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Hémobiologie > Maladie de Willebrand > Flashcards

Maladie de Willebrand Flashcards

1
Q

La maladie de Willebrand est un déficit ___________ ou __________ du facteur von Willebrand.

A

qualitatif
quantitatif

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2
Q

La maladie de Willebrand est liée à une anomalie _________d’au moins ___ des __ gènes du facteur de von Willebrand.

A

moléculaire
01 des 02

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3
Q

La maladie de Willebrand est à transmission _______________ ou _____________.

A

Autosomique dominante
Autosomique récessive

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4
Q

La difficulté du diagnostic des formes mineures de la maladie de Willebrand est due à _____________________.

A

Une hétérogénéité de la pathologie sur le plan clinique, phénotypique et génétique

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5
Q

La prévalence de la maladie de Willebrand est de _______.

A

01%

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6
Q

La prévalence des formes vraiment symptomatiques de la maladie de Willebrand est de __.

A

0.01%

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7
Q

On entend par formes vraiment symptomatiques de la maladie de Willebrand l’existence de _________________.

A

hémorragies nécessitant une prise en charge hospitalière

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8
Q

Le facteur de von Willebrand est une ____________.

A

glycoprotéine multimérique

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9
Q

Le facteur de von Willebrand est synthétisé dans les ___________et les ______________.

A

cellules endothéliales
mégacaryocytes

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10
Q

Le facteur de von Willebrand dépend d’un gène à ___ exons.

A

52

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11
Q

Le gène codant pour le facteur de von Willebrand contient _____kb d’ADN.

A

178

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12
Q

Le gène codant pour le facteur de von Willebrand se situe au niveau du ____________.

A

bras court du Chromosome 12

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13
Q

Le produit primaire du gène du VWF est ____________.

A

La prépro-VWF

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14
Q

La prépro-VWF est un polypeptide de __________ acides aminés.

A

2853

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15
Q

La prépro-VWF comporte un peptide signal de __ acides aminés, un propeptide de ____ acides aminés et la sous-unité mature de ______ acides aminés.

A

Peptide signal: 22 acides aminés
Propeptide: 741 acides aminés
Sous-unité mature: 2050 acides aminés

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16
Q

Le prépro-VWF a un poids moléculaire de _________kDa.

A

250

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17
Q

La pro-VWF est constitué du _________ et de ___________.

A

propeptide et sous-unité mature

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18
Q

Le pro-VWF est constitué de la répétition de __ types de domaines ___,___,___,___ et ___.

A

05
A, B, C, D et CK

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19
Q

Le pro-VWF est répété selon la séquence suivante ______________________.

A

D1-D2-D’-D3-A1-A2-A3-D4-B1-B2-B3-C1-C2-CK

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20
Q

Domaines fonctionnels du VWF
Les domaines D1, D2, D’ et D3 sont impliqués dans le processus de _____________________.

A

multimérisation de la protéine

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21
Q

Domaines fonctionnels du VWF
Les domaines D’ et D3 comportent des site de liaisons au ____________.

A

facteur VIII

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22
Q

Domaines fonctionnels du VWF
Les domaines __ et __ possèdent des sites de liaison au collagène.

A

A1 et A3

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23
Q

Domaines fonctionnels du VWF
Le domaine A1 contient des sites de liaison pour la _____________ et la _____________.

A

glycoprotéine Ib plaquettaire
Ristocétine

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24
Q

Domaines fonctionnels du VWF
Le domaine C1 permet l’interaction du VWF avec la_______________.

A

GPIIb/IIIa

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25
Q

Domaines fonctionnels du VWF
Le domaine CK est indispensable au processus de ________________.

A

dimérisation

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26
Q

Citez les quatre étapes de la biosynthèse du facteur von Willebrand.

A

1- Clivage du peptide signal.
2- Dimérisation des monomères.
3- Multimérisation par association des dimères.
4- Clivage du propeptide.

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27
Q

Biosynthèse du facteur von Willebrand
La dimérisation et glycolisation ont lieu au niveau du _________________.

A

Réticulum endoplasmique

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28
Q

Biosynthèse du facteur von Willebrand
Une deuxième glycosylation et multimérisation ont lieu au niveau de ______________.

A

Appareil de Golgi

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29
Q

Biosynthèse du facteur von Willebrand
Le propeptide est clivé par ____________.

A

La Furine

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30
Q

Biosynthèse du facteur von Willebrand
Le plus petit multimère est de __ kDa.

A

500 kDa

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31
Q

Biosynthèse du facteur von Willebrand
Les plus grands multimères sont formés d’une ________ de dimères et peuvent atteindre _______kDa.

