Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

geneeskunde 2b2 > HC 6.1 - Tolerantie en auto-immuniteit > Flashcards

HC 6.1 - Tolerantie en auto-immuniteit Flashcards

1
Q

Wat is tolerantie?

A

Gecontroleerd niet reageren van lymfocyten op (auto)antigenen, waartegen potentieel een reactie kan plaatsvinden.

  • antigeen specifiek
  • gaat om verworven immuunsysteem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke twee belangrijke mechanismen voor tolerantie inductie zijn er

A
  • centrale tolerantie-inductie
  • perifere tolerantie-inductie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de centrale tolerantie inductie?

A
  • verwijderen van potentieel autoreactieve T-cellen (in de thymus) en B-cellen (in het beenmerg).
  • vindt plaats in primaire lymfoïde organen op het moment dat de cellen aan het ontwikkelen en uitrijpen zijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is perifere tolerantie inductie?

A

Anergie of suppressie van verkeerde lymfocyten in de milt, lymfeklieren of MALT
- vindt plaats in de periferie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waaruit bestaat de centrale tolerantie

A

positieve (cortex) en negatieve selectie (medulla)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is positieve selectie

A

bij positieve selectie gaan de t-lymfocyten in apoptose als er geen interactie is tussen MHC en TCR of als er een te sterke interactie is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is negatieve selectie

A

aan de T-cellen worden lichaamseigen antigenen op lichaamseigen HLA gepresenteerd door dendritische cellen.
als er interactie is gaan de t-cellen in apoptose door klonale deletie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wanneer vindt anergie plaats?

A

T-cellen worden normaal gesproken gestimuleerd door 3 signalen:
- interactie tussen MHC en TCR.
- costimulatoire moleculen
- cytokines -> zorgen voor differentiatie
wanneer alleen het eerste signaal plaatsvindt gaat de cel in anergie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is klonale deviatie

A

dat autoreactieve T-cellen niet uitrijpen tot volwassen T-cellen met effectorfuncties, maar tot regulatoire T-cellen. deze cellen zorgen voor actieve supressie van autoreactieve B- of T-cellen in de periferie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe onderscheidt een regulatoire T-cel zich van andere T-cellen

A

door de expressie van een specifieke transcriptiefactor, FOXP3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe zorgen regulatoire T-cellen voor suppressie?

A
  • wegvangen van groeifactor IL-2 door hoogaffiene receptor CD25
  • wegvangen van CD80/CD86 costimulatie door CTLA-4 (hogere affiniteit dan CD28) -> kan hierdoor niet binden aan CD28 waardoor de cel in anergie gaat
  • productie suppresieve cytokinen (IL-10 en TGF-beta)
  • productie van cytotoxisch granzym -> granzym is een stof die gaatjes maakt in de membraan waardoor ze gedood worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Op welke manieren kan er doorbraak van tolerantie ontstaan?

A
  1. antigeen- en t-cel-onafhankelijke activatie van B-lymfocyten door bvb EBV -> polyklonale activatie
  2. antigeen-onafhankelijke activatie van T-cellen door bvb staphylococcus -> superantigen
  3. moleculaire mimicry: kruisreactie tussen het antigeen van een micro-organisme en een gelijkend autoantigeen
  4. bystander activatie: co-activatie van autoreactieve lymfocyten tijdens infectie
  5. vrijkomen van afgeschermde auto-antigenen: immune privileged sites doorbroken
  6. immuunstimulerende posttranslationele modificatie of haptenisatie
  7. verlies/ afwezigheid van T-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat houdt polyklonale activatie in

A

als EBV aan zijn receptor bindt op B-cellen, gaat de B-cel expanderen, omdat EBV de B-cel nodig heeft voor replicatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe verloopt activatie door super antigenen?

A

Antigeen onafhankelijke activatie van T-lymfocyten door cross linking MHC en T-cel receptoren (bijvoorbeeld staphylococcus infectie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is moleculaire mimicry?

