Maladie pulmonaires professionnelles Flashcards

1
Q

Types de substances pouvant être inhalées en milieu de travail (4)

A

Poussières inorganiques
Particules organiques
Gaz et vapeurs irritants
Carcinogène

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2
Q

Condition entraînée par l’inhalation de particules inorganiques

A

Pneumoconioses

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3
Q

Condition entrainée par l’inhalation de particules inorganiques inertes

A

Pneumopathies de surcharge

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4
Q

Particules inorganiques inertes (3)

A

Baryum
Fer
Étain

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5
Q

Type d’inflammation causée par le béryllium et le talc

A

Granulomateuse

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6
Q

Particules inorganiques pouvant causer des pneumopathies fibrosantes (6)

A

Silice
Amiante
Charbon
Cobalt
Talc
Béryllium

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7
Q

Conditions pouvant être causées par l’inhalation de poussières organiques (2)

A

Asthme
Pneumonite d’hypersensibilité

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8
Q

Forme rare d’asthme causée par une endotoxine se trouvant dans le coton

A

Byssinose

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9
Q

Assurance et réglementation qui régit les maladies pulmonaires professionnelles

A

CNESST

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10
Q

Professions à risque de silicose (5)

A

Extraction et traitement du minerai
Coupe et polissage de pierre
Sablage au jet de sable
Abrasifs
Fabrication de verre

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11
Q

Minerai le plus abondant sur terre causant la silicose davantage à cause de sa forme cristalline

A

Silice (quartz)

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12
Q

Formes de silicose (3)

A

Chronique
Accélérée
Aiguë

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13
Q

Forme de silicose la plus fréquente

A

Chronique

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14
Q

Forme de silicose développée par de nombreuses années d’exposition importante

A

Chronique

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15
Q

Forme de silicose développée par un court lapse de temps à des concentrations intenses

A

Aiguë

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16
Q

Facteurs influençant le développement de silicose chronique (4)

A

Quantité de poussière atteignant les alvéoles (< 5 µm)
Durée d’exposition
Efficacité de clairance pulmonaire
Capacité fibrosante des particules (trydimite&raquo_space;>)

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17
Q

Temps nécessaire au développement d’une silicose chronique

A

10 à 30 ans

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18
Q

Composition nodules silicotiques dans silicose chronique (3)

A

Zone centrale (collagène contenant silice)
Zone intermédiaire (collagène)
Zone périphérique (collagène, macrophages, lymphocytes)

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19
Q

Caractéristiques diagnostic de la silicose chronique (3)

A

Radiographie diagnostique
Souvent asymptomatiques
Tests respiratoires normaux (parfois obstructif)

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20
Q

Aspects radiographiques de la silicose chronique (5)

A

Infiltration micronodulaire
Bilatéral et symétrique
Prédominant dans les lobes supérieurs
Nodules calcifiés (10 à 20%)
Calcification en coquilles d’œufs (5 à 10%)

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21
Q

Conséquences d’une silicose chronique compliquée (5)

A

Masses fibreuses (> 1 cm)
Contraction parenchyme et formation d’emphysème
Dyspnée
Toux productive
Syndrome mixte avec atteinte DLCO

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22
Q

Traitement silicose

A

Aucun traitement, seulement prévention (masques respiratoires et respect normes de concentration)

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23
Q

Silicose chronique causée par une exposition plus importante à la silice et se développant entre 5 à 10 ans

A

Silicose accélérée

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24
Q

Silicose caractérisée par l’accumulation de liquide (surfactant) dans les alvéoles avec peu ou pas de nodules silicotiques

A

Silicose aiguë (silico-protéinose)

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25
Q

Apparition des symptômes de silicose aiguë

A

Quelques jours après une exposition très importante

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26
Q

Aspects radiographiques de la silicose aiguë

A

Infiltrats alvéolaires (verre dépoli)
Bilatéral
Prédominance dans les lobes inférieurs

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27
Q

Symptômes de la silicose aiguë (3)

A

Dyspnée
Toux
Atteinte de l’état général

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28
Q

Aspect du lavage broncho-alvéolaire d’une silicose aiguë

A

Liquide laiteux protéinacé

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29
Q

Pronostic silicose aiguë

A

Très mauvais, mort rapide par insuffisance respiratoire (aucun traitement efficace)

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30
Q

Traitements pouvant être tentés dans le cas d’une silicose aiguë (2)

A

Corticostéroïdes systémiques
Lavage pulmonaire

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31
Q

Risques annexes à la silicose (3)

A

3x tuberculose
2 à 3x cancer du poumon
Maladies rhumatologiques (polyarthrite, sclérodermie)

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32
Q

Situations pouvant être un risque d’exposition à l’amiante (5)

