Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Lichaam en mond deel 2 > les 7. Farmacologie > Flashcards

les 7. Farmacologie Flashcards

1
Q

farmackinetiek opgedeeld in 4 fases

A
  1. absorptie (neemt gm op)
  2. distributie (verdeelt gm over weefsels)
  3. metabolisme (zet gm om)
  4. excretie/ eliminatie (scheidt gm uit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

metaboliseren =

A

veranderen door chemische reactie (vnl in lever)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

parenterale toediening =

A

toediening ANDERS dan via het maag-darmstelsel (=enteraal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

enterale toediening =

A

toediening via het maag-darmstelsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

3 toedieningswegen=

A
  1. lokaal
  2. enteraal
  3. parenteraal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat kun je zeggen over de activiteit van gm?

A

de meeste gm worden inactief genomen en in de lever gemetaboliseerd naar actief. (=prodrugs) (behalve insuline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nitroglycerine=

A

gm wat sublinguaal wordt toegediend bij angina pectoris (drukkend gevoel op de borst) (als pil niet snel genoeg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de functie van sublinguale toediening van gm?

A

er liggen veel bloedvaten net onder de tong waardoor een snel effect gerealiseerd kan worden bij inname van gm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

in welke vorm hebben gm enkel een therapautisch effect?

A

wanneer ze NIET gebonden zijn aan plasma-ew in het bloed (de meeste zijn wel gebonden, vnl albumine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

functie vd lever =

A

neutraliseren of afbreken van toxische stoffen (=buffer) (via CYP450)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is CYP450?

A

= enzymsysteem cytochroom P450
= grote groep enzymen die ongewenste stoffen omzet in een vorm die (door de nieren) kan worden uitgescheden.
–> apolaire stoffen polair maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

CYP450 enzymen maken 2 reacties mogelijk =

A
  1. fase -1-reacties (hydrofoob-hydrofiel)

2. fase-2-reacties (koppelen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

fase-1 reacties =

A

= vooral slecht-afbreekbare stoffen (lipofiele stoffen) hydrofiel maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

fase-2-reacties=

A

=lichaamsvreemde stoffen koppelen aan lichaamseigen stoffen waardoor ze beter afbreekbaar zijn en uitgescheiden kunnen worden door het lichaam (mbv enzymen, bijv transferasen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

geef 2 voordelen van toediening via injecties

A
  1. snel (hoeft niet eerst in lever omgezet te worden)

2. goed controleerbaar (concentratie in bloed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

first-pass-effect =

A

P450 enzymen metaboliseren gm eerst voordat deze in bloedsomloop terecht komt (bepaalt hoeveelheid gm dat in bloed terecht komt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

biologische beschikbaarheid =

A

geeft aan in welke mate de werkzame stoffen van gm beschikbaar komen op de bedoelde plek (bij injectie: maximum.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

waarom worden een aantal gm sublinguaal toegediend?

A

omdat er onder de tong veel bloedvaten liggen en het gm zo snel effect heeft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

prodrugs =

A

inactieve gm die door de lever omgezet naar actief met een betere opname als gevolg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

metabolieten=

A

wat er van een gm over is nadat het gemetaboliseerd is in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat gebeurt er met gm met een hoog molecuulgewicht?

A

worden door de lever uitgescheden in de gal. Hier komen ze opnieuw in de darmen terecht (enterohepatische kringloop) of met de ontlasting uitgescheden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

bij wie wordt de excretiesnelheid verlaagd? (2)

A
  1. bij mensen met nierproblemen

2. bij oudere mensen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waarom hebben mensen met een verlaagde excretiesnelheid een aangepaste dosis gm nodig?

A

minder snelle werking –> hogere biologische beschikbaarheid –> hogere concentratie in bloed/lichaam –> sneller overdosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

welke gm veroorzaken bijwerkingen?

A

alle gm. (hoe hogere dosis medicatie, hoe meer bijwerkingen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hoe kunnen gm bijwerkingen veroorzaken? (3)

A
  1. te sterke werking
  2. verkeerde aangrijpingspunt
  3. toxische geneesmiddelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

hoe komt het dat mensen verschillend reageren op gm?

A

door de verschillende variaties in eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

bijwerkingen veroorzaakt door een verkeerd aangrijpingspunt =

A

gm die zijn bedoeld voor een specifiek EW grijpen vaak onbedoeld aan op een ander EW uit een bepaalde groep die belangrijke overeenkomsten hebben (lijken op elkaar) bijv. beta-1 & beta-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat verkleint de kans dat een gm zich bindt aan een niet-bedoelde receptor?