A

Kruisreactie tussen antigen van micro-organisme en gelijkend auto-antigeen. als er een infectie plaatsvindt met dit micro-organisme worden niet alleen B-cellen gericht tegen dit micro-organisme geactiveerd, maar ook autoreactieve B-cellen tegen lichaamseigen antigeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is bystander activatie

A

een reguliere T-cel, die specifiek is voor een virus, wordt geactiveerd door een APC. deze T-cel gaat cytokinen produceren. in de buurt zijn er toevallig autoreactieve T-cellen aanwezig die misbruik maken van die cytokinen. -> worden ook geactiveerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke lichaamsdelen zijn immune privileged sites en wat gebeurd er als deze doorbroken worden

A

ogen ( afgeschermd door retina-bloedbarriere) en hersenen (afgeschermd door hersen-bloedbarriere) en testis (afgeschermd door testis-bloedbarriere)

  • als deze organen beschadigd raken komen er afgeschermde autoantigenen vrij, waartegen mogelijk auto-reactieve cellen aanwezig zijn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is haptenisatie

A

binden van chemische stoffen waaronder geneesmiddelen aan eigen antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat gebeurdt er bij posttranslationele modificatie

A

een eigen antigeen kan worden veranderd waardoor het niet meer als eigen wordt herkend maar als lichaamsvreemd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe ontstaan neoantigenen?

A

Door posttranslationele modificatie of haptenisatie

21
Q

hoe kan verlies/afwezigheid van T-cellen ontstaan en wat gebeurdt er dan?

A

door gebruik van immunosuppressiva of cytostatica.
- de hoeveelheid regulatoire T-cellen daalt hierbij. ook het aantal autoreactieve T-cellen zullen dalen, maar deze komen sneller weer terug dan regulatoire T-cellen waardoor een auto-immuunrespons kan optreden

22
Q

Wat is het Guillian-Barré syndroom (GBS)?

A

Post infectieuze auto-immuun neuropathie
- Snel progressieve uitval waardoor verlamming van armen, benen, ademhalingsspieren en autonome functies optreedt
- ontstaat na een infectie die leidt tot een afweerreactie met antistoffen tegen zenuwcellen
- veel schade aan het membraan waardoor zenuwuitval plaatsvindt
- verlamming ontstaat door infiltratie van macrofagen in de zenuwen, waardoor deze worden aangetast
- Moleculair mimicry campylobacter jejuni (kan een forse darminfectie veroorzaken en kan in kippenvlees zitten) en axonen zenuwstelsel -> herkenning van een determinant op de bacterie die erg veel lijkt op ganglioside GM-1 in de zenuwcellen

23
Q

Wat is sympatische oftalmopathie?

A

Vrijkomen van afgeschermde antigenen uit het oog door schade -> gaan naar lymfeklier -> worden gepresenteerd aan het immuunsysteem -> wanneer immuunrespons optreedt activatie T-cellen -> afweerreactie in ogen

24
Q

Wat is het IPEX syndroom?

A

Defect in regulatoir T cellen leidend tot orgaanspecifieke en systemische auto immuniteit
- Immuundysregulatie, polyendocrinopathie, enteropathie, aangeboren X-gebonden syndroom
- Mutatie in FOXP3
- optreden auto-immuuninfecties, voornamelijk in endocriene organen

25
Q

Wat zijn modulerende factoren bij ontwikkeling van auto immuniteit?

A
  • Genen: MHC/HLA, AIRE, CTLA4, C1q, FOXP3-gen mutaties
  • Hormonen: meer bij vrouwen -> oestrogeen en progesteron kunnen Th1-cellen stimuleren
  • Omgeving: infecties, voeding, geneesmiddelen, zonlicht, trauma, stress
26
Q

