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S2 D1 UE2 > histo periapex > Flashcards

histo periapex Flashcards

1
Q

role peri apex

A
  • Défense +++ processus inflammation et cicatrisation + varié et + complexe
  • diverse réponse
  • riche réseau vasculaire + drainage lymphatique = elimine oedeme et cellule infl nécrosé
  • infl = protection + effet nefaste locaux
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2
Q

En fonction de la sévérité et de la durée de l’irritation :

A

légère inflammation→ simple élargissement du desmodonte → destruction tissulaire importante.

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3
Q

Plusieurs facteurs irritation

A
  • microbien : lesion carieuse
  • traumatique : mécanique chimique thermique
  • iatrogène :
    –> obturation ou restau en surocc : pression trop importante sur la dent ⇒ infl peri apicale + pulpaire
    –> sur instrumentalisation endocanalaire (LT trop longue)
    –> perfo radiculaire : racine courbée instrument va tout droit
    –> extrusion de materiau d’obt
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3
Q

TORABINEJAD et WALTON (2009), et nous permet de distinguer 4 types de pathologies
périapicales :

A

● La parodontite apicale aiguë (dite « symptomatique »)
● La parodontite apicale chronique (dite « asymptomatique »)
● L’abcès apical aigu (ou parodontite apicale suppurante)
● L’abcès apical chronique (ou fistulisé).

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4
Q

Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
csq de quoi

A

csq pulpite irréversible ou nécrose

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5
Q

Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
douleur

A

douleur : gene a la mastication plus ou moins grande + sensibilite percu exacerbe
si necrose : dent ne réagit pas ou test de vitalité
si pulpite : douloureuse

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6
Q

Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
radio

A

+/- associé a elargissement desmo + image radio clair

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7
Q

Parodontite apicale aiguë (ou « symptomatique »)
histo

A
  • nbrs cellule infl : PNN (1ere ligne de défense) macrophage, lymphocyte plasmocyte (2ème ligne de défense)
  • vaisseaux sanguins dilatés et engorgés (diapédèse des C infl)
  • petites zones de nécrose par liquéfaction peuvent se former (micro abces)
  • lacunes de résorption osseuses (pas visible radiologiquement)
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8
Q

Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
origine
douleur

A

peut venir d’une nécrose ou d’une PAA
asymptomatique ou peu symptomatique

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9
Q

Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
clinique difference PAA et PAC

A

en clinique : difference PAA et PAC est la douleur test thermique et electrqiue negatif percu pas ou peu douloureuse

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10
Q

Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
def histo

A

⇒ Destruction lente des tissus péri apicaux qui dure dans le temps : destruction + résorption plus importante

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11
Q

Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)
radio

A

radio : apex rongé, simple interruption de la lamina dura jusqua destruction osseuse apicale etendue

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12
Q

Parodontite apicale chronique (ou « asymptomatique »)

2 types PAC

A

granulome
kyste

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13
Q

granulome
debute par

A

hyperhémie, oedeme localisé, apparition de nbrs cellules infl

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14
Q

granulome
os

A

Avec resorption de l’os environnant parfois de la racine ⇒ espace osseux détruit envahi par des cellules infl et de nombreux néo-capillaires et fibroblastes
role fibroblaste synthetisent des fibres de collagene qui s’organise progressivement autour de la lésion pour en limiter l’extension

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15
Q

granulome
structure

A

équilibre fragile entre agression et défense (pas linéaire : poussées aiguës puis phase chronique) sur plsrs mois voir années
2 zones
Zone périphérique
Zone centrale

16
Q

granulome zone periph

A

formée par une coque, capsule, constituée d’un tissus fibreux (fibre de collagene elaborée par fibroblaste)
Elle est insere sur le cément et entoure la lésion granulomateuse
Limite la diffusion

17
Q

zone centrale general

A

rame fibreuse = squelette du bordel, riche réseau vasc (hyperhémie constante), nbrs C infl (forme infiltrat infl) (macrophage en aspect ecume ou mousse)