A

quarantaine
20 000 kDa

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32
Q

Le facteur de von Willebrand est stocké dans les __________ des ________ ou dans les ________ des ______.

A

Corps de Weibel Palade des cellules endothéliales
Granules des plaquettes

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33
Q

Dans le sang, les multimères de VWF sont soumis à une _________ et à une ____________.

A

clairance
protéolyse

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34
Q

Les multimères de VWF ont une demi vie de _________.

A

12 à 20 heures

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35
Q

__________ clive les sites de protéolyse situés dans le domaine __ du VWF et réduit la taille des multimères de très haut poids moléculaire.

A

ADAMTS13
A2

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36
Q

La clairance du facteur von Willebrand est corrélé inversement à la taille des multimères. (V/F)

A

F: Elle est indépendante de la taille des multimères

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37
Q

La clairance du facteur von Willebrand se fait par les ________________.

A

Macrophages hépatospléniques

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38
Q

Le facteur von Willebrand a deux fonctions: ______________ et _____________.

A

Adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire lésée
Protection du Facteur VIII d’une protéolyse plasmatique rapide

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39
Q

Le facteur Willebrand permet l’adhésion des plaquettes grâce à ses sites de liaison pour ____________ et __________.

A

GPIb plaquettaire
collagène

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40
Q

Le VWF facilite l’agrégation des plaquettes entre elles grâce à son interaction avec ____________.

A

GPIIb/IIIa

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41
Q

La protection du Facteur VIII par VWF lui permet d’avoir une demi-vie de _______.

A

12 à 20 heures

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42
Q

Les concentrations normales du VWF dans le plasma ont une distribution _________.

A

large

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43
Q

Les concentrations plasmatiques du VWF varient de ____UI/dL à ____ UI/dL.

A

50-200

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44
Q

Des facteurs __________ et __________ influencent les taux plasmatiques du VWF.

A

génétiques et environnementaux

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45
Q

Les sujets du groupe sanguin O ont des taux de FVW d’environ __% (inférieur/supérieur) aux sujets non O.

A

25% inférieurs

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46
Q

Les sujets ____ ont des taux de VWF __% plus élevés que les autres ethnies.

A

noirs
15%

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47
Q

Les hormones ______________ font augmenter le taux du facteur von Willebrand.

A

oestroprogestatives

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48
Q

Le facteur Willebrand __________ progressivement pendant la grossesse.

A

augmente

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49
Q

Le facteur de von Willebrand atteint à terme d’une grossesse des taux multipliés par ____ par rapport au taux basal.

A

3

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50
Q

Le stress et l’exercice physique peuvent __________ le taux du facteur von Willebrand.

A

augmenter

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51
Q

____________, ___________, ____________ et ____________ sont des pathologies pouvant multiplier par un facteur de 2 à 5 le taux du facteur Willebrand.

A

Pathologies inflammatoires
Diabète
Insuffisance rénale
Hépatopathie

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52
Q

Le VWD1 est un déficit ________.

A

quantitatif partiel

53
Q

La fréquence du VWD1 est de ___________.

A

50%-75%

54
Q

Il y a (absence/présence) de multimères dans le VWD1.

A

présence

55
Q

Le VWD3 est un déficit _________________.

A

quantitatif total

56
Q

La fréquence de VWD3 est de _______.

A

5%

57
Q

Il y a (absence/présence) de multimères dans le VWD3.

A

absence

58
Q

VWD2 est un déficit _______.

A

qualitatif

59
Q

La fréquence du VWD2 est de ___________.

A

20%-45%

60
Q

Le VWD2 se subdivise en __ sous-types.

A

04

61
Q

Les 04 sous-types du VWD2 sont __, __, __ et __.

A

2A
2B
2M
2N

62
Q

Le VWD2 type N2 implique une anomalie de ____________.

A

interaction avec le facteur VIII

63
Q

Les types __, __ et __ du VWD2 impliquent une anomalie d’interaction avec les plaquettes.

A

2A
2B
2M

64
Q

Le type 2A du VWD2 se subdivise en __, __, __ et __.

A

IIA
IIE
IID
IIC

65
Q

La maladie de Willebrand Type 1 se caractérise par une _______ et une __________.

A

sécrétion anormale
clairance accélérée

66
Q

La maladie de Willebrand Type 1
Les concentrations plasmatiques sont diminuées sans altération de _______________.

A

la structure des multimères

67
Q

La maladie de Willebrand Type 1
Il y a réduction de l’exposition des multimères au __________ et donc persistance des ____________.