HLA-allel en odds ratio bij DM1

A
  • HLA-DR3/DR4
  • 8
27
Q

HLA-allel en odds ratio bij reumatoïde artritis

A
  • HLA-DR4
  • 4
28
Q

HLA-allel en odds ratio bij SLE

A
  • HLA-DR3
  • 6
29
Q

HLA-allel en odds ratio bij ziekte van graves

A
  • HLA-DR3
  • 4
30
Q

HLA-allel en odds ratio bij hashimoto-thyreoïditis

A
  • HLA-DR5
  • 3
31
Q

HLA-allel en odds ratio bij ziekte van addison

A
  • HLA-DR3
  • 4
32
Q

HLA-allel en odds ratio bij auto-immuunhepatitis

A
  • HLA-DR3/DR4
  • 2
33
Q

ziekte van bechterew

A
  • 90% drager van HLA-b27
  • antistoffen worden extra goed gepresenteerd aan het immuunsysteem
  • sterkste HLA-associatie is HLA-b27 wat gepaard gaat met spondylartropathie
34
Q

wat is het gevolg van een mutatie in AIRE gen

A

verminderde klonale deletie ten behoeve van de centrale tolerantie inductie -> het AIRE-gen is betrokken bij de antigeenpresentatie bij de negatieve selectie

35
Q

wat is het gevolg van een mutatie in CTLA4 gen

A

verlaagde Treg-suppressie

36
Q

wat is het gevolg van een mutatie in C1q gen

A

gestoorde opruiming apoptotische cellen. apoptotische cellen zijn zeer immunogeen. -> presenteren allerlei eigen antigenen op hun opp, waardoor het lichaam op een gegeven moment allerlei auto-antistoffen tegen gaat aanmaken.

37
Q

wat krijgen mensen met een C1q deficientie en waarom

A

SLE
- kenmerkt zich door anti-nucleaire stoffen tegen dubbelstrengs DNA. bij uitstek wordt dit geinduceerd door onvoldoende opruiming van de apoptotische cellen

38
Q

Wat is auto-immuniteit?

A

Normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren

39
Q

Wat zijn gevolgen van auto-immuun ziekte?

A
  • Verstoring homeostase
  • Weefselbeschadiging en functieverlies
  • Ziekte
40
Q

wat is een auto-immuunziekte?

A

een abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren

41
Q

Wat zijn de postulaten van Witebsky?

A
  • auto-immuunrespons moet Duidelijk zijn in vorm van aanwezigheid van auto antilichamen en/of cellulaire auto reactiviteit
  • auto-immuunrespons Kan overgebracht worden naar een gezond individu via transfer van autoantilichamen en/of auto reactieve lymfocyten
  • Corresponderende autoantigenen moeten gedefinieerd zijn
  • Moeten kunnen worden opgewekt in een proefdier
  • Immuniseren met autoantigeen van proefdier moet vergelijkbare ziekte doen ontstaan
42
Q

Wat zijn effectormechanismen van auto-immuun ziekten?

A
  • IgG en complement
  • Immuuncomplexen
  • T lymfocyten
43
Q

welke drie verschillende processen kunnen weefselschade veroorzaken

A

type II, III en IV overgevoeligheidsreactie

44
Q

wanneer is er sprake van een type II overgevoeligheidsreactie

A

als een auto-antistof (IgG) een bloedcel herkent kan deze complement of fagocytose activeren. dit kan leiden tot auto-hemolytische anemie.

45
Q

wanneer is er sprake van een type III overgevoeligheidsreactie

A

immuuncomplexen kunnen een auto-immuunziekte veroorzaken.

46
Q

wanneer is er sprake van een type IV overgevoeligheidsreactie

A

dit is niet gemedieerd door antistoffen, maar door T-cellen. dit mechanisme is vertraagd.

47
Q

welke typen auto-antistoffen zijn er

A
  • natuurlijke auto-antistoffen
  • antistoffen bij auto-immuunziekten : pathogeen (direct gericht) of secundair (weefselbeschadiging door T-cellen)
48
Q

Wat is het belang van aantonen van auto-antistoffen?

A
  • Diagnose/classificatie
  • Prognose
  • Monitoring ziekteactiviteit

geneeskunde 2b2 (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions