INSUFFISANCE RENALE Flashcards
(9 cards)
Diminution rapide
Syndrome urémique aigu :
Diminution rapide, brutale (quelques heures à quelques jours), en règle réversible du débit de filtration glomérulaire
* Rétention azotée associée à des troubles hydro électrolytiques.
* Diagnostic est évoqué devant l’élévation de la créatinine sanguine.
* Causes:
– Fonctionnelle ou pré rénale
– Organique ou parenchymateuse ou rénale
– Obstructive ou post rénale
* Conséquence : syndrome urémique aigu (clinico-biologique) qui met en jeux le pronostic vital du patient.
* IRA est une urgence médicale
* Traitement :
– Etiologique : traitement de la cause
– Symptomatique : traitement des conséquences de l’IRA
TABLEAU CLINIQUE
La diurèse:
< 100 ml/j → anurie → IRA anurique
100 – 500 ml/j → oligurie → IRA oligurique
> 500 ml/j → diurèse conservée → IRA à diurèse conservée
Syndrome urémique aigu :
Rétention azotée :
* Augmentation de la
créatinémie
* Augmentation de l’urée
sanguine (urémie)
* Augmentation de l’uricémie
Hyperkaliémie :
Acidose métabolique :
Hyper hydratation :
Troubles phosphocalciques :
Troubles hématologiques :
Hyperkaliémie :
Risque d’arythmie cardiaque.
Si kaliémie > 6 meq/l : risque d’arrêt cardiaque.
Hyperkaliémie favorisée par l’acidose métabolique ( sortie du potassium intracellulaire vers le milieu
plasmatique).
Les signes électro-cardiographiques de l’hyper K+ :
Le signe le plus précoce est l’apparition d’une onde T ample, pointure et symétrique.
Le signe suivant est l’allongement de l’espace PR, et l’élargissement de QRS, avec onde S profonde.
Si la kaliémie dépasse 8 meq/l, il apparait une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire, et un arrêt
cardiaque.
Acidose métabolique :
Trou anionique augmenté
Défaillance cardiaque
Polypnée secondaire à la compensation respiratoire
Elle aggrave l’hyperkaliémie
Hyper hydratation :
Intracellulaire : hyponatrémie, troubles neurologiques, nausées, vomissements
Extracellulaire : œdèmes, HTA, OAP.
Troubles phosphocalciques :
Hyperphosphorémie, hypocalcémie
Troubles hématologiques :
Anémie normochrome normocytaire (dépend de la cause)
Tendance au saignement (à cause de la thrombopathie urémique) : épistaxis, gingivorragie, hémorragies
digestives…
Malnutrition et hypercatabolisme
Troubles neurologiques
Troubles digestifs :
DIAGNOSTIC POSITIF
Malnutrition et hypercatabolisme
Hypo albuminémie et perte de poids
Troubles neurologiques
Torpeur, convulsions, coma
Troubles digestifs :
Nausées, vomissements, hémorragies digestives
DIAGNOSTIC POSITIF
Insuffisance rénale : car élévation des taux sériques des déchets azotés : l’urée sanguine et la créatinémie.
Aigue, car :
o Notion d’une fonction rénale normale auparavant
o Ou élévation de la créatinémie > 33% d’une valeur antérieure
o Taille normale des reins (11-13 cm) à l’échographie ou sur l’arbre urinaire sans préparation(AUSP) : 3 vertèbres et demi
DIGNOSTIC DU TYPE DE L’IRA :
Classification de l’IRA :
Trois mécanismes d’IRA
1. Prérénales (Fonctionnelles)
Diminution du DFG par hypoperfusion rénale, sans lésion histologique rénale
2. Rénales (Organiques)
➡️ Trois mécanismes d’atteinte lésionnelle rénale :
Tubulaire
Interstitielle
Vasculaire
Glomérulaire
3. Postrénales (Obstructives)
Obstacle unilatéral (sur rein unique)
Ou obstacle bilatéral sur les voies excrétrices urinaires
IRA obstructive
IRA obstructive
Conditions :
Obstruction de la voie excrétrice bilatéral ou sur rein unique anatomique ou fonctionnel.
Eléments en faveur :
Antécédents urologiques
Anurie douloureuse
Colique néphrétique
Hématurie de type urologique
L’importance des touchers pelviens à la recherche d’un obstacle : prostatique, vésicale, gynécologique chez la femme
…
Diagnostic de l’IRA obstructive :
* Echographie: dilatation pyélo-calicielle, obstacle
* L’ AUSP peut visualiser une lithiase radio opaque
* L’Uroscanner donne plus de précisions que l’échographie.
* IRA obstructive est une urgence urologique qui est en général, réversible, après dérivation urinaire et
traitement de l’obstacle.
IRA fonctionnelle ou pré-rénale
* Secondaire à une baisse du débit de filtration glomérulaire secondaire à une hypo perfusion rénale, sans
lésions parenchymateuses rénales.
* IRA rapidement réversible en 24 ou 48h après la correction de la cause.
