INMUNOLOGÍA FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES Flashcards
¿Cuál es nuestra primera línea de defensa no específica?
- Barrera epitelial
-
Factores antibacterianos:
-Péptidos antimicrobianos (poro en la membrana bacteriana- cambiando las cargas electrostáticas)
-Fosfolipasa A2 (ayuda para vasodilatación, vasopermeabilidad)
Otros:
-Losozima
-Actividad mucociliar
-Microflora
-pH
Explica el factor antibacteriano:
Fosfolipasa A2
-Fosfolipasa A2 (nuestro organismo la produce frente para corta fosfolípidos (posición 2 del glicerol → es un a.g. llamado ácido araquidónico → este es el sustrato de la enzima cox, que es clave en la síntesis de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, a través de la oxidación del ácido araquidónico → es decir, cox 1 y 2 producen componentes inflamatorios → medicamentos que evitan la actividad de las cox son los aines)).
Factores antibacterianos
Pépdios antimicrobianos, explicalos
Gracias a interacciones electroestáticas, estos péptidos están cargados positivamente y se asocian a la superficie bacteriana produciendo daño a su membrana
Los mecanismos de inmunidad específica frente a bacterias pueden dividirse en dos grandes grupos:
- Inmunidad innata
- Inmunidad adaptativa
Inmunidad frente a bacterias extracelulares:
Inmunidad innata - ¿cuáles son sus mecanismos?
- Activación del complemento
- Activación de fagocitosis
- Inflamación
Inmunidad frente a bacterias extracelulares:
Inmunidad adapatativo - ¿cuáles son sus mecanismos?
Generación de anticuerpos para:
* Neutralizar
* Opsonizar
Ligando del receptor TLR-4
LPS
Ligando del receptor TLR-5
Flagelina que se encuentra en las bacterias
General de lo que debería de suceder con la interacción de una bacteria extracelular
- Macrófago reconoce a la bacteria, lo fagocita y lo presenta.
- Macrófago secreta varias citocinas principales: TNF-a, IL-1B, después del primer contacto IL-6. También IL- IL-12.
- Enzimas cox generan postraglandinas (vasodilatación, vasopermeabilidad, contracción).
- Por quimiotaxis, neutrófilos (ataque oxidativo, ataque no oxidativo y kncei)
- También linfocitos para poder presentarle el antígeno
- Y anticuerpos para posteriormente que puedan activar la vía de complemento.
- También monocitos llegan al sitio de infección para que maduren a macrófagos en los tejidos.
Inmunidad adaptativa frente a bacterias extracelulares
Hablamos de linfocitos B y T
-
Inmunidad Humoral:
Anticuerpos: neutralización, opsonización y fagocitosis y actiación del complemento (lisis, inflamación y fagocitosis).
e.g. activación independiente del timo o una CD activando a un linfocito T. -
Inmunidad Celular
Inmunidad adaptativa, linfocitos B y T
Es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas.
Inmunidad humoral
Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias (de nosotros mismos) a las bacterias extracelulares son:
- Inflamación
- Choque séptico
Las mismas reacciones de neutrófilos y macrófagos que erradican la infección también provocan la lesión tisular mediante la producción local de especies reactivas del oxígeno y enzimas lisosómicas. Estas reacciones inflamatorias son habitualmente autolimitadas y controladas.
V o F
V
El choque séptico es una consecuencia patológica grave de la infección diseminada por algunas bacterias gramnegativas y grampositivas. Es un síndrome caracterizado por un colapso circulatorio y una coagulación intravascular diseminada.
Se puede dividir en etapas:
- Citocinas producidas por macrófagos
- Tormenta de citocinas
- Respuestas inmunitarias defectuosas por tanta activación de LT (linfocito anergía)
- Activación descontrolada de LT por superantígenos
¿Qué son los superantígenos?
Los superantígenos activan muchos más linfocitos T que los antígenos peptídicos
Tradicionales. Su importancia radica en su capacidad de activar muchos linfocitos T, con la consiguiente producción de grandes cantidades de citocinas que también pueden causar un síndrome inflamatorio sistémico.