A

ADAMTS13
multimères ultra larges

68
Q

VWD2 2A IIA est à transmission _________________.

A

autosomique dominante

69
Q

Le VWD2A IIA se caractérise par une augmentation de ____________ par ____________ résultant en une _______________.

A

protéolyse du VWF par ADAMTS13
Biosynthèse anormale des multimères

70
Q

Le VWD2A IIC est à transmission _______________.

A

autosomique récessive

71
Q

Il y a défaut de _________ dans le VWD2A IIC.

A

multimérisation du VWF

72
Q

Le VWD2A IID est à transmission __________.

A

autosomique récessive

73
Q

Il y a défaut de ___________ dans le VWD2A IID.

A

dimérisation du VWF

74
Q

Le VWD2A IIE est à transmission _____________.

A

autosomique dominante

75
Q

Il y a anomalie de formation d’un ________inter-sous unité, une ______________ et une ____________ dans le VWD2A IIE.

A

pont disulfure
rétention intracellulaire
clairance accélérée

76
Q

La mutation responsable du VWD2B est localisée dans le domaine __.

A

A1

77
Q

Les mutations responsables du VWD2M sont localisées dans les domaines _ et __.

A

A1 et A3

78
Q

Les mutations responsables du VWD2N sont localisées dans les domaines __ et __.

A

D’ et D3

79
Q

Le mécanisme génétique à l’origine du VWD type 3 repose sur __________, ____________, _______________, ______________ et ______________.

A

Délétions partielles ou totales du gène VWF
Mutations non-sens
Décalage du cadre de lecture
Anomalies d’épissage
Mutations faux sens (rare)

80
Q

Les circonstances de découvertes du Facteur de von Willebrand: ________, _________ ou ________.

A

Fortuite (bilan préopératoire)
Symptomatologie hémorragique spontanée ou post traumatique
Enquête familiale

81
Q

__________ est l’examen clé du diagnostic de la maladie de von Willebrand.

A

L’interrogatoire

82
Q

Le profil hémorragique de la maladie de Willebrand dépend du ________ et _________.

A

type et sévérité du déficit

83
Q

Les manifestations hémorragiques de la maladie de Willebrand sont _________, ___________, __________, __________, ___________, _____________ et _______________.

A

Épistaxis
Gingivorragies
Ménorragies
Métrorragies
Saignements prolongés lors de plaies superficielles
Ecchymoses
Saignements prolongés post-opératoires

84
Q

Dans les formes les plus sévères de la maladie de Willebrand, on peut observer ________, _________ et ___________.

A

Hématomes profonds
Hémarthroses
Hémorragies digestives

85
Q

L’évaluation biologique initiale du facteur Willebrand repose sur _____, _______, _______, ______, _______ et __________.

A

Hémogramme
Temps de saignement
Temps d’occlusion plaquettaire
Temps de Quick
Temps de Céphaline Activé
Système ABO

86
Q

Dans la maladie de Willebrand le TP est _________.

A

normal

87
Q

Dans la maladie de Willebrand le TCA est _____ ou _______.

A

normal ou allongé

88
Q

Le temps d’occlusion plaquettaire est _________ dans la maladie de Willebrand sauf pour __.

A

allongé
2N

89
Q

Les tests phénotypiques de premier niveau pour le diagnostic de la maladie de Willebrand sont ________, __________, __________, ________, _________ et ___________.

A

Mesure de l’activité cofacteur de la ristocetine (VWF: RCo)
Dosage quantitative du VWF (VWF:Ag)
Dosage chronométrique du Facteur VIII (FVIII: C)
Ristocetin-Induced Platelet Aggregation (RIPA)
Rapport VWF:RCo / VWF:Ag
Rapport FVIII:C/ VWF:Ag

90
Q

VWF:Rco permet de mesurer la capacité du VWF à se lier à __________ des plaquettes témoins en présence de _______ par __________.

A

GPIbα
Ristocétine
agrégométrie

91
Q

Les valeurs normales du VWF:Rco sont ____________.

A

50%-200%

92
Q

VWF:Ag est une méthode __________________.

A

immuno-turbidimetrique

93
Q

VWF:Ag utilise des ___________ de latex sensibilisées par des anticorps anti – VWF.

A

microbilles

94
Q

Les valeurs normales du VWF:Ag sont ___________.

A

50%-200%

95
Q

Les valeurs normales de FVIII:C sont ________________.

A

60-150%

96
Q

RIPA permet de poser le diagnostic du type __ de la maladie de Willebrand.