18
Q

zone centrale autre C

A
  • C géantes multinucléées
  • On a des zones d’extravasation de GB
  • C avec des stades variés de dégénérescence
  • Fibre nerveuses myelinique et amyelinique
  • Epithelium
19
Q

cellule epithelial dans granulome
apparission
forme quoi

A
  • C epithelial apparraissent (proviennent debris de Malassez du desmodonte/ epithelium buccal/ epithélium sinus)
  • C epithéliales forment des travées épithéliales : encercle les vaissseaux et les foyers inf (travées epi sur 50% des granulomes) = Barriere sup vs bacteries
20
Q

cellule epithelial dans granulome
proliferation grace a quoi

A

Ce sont les cytokine et les facteurs de croissance libérés durant le processus infl qui serait origine différentiation et prolif épi au sein du granulome

21
Q

Transformation Granulome en Kyste :

A

Passage d’un type de lésion à l’autre est cependant délicat à déterminer
⇒ La présence d’un épithélium stratifié bien développé + formation de petites vacuoles kystiques au sein du tissu de granulation qui est déterminante.
⇒ Tous les granulomes n’évoluent pas en lésions kystiques mais un kyste est toujours précédé d’un granulome.

22
Q

kyste formation

A

transition se caractérise par formation d’une cavité kystique, poche est bordée, pourtour d’un épithélium squameux stratifié non kératinisé, capsule de TC tres dense entoure l’ensemble fixée a l’apex

23
Q

kyste structure

A

Zone centrale ou cavité kystique renferme le liquide purulent
Zone médiane composée
Zone périph ou capsule kystique

24
Q

kyste zone mediane

A

omposée :
epithélium squameux stratifié non kératinisé de type malpighien
bande conjonctive sous épithéliale envahie par un infiltrat infl

25
Q

kyste zone periph

A

: formée d’un TC riche en fibroblaste et fibre de collagene
Os alvéolaire environnant est detruit et montre de nombreuses lacunes de résorption occupées par des ostéoclastes

26
Q

kyste epithelium

A

débris epi de Malassez en maj, 3 origines possibles : migration C epi depuis le sinus / métaplasie de l’épi squa strat / diff de cellules pluripotentes de la muqueuse buccale

27
Q

kyste formation pus

A

cytolyse de C infl et liquéfaction des résidus nécrotique du tissu de granulation. Parfois débris os lamellaire résorbé

28
Q

kyste cristaux cholesterol

A

parfois present (18/44%), nature lipidique. Composant majeur des membranes cellulaires. Peuvent provenir de la nécrose de C infl/ desintegration de GB/ lipide plasmatique circulants. Ils provoquent apparition C geantes plurinucléées bien qu’ils sont avec les macrophages incapable des les éliminer

29
Q

2 types kystes

A

vrai kyste : cavité kystique complètement close pas en continuité avec le canal radiculaire mais indépendante de ce dernier
kyste en poche : elle communique avec la pulpe infectée et est située dans son prolongement direct

30
Q

frequence kyste/granulome/autres lesions

A
  • 15% de kystes (9% de « vrais kystes » et 6% de « kystes en poche », - 50% de granulomes, - 35% d’autres lésions apicales
31
Q

localisation des lesions

A

● Apicale ou para-apicale
● Latéro-radiculaire (via canaux accessoires)
● Inter-radiculaire (fréquentes au niveau des dents de lait)

32
Q

AAA cest quoi

A

Inflammation sévère en provenance d’une pulpe necrosée
Zone de liquéfaction purulente se forme et se diffuse partout

33
Q

AAA cliniquement

A

douleur apicales intense, subite, spontannées. PAS de réponse test vitalité mais ne peut etre a peine effleurée, gonflement tissus env
Aussi appele PAA suppurante

34
Q

AAA histo

A

lésion destructive localisées avec zone nécrose, nbrx PNN dégénérés + débris + reste cellulaire : tissus oedemateux. Plage d’extravasation de GB. Autour de l’abces : region tissulaire granulomateuse

35
Q

AAC

A

Présence lésion apicale inf avec fistule (evacuation pus vers milieu ext), asymptomatique
histo : nbrs cellule inf
Trajet fistuleux généralement épithélialisé

S2 D1 UE2 (20 decks)

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