INMUNOLOGÍA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES

Question 1

Función de citocina IL-1B

Answer 1

Proinflamatorio

Question 2

Función de citocina IL-2

Answer 2

Proliferación de linfocitos T

Question 3

Función de citocina IL-4

Answer 3

Antiinflamatoria

Question 4

Función de citocina IL-6

Answer 4

Proinflamación

Question 5

Función de citocina IL-10

Answer 5

antiinflamatoria

Question 6

Función de citocina IL-12

Answer 6

Activa los macrófagos

Question 7

Principal mencanismo para la elimanación de una célula infectada por alguna bacteria intracelular

Answer 7

FAGOCITOSIS

Question 8

Los mecanismos de inmunidad específica frente a **bacterias intracelulares **pueden dividirse en dos grandes grupos:

Answer 8

• Inmunidad innata
• Inmunidad adaptativa

Question 9

**Mecanismo de inmunidad innata **frente a bacterias intracelulares, son:

Answer 9

• Inmunidad mediada por fagocitosis (PMN y macrófagos)
• Linfocitos NK

Question 10

**Mecanismo de inmunidad adaptativa **frente a bacterias intracelulares, son:

Answer 10

• Lisis de células infectadas por Linfocitos TCD8+ (no son CD4 porque requeiren presentación de antígenos)

Question 11

Principal respuesta inmunitaria contra bacterias intracelulares es?

Answer 11

FAGOCITOSIS

Question 12

La principal respuesta inmunitaria protectora contra las bacterias intracelulares es el reclutamiento y la activación de los fagocitos (inmunidad celular).

V o F

Answer 12

V

Question 13

Cooperación linfocitos T CD4 y CD8
¿Explica que se trata esto?

Answer 13

TCD4 produce mayor INF-γ para activa a los macrófagos y asi aumentar la activación la fagocitosis. TCD8 para la lisis.

*Los linfocitos TCD4+ responden a los antígenos peptídicos derivados de las bacterias intravesiculares y asociados al MHC de la clase II. Estos linfocitos T sintetizan IFN-γ, que activa los macrófagos para que destruyan los microbios presentes en los fagosomas.

Los TCD8 responden a los péptidos derivados de los antígenos citosólicos y unidos a las moléculas de la clase I y eliminan a las células infectadas.*

Question 14

TUBERCULOSIS
Ejemplo de como funciona la in munidad ante bacterias intracelulares

Answer 14

1. En una infección primaria por M. tuberculosis, los
   bacilos se multiplican lentamente en los pulmones y
   solo causan una inflamación leve. (90% asintomático).
2. A las semanas 6 a 8 del inicio de la infección, los macrófagos han viajado a los ganglios linfáticos y se activan los linfocitos T CD4+; después también pueden activarse los linfocitos T CD8 +. (LT producen IFN que activa macrófagos).
3. El TNF producido por los linfocitos T y los macrófagos también interviene en la inflamación local y en la activación del macrófago.
4. La reacción del linfocito T es adecuada para
   controlar la propagación bacteriana.
5. Sin embargo, M. tuberculosis es capaz de sobrevivir
   dentro de los macrófagos, porque los componentes de
   su pared celular inhiben la fusión de las vacuolas fagocíticas con los lisosomas. (Siguen activando LT).
6. La activación prolongada del linfocito T lleva a la
   formación de granulomas, que intentan aislar a las
   bacterias y se acompañan, a menudo, de una
   necrosis central, llamada necrosis caseos.
7. Los granulomas necróticos y la fibrosis (cicatriz)
   que acompañan a la inflamación granulomatosa son causas importantes de lesión tisular y de enfermedad clínica en la tuberculosis.

Question 15

Qué le puede pasar a un px que tiene ua disminución en la producción del linfocito Th1 en una disminución bacteriana?

Answer 15

Disminación bacteriana

Question 16

LT DC4+ (Th1) vs. Bacterias intracelulares

Answer 16

Linf. CD4+ → Th1 activada genera:

• IFN-γ y ligando de CD40: activa macrófagos para destruir bacterias capturadas.
• Ligando de Fas o TNF-β: apoptosis de la células infectada.
  Mata células crónicamente infectadas. De este modo libera las bacterias para que sean destruidas por macrófagos frescos.
• IL-2: Induce proliferación de células T, así aumenta el numero de células efectoras.
• IL-3 + GM-CSF: Induce diferenciación de macrófagos en la médula ósea.
• LT + TNF-α: Activa el endotelio para que induzca unión de macrófagos y salida del vaso sanguíneo al sitios de infección.
• MCF: Produce acumulación de macrófagos en el sitios de infección (quimiotaxis).

Question 17

MECANISMOS DE EVASIÓN DE BACTERÍAS INTRACELULARES

Answer 17

• Inhibición de la formación de fagolisosoma
• Inactivación de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno
• Ruptura de la membrana del fagosoma, escape al citoplasma.

Question 18

Los principales factores de virulencia bacterianos que permiten resistir la fagocitosis y facilitan la sobrevida intracelular incluyen:

Answer 18

Las cápsulas y la producción de enzimas que destruyen la membrana vacuolar, que degradan proteínas lisosómicas, o que neutralizan los radicales tóxicos del oxígeno.