A

Extraction/raffinage
Construction
Électricien
Plombier
Chantier naval

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33
Q

Pathologies reliées à l’amiante (7)

A

Plaques pleurales
Amiantose
Atélectasie ronde
Épanchement pleural bénin de l’amiante
Épaississement pleural diffus
Néoplasie pulmonaire
Mésothéliome

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34
Q

Seule atteinte pulmonaire reliée à l’amiante où la sévérité de la maladie est proportionnelle au degré d’exposition

A

Amiantose

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35
Q

Atteintes pulmonaires reliées à l’amiante pouvant survenir après une exposition légère (2)

A

Plaques pleurales
Mésothéliome

36
Q

Classes de fibres d’amiantes toxiques (2)

A

Serpentines
Amphiboles (plus sévères)

37
Q

Développement des corps ferrugineux (4)

A

Clairance réduite
Fibre d’amiante recouverte de fer provenant de l’hémosidérine
Perte du potentiel carcinogène
Signe d’exposition antérieur à l’amiante

38
Q

Condition survenant chez 20 à 60% des personnes exposées à l’amiante et correspondant à un dépôt de fibres de collagène sur la plèvre pariétale postéro-latérale

A

Plaques pleurales

39
Q

Vrai ou faux : les plaques pleurales marquent un risque accru de développement d’amiantose

A

Faux, les plaques ne sont pas reliées à des risques accrus une fois calcifiées

40
Q

Condition possiblement causée par un épanchement pleural bénin de l’amiante et caractérisée par une fibrose touchant les plèvres viscérale et pariétale

A

Épaississement pleural diffus

41
Q

Vrai ou faux : l’épaississement pleural est symptomatique contrairement aux plaques pleurales

A

Vrai, on y retrouve des fibres d’amiante

42
Q

Signes cliniques de l’épaississement pleural (4)

A

Dyspnée
Douleur thoracique
Syndrome restrictif sans atteinte de la DLCO
Atteinte unilatérale à la radiographie

43
Q

Épanchement pleural de l’amiante apparaissant après 10 à 20 ans de latence et ne contenant pas de fibres d’amiante dans l’exsudat (diagnostic d’exclusion)

A

Pleurésie bénigne de l’amiante

44
Q

Signes cliniques reliés à la pleurésie bénigne de l’amiante (5)

A

Douleur
Fièvre
Dyspnée
Liquide parfois éosinophilique (33%)
Peut être asymptomatique

45
Q

Fibrose de la plèvre viscérale entraînant un enroulement du parenchyme sur lui-même avec peu ou pas de progression au suivi

A

Atélectasie ronde

46
Q

Signe radiographique d’atélectasie ronde

A

Masse périphérique avec signes d’encorbeillement (queue de comète)

47
Q

Maladie pulmonaire professionnelle la plus fréquente

A

Amiantose

48
Q

Période de latence de l’amiantose

A

20 à 40 ans

49
Q

Signes cliniques de l’amiantose (7)

A

Dyspnée
Toux
Râles crépitants
Hippocratisme digital
Syndrome restrictif avec abaissement de la DLCO
Infiltration réticulaire basale (nids d’abeille)
Souvent accompagnée de plaques pleurales (80%)

50
Q

Différence entre amiantose et fibrose pulmonaire

A

Présence de corps ferrugineux ou de fibres d’amiante en quantité suffisante

51
Q

Vrai ou faux : l’amiantose augmente le risque de développer un cancer du poumon

A

Vrai, entre 30 et 40% des patients atteints d’amiantose décèdent d’un cancer du poumon

52
Q

Risque de cancer du poumon si exposition significative à l’amiante

A

5x plus élevé

53
Q

Risque de cancer du poumon si exposition significative à l’amiante et fumeur

A

60x plus élevé

54
Q

Néoplasie rare des membranes séreuses en lien avec un exposition (même faible) à l’amiantose et possédant une longue période de latence (30 à 40 ans)

A

Mésothéliome malin

55
Q

Vrai ou faux : le mésothéliome malin n’a pas de lien avec le tabac, mais corrèle avec l’exposition à l’amiante

A

Vrai, 80% des hommes et 40% des femmes ont été exposés

56
Q

Signes cliniques du mésothéliome malin (6)

A

Dyspnée
Douleur thoracique
Atteinte de l’état général
Épanchement pleural
Perte volume hémithorax
Plèvre épaissie et nodulaire

57
Q

Pronostic du mésothéliome

A

Mauvais (survie médiane : 6 à 18 mois)

58
Q

Industries qui trippent un peu trop sur le béryllium (4)

A

Nucléaire
Électronique
Aéronautique
Aérospatial

59
Q

Étapes physiopathologiques de la bérylliose (5)

A

Exposition fortes concentrations
Inflammation pulmonaire aiguë
Réaction immunitaire
Lymphocytes T spécifiques au béryllium
Formation de granulomes