IRA secondaire à une déshydratation extracellulaire
IRA secondaire à une déshydratation extracellulaire
Signes cliniques
* Perte de poids rapide
* Hypotension artérielle, surtout orthostatique (baisse de la pression systolique passage en position debout ou en orthostatisme)
* Augmentation du pouls de plus de 10 battements / minute lors du passage en position debout
* Persistance du pli cutané
* Sécheresse de la peau et des muqueuses
* Hypotonie des globes oculaires.
* oligurie
de plus de 10 mm de Hg lors du
Biologie:
* Sanguins :
* Augmentation des taux sanguins d’urée et de créatinine.
* Hémoconcentration :
– augmentation de l’hématocrite, et des protides sériques
Causes des déshydratations aiguës
Causes des déshydratations aiguës
- Causes extra-rénales :
* Pertes digestives : vomissement, diarrhées, aspiration digestive…
* Pertes sudorales : fièvre.
- Causes rénales :
* Néphropathies avec perte rénale de sodium : néphrite interstitielle chronique, polykystose rénale.
* Traitement diurétique.
Autres causes d’IRA fonctionnelle :
- Etats de choc :
* Hypovolémique : hémorragie
* Cardiogénique
* Septicémique
- Syndrome œdémateux (par hypovolémie efficace)
* Syndrome néphrotique
* Insuffisance cardiaque
* Cirrhose du foie décompensée (syndrome hépato-rénal)
- Médicaments :
* Inhibiteurs de l’enzyme de conversion(IEC)
* Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
IRA organique
IRA organique
- Tableau clinico – biologique:
o variable en fonction de l’atteinte parenchymateuse
- Atteinte parenchymateuse rénale :
o Tubulaire : nécrose tubulaire aigue
o Interstitielle : néphrite interstitielle aigue
o Glomérulaire : glomérulonéphrite rapidement progressive
o Vasculaire
- Diagnostic de l’IRA organique : évoqué après avoir éliminé une IRA obstructive (échographie rénale normale) et
une IRA fonctionnelle.
- IRA organique peut être accompagnée d’OMI, d’HTA, d’anomalies de la diurèse, d’hématurie macro ou
microscopique et de protéinurie.
- Indication de la biopsie rénale se discute en milieu spécialisé.
Troubles de l’homéostasie
Mécanisme :
* Accumulation de déchets azotés ↑ de l’urée → ↑ de la créatinine sanguine et Hyperuricémie
* ↓ de l’excrétion de NH+4 → accumulations d’acide organique → Acidose métabolique
* ↓ élimination de l’ion K+ (et acidose métabolique) → Hyperkaliémie (risque cardiaque)
* ↓ du débit filtration glomérulaire et ↓ de la réabsorption du phosphore→Hyperphosphorémie
L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC)
L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC)
DEFINITION
- Altération progressive et définitive de la fonction rénale par destruction du parenchyme rénale se traduisant par
une diminution du DFG.
o DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis plus de 3 mois avec ou sans anomalies rénales associées.
- Causes multiples.
- Résulte de l’évolution d’une maladie rénale qui touche les 2 reins
- L’évolution vers le stade terminal impose des thérapies complexes et couteuses: Hémodialyse, dialyse péritonéale
transplantation rénale.
Physiopathologie
- Conséquences de la perte des néphrons :
o Incapacité du rein à maintenir l’homéostasie plasmatique
o Déficience des fonctions endocrines rénales
- Aux stades initiaux de l’IRC:
o Compensation par l’hypertrophie des néphrons sains
o Conséquences : Augmentation de la pression intra-glomérulaire, nocive pour le parenchyme rénal car induit
une fibrose interstitielle.
CONSEQUENCES DE L’IRC
Tableau 1 : Troubles hormonaux
Mécanisme :
Déficit de la 1 alpha hydroxylase rénale
→ ↓ 1,25 (OH)2 vit D3 plasmatique
Déficit en érythropoïétine
Troubles hormonaux :
↓ Absorption du Ca
→ ↓ de la calcémie
Hyperparathyroïdie secondaire Ostéomalacie
Conséquences :
Anémie arégénérative
Diagnostic + de l’IRC
Diagnostic + de l’IRC
Présence de marqueurs de l’atteinte rénale :
- Interrogatoire+++++
- Anomalies sanguines: élévation de l’urée sanguine et créatininémie
- Anomalies urinaires: microalbuminurie, protéinurie, hématurie, leucocyturie, cylindres.
- Imagerie, anomalies morphologiques:
asymétrie des 2 reins, contours bosselés, reins de petite taille, dédifférenciation cortico-médullaire, reins
polykystiques, lithiase, néphrocalcinose, hydronéphrose…
- Biopsie rénale: anomalies histologiques
Affirmer le caractère chronique de l’IRC
Arguments en faveur de la chronicité :
- Début > 3-6 mois
- Créatininémie antérieure élevée
- Taille des reins diminuée à la radio de l’arbre urinaire sans préparation(AUSP) et à l’échographie rénale +++, avec
mauvaise différenciation cortico-médullaire.
- Présence d’une anémie
- Présence d’une hypocalcémie et d’une hyperphosphorémie
- Désordres minéraux et osseux sur radio du squelette
