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S2 D1 UE2 > Mycologie > Flashcards

Mycologie Flashcards

1
Q

3 règne ancetre commun et branche

A

Ancetre commun : LUCA
2 branches : bactérie, 2ème se sépare en 2 : archée (env extreme) et eucaryote (cellule avec noyau

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2
Q

eucaryote diff espece

A

animaux, plantes, champi (mycètes)

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3
Q

classification mycète

A

Mucorales/Zygomycètes = Champignons inférieurs.
Gloméromycètes = symbiotiques strictes avec les plantes
Ascomycètes (ascospores) : Champignons supérieurs qu’on retrouve dans les bois. Ils sont pluricellulaires (ceux dans lesquels on s’intéresse dans ce cours)
Basidiomycètes (basidiospores) : Produisent des basidiospores pour se reproduire.
Chytridiomycètes = majoritairement aquatiques et souvent parasites

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4
Q

different nombre

A

Unicell : levure
Pluricell : champi superieur
Dimorphes : Candida albican (levure ou allongée pluricell)

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5
Q

structure cellule levure

A

Membrane plasmique, noyau, RE, Golgi, mitochondries, peroxysome, vacuole
Paroi (ce qui est spécifique) : constitue de protéine dont la chitine + glycoprotéine telles que le glucane

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6
Q

C. Albicans
Classification :
Règne :
Division :
Famille :
Genre :
Espèce :

A

Classification :
Règne : Fungi
Division : Ascomycota
Famille : Saccharomycetaceae
Genre : Candida
Espèce : albicans

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7
Q

C. Albicnas
caractéristique

A

eucaryote, unicellulaire, diploide (8 paires chromosomes), reproduction asexuée par bourgeonnement, dimorphe

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8
Q

plusieurs forme C albi

A

blastospores
Hyphe
Pseudo hyphe
chlamydospore

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9
Q

Blastospore

A

arrondie à ovoide, petit bourgeonnement(=spore) a sa surface (donne nvl cellule) en milieu acide et a 30°C

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10
Q

Hyphe

A

association de blastospores : forme filaments, retrouvé en présence de nutriment, pH neutre ou alcalin et a 37°C

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11
Q

Chlamydospore

A

specifique a la Candida Albicans (mal connu mais pour survivre en milieu hostile)

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12
Q

localisation de C albi

A

Naturellement partie de la flore commensale. 40-60% adulte l’ont. Regulé par le SI et le microbiote. Sur la peau et sur les muqueuse oropharyngées, respiratoire, digestives et uro génitales

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13
Q

def saprophyte

A

partie de la flore commensale mais peut devenir pathogène

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14
Q

Pathogénicité C albi a l’etat saprophyte

A

Candida Albicans a l’etat saprophyte est sous forme de levure : pas agressif, non invasif, forme capable de se multiplier

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15
Q

Pathogénicité C albi a l’etat saprophyte
si modif

A

Temp ou pH : devient pathogène sous hyphe ou pseudohyphe : invasif si hyphe allongée

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16
Q

quel type d’infection sur ca devient pathogène

A

candidose cutanées (rare) et candidose muqueuses, si atteint le sang = candidémie ou candidose systémique (taux mortalité 40%)

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17
Q

adhésion et entrée levure

A

interactions sont de type électrostatique avec Als5p et polysaccharidique avec B-glucan. Ces interactions sont faibles, passives et réversibles : peut se balader

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18
Q

adhesion et entrée si modif pH et température

A

modification des récepteurs : nv recepteurs
→ interactions + forte et levure ancrée à la surface = colonisation pérenne de la levure sur l’épithélium mais pas son invasion

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19
Q

adhesion et entrée si modif pH et température
quels nv recepteurs

A
  • Les récepteurs Als3p avec les cadhérines = molécules d’adhésion sur les épithéliums.
  • La protéine Hwp1p : Substrat des transglutaminases cellulaires qui permet des interactions très solides avec la surface de l’épithélium.
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20
Q

Adhésion et entrée
csq nb recepteur augmenté

A

intéractions fortifiées : phénomène entrée Candida et active voies endocytose. surexpression du récepteur Ssa1p (interaction cadhérine ou encore EGFR). Invagination dans la cellule et entrée de la levure par endocytose. ⇒ TUE LA CELLULE

21
Q

facteur de virulence

A
  • Adhésines (Als5p, Als3p, Hwp1p)
  • Commutation morphologique :
  • Sécrétion :
  • Formation d’un biofim
22
Q

adhésine facteur virulence cad

A
  • Adhésines (Als5p, Als3p, Hwp1p) : facteurs d’adhésion / invasion
23
Q

commutation morpho facteurs virulence cad

A
  • Commutation morphologique : levures ➢hyphes
    > contact étroit et induction de l’endocytose
    > pénétration active
    > transcription d’adhésines spécifiques (Als3p, Hwp1p) et enzymes
24
Q

secretion facteur virulence cad

A
  • Sécrétion :
    > enzymes de dégradation tissulaire : aspartyl protéinases, phospholipases
    > toxine : candidalysine
25
Q

Formation d’un biofim facteur virulence cad :