A

2B

97
Q

RIPA repose sur la mesure des variations de ___________ d’un plasma riche en plaquettes en présence de différentes concentrations de ____________.

A

transmission optique
ristocétine

98
Q

Un RIPA positive à ___mg/ml est en faveur d’une maladie de willebrand 2B.

A

0,5 mg/ml

99
Q

Un rapport VWF: RCO / VWF: Ag > 0,7 oriente vers la présence d’anomalies __________ et donc ____________ de la maladie de Willebrand.

A

quantitatives
Type 1 et 3

100
Q

Un rapport VWF: RCO / VWF: Ag < 0,7 oriente vers la présence d’anomalies __________ et donc ____________ de la maladie de Willebrand.

A

qualitatives
2A, 2B et 2M

101
Q

Un rapport FVIIIc/FVW:Ag ≥ 1 oriente vers la présence de la maladie de Willebrand type ________.

A

toutes les formes

102
Q

Un rapport FVIIIc/FVW:Ag < 0.6 oriente vers la présence de la maladie de Willevrand type __.

A

2N

103
Q

Les tests phénotypiques de second niveau de la maladie de Willebrand sont ______, _________, __________, ________ et __________.

A

Dosage de la capacité du VWF à se lier au collagène (VWF:CB)
Analyse des multimères
Dosage du propeptide (VWFpp)
Étude du rapport VWFpp /VWF:Ag
Mesure de la capacité de liaison du VWF au FVIII (VWF:FVIIIB)

104
Q

VWF: CB se fait par ____________.

A

ELISA

105
Q

Les valeurs normales du VWF: CB sont ____________.

A

50%-200%

106
Q

Un rapport VWF : CB/VWF : Ag < 0,7 est en faveur soit de ________ ou de _________.

A

Maladie de Willebrand type 2A
Maladie de Willebrand type 2B

107
Q

Un rapport VWF: CB/VWF : Ag > 0,7 est en faveur soit de ____________ ou de __________.

A

Maladie de Willebrand type 2M
Maladie de Willebrand type 1

108
Q

L’analyse des multimères du VWF se fait par ______________________ contenant un ______________.

A

électrophorèse du plasma dans un gel d’agarose
agent dissociant

109
Q

Les multimères du VWF sont révélés par ______________.

A

un anticorps spécifique marqué

110
Q

VWF:FVIIIB est réalisé par ____________ pour confirmer ____________.

A

ELISA
VWFD 2N

111
Q

VWFD 2A est caractérisé par ____________________ et ______________.

A

diminution de l’affinité pour la GPIbα
absence de MHPM

112
Q

VWFD 2M est caractérisé par _______________ et _____________.

A

diminution de l’affinité pour la GPIbα
conservation de MHPM

113
Q

VWFD 2B est caractérisé par ________________ et _____________.

A

Hyperaffinité pour la GPIbα
Absence des MHPM

114
Q

VWFD 2N est caractérisé par _______________.

A

diminution de l’affinité pour le FVIII

115
Q

En cas de maladie de Willebrand de 2A (IIA, IIE), 2B et 2M, la transmission est autosomique ___________.

A

dominante

116
Q

En cas de maladie de Willebrand de ________, ________ et _______ la transmission est autosomique dominante.

A

2A (IIA, IIE), 2B et 2M

117
Q

En cas de maladie de Willebrand de ________ et __________a transmission est autosomique récessive.

A

2A (IIC, IID) et 2N

118
Q

Le diagnostic différentiel de la maladie de Willebrand se fait avec _________, __________ et ___________.

A

Pseudo-maladie de willebrand
Hémophilie A
La maladie de willebrand acquise

119
Q

Le traitement de la maladie de Willebrand a deux objectifs _________________ et ______________.

A

Corriger les anomalies de l’hémostase primaire
Corriger les anomalies de la coagulation (déficit en FVIII)

120
Q

La_____________ induit la libération du facteur Willebrand intracellulaire et augmente ainsi le taux du FVIII circulant.

A

Desmopressine

121
Q

__________ est un traitement substitutifs utilisé dans la maladie de VWF contenant : 1000UI de VWF.

A

Willfactin ®

122
Q

__________ est un traitement substitutifs utilisé dans la maladie de VWF contenant VWF: 1000UI et FVIII: 500UI.

A

Willstart ®

123
Q

Willfactin et Willstart sont indiqué dans le traitement préventif et curatif de la maladie de Willebrand lorsque ___________________.