60
Q

Signes cliniques bérylliose (5)

A

Dyspnée
Toux
Arthralgie
Atteinte de l’état général
Syndrome obstructif avec atteinte de la DLCO

61
Q

Signes radiographiques bérylliose (4)

A

Infiltration micronodulaire
Fibrose dans les sommets
Adénopathies hilaires/médiastinales
Granulomes non-caséeux

62
Q

Test pour différencier sarcoïdose et bérylliose

A

Test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT)

63
Q

Diagnostic si exposition béryllium, atteinte clinico-radiologique s’apparentant à la sarcoïdose et 2 BeLPT positifs

A

Bérylliose

64
Q

Diagnostic si 2 BeLPT positifs sans manifestation clinique ou radiologique et atteinte pulmonaire positive en biopsie

A

Bérylliose subclinique

65
Q

Diagnostic si 2 BeLPT positifs sans manifestation clinique ou radiologique et aucune atteinte pulmonaire en biopsie

A

Sensibilisation au béryllium sans maladie

66
Q

Traitement bérylliose (2)

A

Éviter futures expositions
Corticostéroïdes systémiques

67
Q

Différence entre asthme exacerbée au travail et asthme professionnel

A

Si n’avait pas développé d’asthme sans le milieu de travail : asthme professionnel

68
Q

Types d’asthmes professionnels (2)

A

Par sensibilisation
Induit par un irritant (RADS)

69
Q

Agents de hauts poids moléculaires responsables d’asthme professionnels (5)

A

Farines/grains
Animaux
Enzymes
Latex
Fruits de mer

70
Q

Agents de bas poids moléculaires responsables d’asthme professionnels (7)

A

Isocyanates (peintures, etc)
Bois
Anhydrides (plastiques)
Persulfates (coiffeurs)
Médicaments
Métaux
Autres produits chimiques

71
Q

Tests pour diagnostiquer un asthme professionnel (4)

A

Spirométrie en période de travail
Test à la méthacholine
Tests respiratoires en milieu de travail
Tests cutanés avec l’agent soupçonné

72
Q

Vrai ou faux : l’asthme professionnel disparaît dès le retrait du milieu de travail

A

Faux, de façon graduelle pendant 1 à 2 ans

73
Q

Asthme induit à la suite d’une exposition brève à des concentrations très fortes

A

Asthme induit par un irritant (RADS)

74
Q

Critères devant être dans le diagnostic d’asthme RADS (7)

A

Pas d’asthme pré-existant
Début des symptômes suite à une exposition unique
Exposition gaz/vapeur/fumée/aérosol irritant [fortes]
Début symptômes < 24h post exposition
Syndrome obstructif réversible (bronchodilatateurs)
Exclusion autres causes pouvant causer asthme
Persistance symptômes > 3 mois

75
Q

Réaction immunologique de type IgE provoquée par des expositions répétées à des agents organiques de bas poids moléculaire

A

Pneumonite d’hypersensibilité

76
Q

Type inflammation dans pneumonite d’hypersensibilité

A

Inflammation lymphocytaire granulomateuse des voies distales, alvéoles et tissu interstitiel

77
Q

Sources potentielles de pneumonites d’hypersensibilité (5)

A

Fluides de coupe
Spa
Bois
Foin humide
Humidificateur

78
Q

Formes de pneumonites d’hypersensibilité (2)

A

Fibrosantes
Non fibrosantes

79
Q

Pneumonite d’hypersensibilité causant de l’hippocratisme digital, crépitants à l’ausultation et syndrome restrictif

A

Fibrosante (progressive)

80
Q

Pneumonite d’hypersensibilité dont les symptômes apparaissent 6 à 8h après exposition et durent 24 à 48h

A

Non fibrosante

81
Q

Pneumonite d’hypersensibilité causant dyspnée, toux, hyperthermie, frissons, myalgie et syndrome obstructif

A

Non fibrosante

82
Q

Signes radiographiques de la pneumonite d’hypersensibilité non fibrosante (2)

A

Infiltration pulmonaire diffuse (verre dépoli)
Atteinte des petites voies aériennes (nodules centrolobulaires)

83
Q

Signes radiographiques de la pneumonite d’hypersensibilité fibrosante

A

Réticulations (nids d’abeille)
Bronchioectasies
Atteinte des petites voies aériennes

84
Q

Agent causal des pneumonites d’hypersensibilité

A

Précipitines

85
Q

Diagnostic de pneumonites d’hypersensibilité (2)

A

Tableau radiologique compatible
Test de provocation spécifique à la précipitine

86
Q

Traitements de la pneumonite d’hypersensibilité (3)

A

Retrait du travailleur
Corticothérapie
Immunosuppresseurs (rare)