A

hoe specifieker een gm zich aan een beoogde receptor bindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

verapamil =

A

gm tegen hoge bloeddruk & aritmieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

TCA=

A

tricyclisch antidepressivum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

geef een voorbeeld van bijwerkingen door een toxisch geneesmiddel =

A
  • gm tegen kanker -> sneldelende cellen beschadigen
  • ->ook normale cellen worden aangetast (droge mond, haaruitval etc)
  • -> ook toxisch opzich, maar levensreddend..
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

polyfarmacie =

A

toedienen van meerdere (kunnen elkaar beïnvloeden, kan worden gezien als ouderdomverschijnselen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wanneer is er vnl risico op ernstige interacties?

A

bij gm waarbij kleine veranderingen in concentratie groot effect kan hebben (vb anticoagulantia)

34
Q

wat gebeurt er als mogelijks toxische stof in bloed aanwezig is?

A

lever gaat meer P450 enzymen maken die specifiek dié stof metaboliseren

35
Q

verklaar enzym-inductie=

A
  1. een gm leidt tot de aanmaak van meer (P450) enzymen
  2. gm wordt afgebroken/ontgift (‘gewenning’)
  3. soms ook andere gm hierdoor sneller afgebroken
    (=biologische beschikbaarheid daalt)
36
Q

inductoren =

A

gm die activiteit van bepaalde CYP450 enzymen verhoogt

37
Q

2 voorbeelden van gm die de CYP450 activiteit vergroten waardoor spiegels van andere gm dalen/minder goed werken

A
  1. ethanol (alcohol: interactie met gm)

2. sint-janskruid (interactie met anticonceptiepil, niet meer betrouwbaar)

38
Q

welk effect heeft pompelmoessap op gm?

A

pompelmoessap verlaagt de activiteit van CYP450 enzymen, waardoor bloedspiegel van toegediende gm hoger wordt –> minder klaring door de nieren

39
Q

3 andere mechanismen van interacties met gm

A
  1. GM A-> meer P450 -> GM B sneller gemetaboliseerd en concentratie GM B daalt sneller
  2. GM remt activiteit P450 -> hoge bloedspiegel -> minder klaring door nieren
  3. concurrentie om zelfde enzym (soms wint hoogste concentratie)
40
Q

additief effect =

A

versterkende werking (daarom geen zelfde gm toedienen)

41
Q

2 factoren die bloedspiegel beïnvloeden =

A
  1. toedieningssnelheid

2. eliminatiesnelheid

42
Q

steady state=

A

hoeveelheid gm blijft redelijk constant wanneer de toedieningshoeveelheid gelijk is aan de eliminatiehoeveelheid (bv bij infuus)

43
Q

mogelijk effect bij te lage dosering =

A

gm werkt niet goed

44
Q

mogelijk effect bij te hoge dosering =

A

kans op toxiciteit

45
Q

MEC=

A

= minimaal effectieve concentratie

= laagste dosering gm waarbij het therapeutisch effect wordt bereikt

46
Q

MTC=

A

= maximaal toelaatbare concentratie

= hoogste dosering waarbij gm verdragen kan worden zonder toxische effecten

47
Q

therapeutische breedte=

A

verschil tussen MEC en MTC (gm-spiegels moeten hiertussen blijven)

48
Q

halfwaardetijd = T1/2 =

A

snelheid waarmee gm wordt geëlimineerd

49
Q

wat zegt een smalle / kleine therapeutische breedte over toediening van een gm?

A

hoe smallere therapeutische breedte, hoe groter effect wanneer gm te vroeg/te laat wordt toegediend

50
Q

welke neuronen vh lichaamseigen pijnstillend systeem geven opioïd-peptiden af?

A

afdalende/efferente neuronen

51
Q

welk effect hebben opioïd-peptiden?