A
  • Formation d’un biofim :
    > prolifération et filamentation
    > production d’un matrice extracellulaire de protéines, polysaccharides et ADN : se proteher des agressions exterieurs (du SI
26
Q

facteurs de risque locaux intrinseque

A
  • humidité, macération
  • pH acide ? (prolifération)
  • xérostomie.
  • perte de DV
27
Q

facteurs de risque locaux extrinseque

A
  • antiseptiques (Bdb)
  • corticoïdes inhalés
  • irritations chroniques
  • radiothérapie des glandes salivaires
28
Q

facteurs généraux intrinsèque

A
  • diabète
  • immunodépression (SIDA…)
  • neutropénie
  • leucémies, lymphomes
  • baisse de l’état général, carences
  • grossesse
  • âges extrêmes de la vie : nouveau né, vieillard
29
Q

facteurs généraux extrinsèque

A
  • antibiotiques
  • œstroprogestatifs ;
  • corticoïdes
  • immunodépresseurs
  • chimiothérapies
30
Q

differente forme candidose orales

A
  • erythémateuse : erythème à l’intérieur de la bouche au niveau du palais
  • pseudomembraneuse : très classique, blanchatre, mielleuse palais ou langue
  • ouranite : lésion pouvant etre très profonde peut etre associe a une - glossite (losange sur la langue) : palais
  • perleche : si perte DV
    Langue noire villeuse : candida + autre bacterie
31
Q

C albicans vs autre mycoses buccal

A

C.albicans : 62,3% forme invasive, il existe dautre forme mais ne forme pas de chlamydospores : diag C.albicans grace a cette forme (1ere intention : microscope/ 2eme : PCR)

32
Q

differentes levure

A
  • Candida albicans : largement majoritaire
  • Cryptococcus neoformans :
33
Q
  • Cryptococcus neoformans :
A

contamination par voie respiratoire, dissémination sanguine ou lymphatique vers les muqueuses. Fréquent chez les patients infectés par le VIH. Lésions buccales de type papules ou nodules violacés douloureux

34
Q

Champignons filamenteux

A
  • Mucormycoses
  • Geotrichum candidum
  • Aspergillus extrapulmonaire
35
Q
  • Mucormycoses
A

famille des mucorales, exclusivement chez les patients immunodéprimés. Contamination par inhalation des spores. Genres les plus fréquents : Rhizopus, Lichtheimia, Rhizomucor et Mucor. Œdème palatin érosif suivi d’un ulcération nécrotique qui peut s’étendre.

36
Q

Geotrichum candidum

A

saprophyte du tube digestif. Langue noire.

37
Q

Aspergillus extrapulmonaire

A

atteintes nasosinusiennes, favorisées par la présence d’obturation des canaux dentaires avec des pâtes d’oxyde de zinc

38
Q

Mycoses exotiques

A
  • Histoplasma capsulatum :
  • Coccidioïdomycoses et Paracoccidioïdomycose :
39
Q
  • Histoplasma capsulatum :
A

forme saprophyte filamenteuse, forme levure invasive. Primo-infection pulmonaires, puis ulcérations des muqueuses buccales

40
Q

Coccidioïdomycoses et Paracoccidioïdomycose

A

modes de contamination mal connu. Lésions des muqueuses buccales

41
Q

Classe d’antifongique

A

Altération de la membrane plasmique : ergostérol (equivalent de notre cholestérol)

Sinon cibler etape apres ergo :
Cibler les polymérase
Altération du cycle cellulaire

Altération de la paroi fongique

42
Q

Altération de la membrane plasmique : ergostérol (equivalent de notre cholestérol)
LEsquels

A
  1. Polyènes (Amphotéricine B) : Interaction directe avec l’ergostérol membranaire, perméabilise la membrane
  2. Azolés (Miconazole), Allyamines (Terbinafine), morpholinés (amorolphine) : Inhibition de la synthèse ergostérol membranaire par inhibition d’enzymes mitochondriales
43
Q

Schema production ergostérol

A

Acetyl-CoA donne squalene qui donne squalene epoxyde
chez les plantes : squalène epoxyde-> cycloarténol-> sitostérol
les autres : -> lanostérol qui donne cholestérol chez H et ergo chez champi
Inhibition entre lano et ergo
terbinafine va aller entre scalene epo et lano

44
Q

Altération du cycle cellulaire

A

Flurocytosine : Analogue de la cytosine, Inhibition de la synthèse d’ARN et d’ADN fongique. Inhibiteur compétitif

45
Q

Altération de la paroi fongique

A

Echinocandines (Caspofungine) : Inhibition de la b-1,3-glucane synthétase *

46
Q

Autre Ciclopirox Olamine :

A

Mécanisme d’action mal compris, action sur la membrane plasmique, chélation d’ion polyvalents (Fe+++)?

47
Q

Resistances aux antifongiques

contexte

A

Peu de molécules antifongiques :
Difficulté à éliminer un eucaryote chez un autre eucaryote
Inhibiteurs spécifiques de champignons non-toxiques pour l’homme
Risque : émergence de résistances

48
Q

Resistances aux antifongiques
donc pb

A

Les résistances acquises peuvent intervenir lors de traitements prolongés
Mutations génétiques
Dérégulation de l ’expression
Formation et composition du biofilm

49
Q

Exemples de résistance aux azolés :

A

Surexpression des gènes codant les enzymes impliquées dans la synthèse de l’Ergostérol
Mutations du gène codant pour les enzymes : diminution de l’affinité pour l’azolé
Surexpression des pompes à efflux membranaires
Inhibition du transport d’entrée ?

S2 D1 UE2 (20 decks)

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