A

la desmopressine est inefficace ou contre indiquée

124
Q

Résultats attendus pour VWD Type 1:
Plaquettes:
TOP:
TCA:
FVIII:
VWF:RCO:
VWF:Ag:
VWF:CB:
VWF:RCO/VWF:Ag:
VWF:CB/VWF:Ag:
RIPA:
FVIII/VWF:Ag:
VWF:FVIII:

A

Plaquettes: Normale
TOP: augmenté
TCA: Normal ou allongé
FVIII: Normal ou diminué
VWF:RCO: diminué
VWF:Ag: diminué
VWF:CB: diminué
VWF:RCO/VWF:Ag: >0,7
VWF:CB/VWF:Ag: > 0,7
RIPA: Normale, diminuée ou nulle
FVIII/VWF:Ag: >0,6
VWF:FVIII: X

125
Q

Résultats attendus pour VWD Type 2A:
Plaquettes:
TOP:
TCA:
FVIII:
VWF:RCO:
VWF:Ag:
VWF:CB:
VWF:RCO/VWF:Ag:
VWF:CB/VWF:Ag:
RIPA:
FVIII/VWF:Ag:
VWF:FVIII:

A

Plaquettes: Normale
TOP: très augmenté
TCA: Normal ou allongé
FVIII: normal ou diminué
VWF:RCO: Très diminué
VWF:Ag: normal ou diminué
VWF:CB: très diminué
VWF:RCO/VWF:Ag: < 0.7
VWF:CB/VWF:Ag: < 0.7
RIPA: Normale, diminuée ou nulle
FVIII/VWF:Ag: >0.6
VWF:FVIII: X

126
Q

Résultats attendus pour VWD Type 2B:
Plaquettes:
TOP:
TCA:
FVIII:
VWF:RCO:
VWF:Ag:
VWF:CB:
VWF:RCO/VWF:Ag:
VWF:CB/VWF:Ag:
RIPA:
FVIII/VWF:Ag:
VWF:FVIII:

A

Plaquettes: normale ou diminuée
TOP: très augmenté
TCA: normal ou allongé
FVIII: normal ou diminué
VWF:RCO: très diminué
VWF:Ag: normal/diminué
VWF:CB: très diminué
VWF:RCO/VWF:Ag: <0.7
VWF:CB/VWF:Ag: <0.7
RIPA: normale
FVIII/VWF:Ag: > 0.6
VWF:FVIII: X

127
Q

Résultats attendus pour VWD Type 2M:
Plaquettes:
TOP:
TCA:
FVIII:
VWF:RCO:
VWF:Ag:
VWF:CB:
VWF:RCO/VWF:Ag:
VWF:CB/VWF:Ag:
RIPA:
FVIII/VWF:Ag:
VWF:FVIII:

A

Plaquettes: normal
TOP: très augmenté
TCA: normal ou allongé
FVIII: normal ou diminué
VWF:RCO: très diminué
VWF:Ag: normal ou diminué
VWF:CB: normal ou diminué
VWF:RCO/VWF:Ag: <0.7
VWF:CB/VWF:Ag: >0.7
RIPA:normal, diminué ou nulle
FVIII/VWF:Ag: >0.6
VWF:FVIII: X

128
Q

Résultats attendus pour VWD Type 2N:
Plaquettes:
TOP:
TCA:
FVIII:
VWF:RCO:
VWF:Ag:
VWF:CB:
VWF:RCO/VWF:Ag:
VWF:CB/VWF:Ag:
RIPA:
FVIII/VWF:Ag:
VWF:FVIII:

A

Plaquettes: normal
TOP: normal
TCA: allongé
FVIII: diminué ou très diminué
VWF:RCO: N
VWF:Ag: N
VWF:CB: N
VWF:RCO/VWF:Ag: >0.7
VWF:CB/VWF:Ag: >0.7
RIPA: normale ou nulle
FVIII/VWF:Ag: <0.6
VWF:FVIII: nulle

129
Q

Résultats attendus pour VWD Type 3
Plaquettes:
TOP:
TCA:
FVIII:
VWF:RCO:
VWF:Ag:
VWF:CB:
VWF:RCO/VWF:Ag:
VWF:CB/VWF:Ag:
RIPA:
FVIII/VWF:Ag:
VWF:FVIII:

A

Plaquettes: normal
TOP: très augmenté
TCA: augmenté
FVIII: très diminué
VWF:RCO: nulle
VWF:Ag: nulle
VWF:CB: nulle
VWF:RCO/VWF:Ag: X
VWF:CB/VWF:Ag: X
RIPA: nulle
FVIII/VWF:Ag: X
VWF:FVIII: X

Hémobiologie (29 decks)

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