A

blokkeren de overdracht tussen afferente nociceptieve neuronen (blokken geleidng v pijnsignalen)

52
Q

definitie ontstekingsreactie =

A

geprogrammeerde, niet-specifieke immuunreactie op

verwonding, schadelijke chemische stoffen & microbiële ziekteverwekkers

53
Q

symptomen van ontsteking (5)

A
  1. rubor - roodheid (: vasodilatatie)
  2. calor- warmte (: vasodilatatie )
  3. dolor- pijn (door oedeem, druk)
  4. tumor- zwelling (door permeabil.)
  5. functio laesa - gestoorde functie (oedeem)
54
Q

3 belangrijke processen bij ontsteking =

A
  1. vasodilatatie
  2. verhoogde vasculaire permeabiliteit
  3. migratie van neutrofielen naar ontst.
55
Q

mestcellen =

A

WBC, granulocyten

-> zetten mediatoren vrij bij verwonding

56
Q

prostaglandinen =

A

mediatoren in ontstekingsproces

57
Q

PGE2=

A

= prostaglandine E2

  • > voornaamste, bij ontsteking betrokken PG
  • -> versterkt werking v histamine/bradykinine
58
Q

wat is het effect van een versterkte werking v histamine & bradykinine? (3)

A
  1. vaatverwijding kleine bloedvaten
  2. grotere vasculaire permeabiliteit
  3. prikkeling vd nociceptieve neuronen
59
Q

wat remt de prostaglandinesynthese? (plaatje)

A

ontstekingsremmende gm

60
Q

COX =

A

= Cyclo-oxygenase

–> produceert prostaglandinen!!

61
Q

wat heeft COX-enzyme als substraat?

A

arachidonzuur

62
Q

2 vormen COX-enzyme=

A 
COX-1 = produceert prostaglandinen en tromboxanen!!!
COX-2= maakt PGE2
63
Q

wat is het belangrijkste aangrijpingspunt voor NSAID’s?

A

prostaglandinen

64
Q

wat is het aangrijpingspunt voor acetylsalicylzuur (bij het voorkomen van stolling)?

A

tromboxanen

65
Q

PGE2 veroorzaakt toename van pijn op 2 manieren=

A
  1. vergroot vasc. permeabiliteit (zwelling prikkelt nociceptieve neuronen)
  2. maakt neuronen gevoeliger voor bradykinine = pijnsensitisatie
66
Q

WHO pijnladder voor pijnbestrijding= (mild naar severe)

A
  1. milde pijn -> niet-opioïden
  2. matige pijn -> zwakwerkend opioïde toevoegen
  3. ernstige pijn -> sterkwerkend opioïde ,,
  4. zeer ernstige pijn -> parenterale toediening sterkwerkend opioïde (bv morfine)
67
Q

werkingsmechanisme NSAID’s

A
  1. remmen prostaglandinesynthese:
  2. remt bradykinine/histamine:
  3. mindere pijnsensitisatie
68
Q

PG spelen rol bij (3)

A
  1. regulatie maagzuur & maagslijmvlies
  2. nierperfusie
  3. trombocytaggregatie
    - -> cave bij nierpatienten, trombosepatienten etc..
69
Q

NSAID’s vs COX-2 remmers:

A

zelfde basiswerkingsmechanisme maar COX-2 remmers zijn veel specifieker voor COX-2

70
Q

nadeel COX-2 remmers=

A

levertoxiciteit

hartaanvallen

71
Q

antipyrethisch =

A

koortswerend (in paracetamol)

72
Q

voordeel en nadeel van paracetamol =

A 
voordeel = weinig bijwerkingen (in verg. met NSAID)
nadeel = leverbeschadiging bij 2/3 x therap.dosis
73
Q

ontstekingsremmende steroïden, werking =

A
  1. onderdrukken immuunsysteem
  2. bootsen stresshormonen na
    (Cave; mogelijk ontw. diabetes type 2)
74
Q

DMARD’s=

A

disease-modifying anti-rheumatic drugs

75
Q

opioïden =

A
  • sterkste en meest effectieve pijnstillers
76
Q

voordeel morfine =

A
  • > oplosbaar in vet
  • -> moeilijker hersenbarriere langs te gaan
  • –> minder eufrisch / minder verslavend
77
Q

triptanen =

A

= serotonine - antagonisten

binden aan specifieke receptoren op craniale arteriën –> vasoconstrictie

78
Q

lokale anesthetica is afgeleid van

A

moleculaire structuur van cocaine

79
Q

waarom wordt er vaak adrenaline toegevoegd aan lokale anesthetica?

A

veroorzaken vasoconstrictie en houden zo het effect lokaal

80
Q

wat veroorzaakt de hangende lip bij lokale anesthesie?

A

de motorische besturing wordt ook enigzins beinvloed

81
Q

waarom mag je nooit adrenaline gebruiken op lichaamsuiteinden?

A

het veroorzaakt zodanige vasoconstictie dat het kan leiden tot necrose

82
Q

algehele anesthesie, 2 soorten =

A
  1. intraveneus
  2. dampvorming
    (zou werking endogene opioïden versterken)

Lichaam en mond deel 2 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions