sympatikus till hjärta och muskulära artärer. Detta leder till minskad hjärtminutvolym (CO, minskad hjärtfrekvens och kontraktilitet) samt minskad perifer kärlresistens (TPR, minskad arteriell vasokonstriktion). Blodtrycket = CO x TPR och sjunker
Vilka system i kroppen registrerar hypovolemin och vilka hormoner triggas för att motverka effekten av denna vätskebrist?
Baroreceptorernai kärlsystemet (artärer och vener) reagerar vid sänkt blodvolym (och sänkt blodtryck) och skickar signaler via bl a vagusnerven till medulla och hypotalamus. Detta triggar törstsignaler och ADHfrisättning. Hypovolemi leder även till minskat blodflöde i njurarna och leder till ökad frisättning av reninfrån de juxtaglomerulära cellerna. Renin klyver sedan angiotensinogen så att angiotensin I och IIbildas. Angiotensin II stimulerar sedan binjuren till aldosteronsekretion. Lokalt i kärlträdet blidas även endotelin.
