Paludisme Flashcards
1
Q
Paludisme : généralités ?
A
= protozoose à hématozoaire du genre Plasmodium, d’espèce falciparum, vivax, ovale, malariae ou knowlesi
- Réservoir strictement humain (sauf P. knowlesi touchant aussi le singe)
- Vecteur : anophèle femelle à activité hématophage nocturne (silencieux, à piqûre indolore)
- Incubation minimale : 7 jours pour P. falciparum et 10 à 15 jours pour les autres espèces
- Incubation maximale : 2-3 mois pour P. falciparum (dans 95% des cas), 3 ans pour vivax et ovale, et > 10 ans pour malariae
2
Q
Paludisme : P. falciparum ?
A
- Le plus largement répandu et le plus grave, développement de résistances aux antipaludiques
- Transmission principalement en période chaude et humide (ou per-annuelle en zone équatoriale) pour
des températures > 18°C et des altitudes < 1500 m en Afrique ou < 2500 m en Amérique et Asie - Incubation en 7 à 12 jours, accès palustre dans les 2-3 mois, sans rechute tardive
=> 80% des cas de paludisme d’importation en France
3
Q
Paludisme : P. vivax ?
A
- Répartition : Amérique du Sud, Asie, et plus rarement en Afrique de l’Est (résistance par groupe sanguin
Duffy négatif, notamment en Afrique de l’Ouest et Centrale) - Incubation en 11 à 15 jours
- Fièvre terce bénigne, rarement de forme grave, sans résistance
- Accès de reviviscence jusqu’à 3 à 4 ans après (par les hypnozoïtes hépatiques)
4
Q
Paludisme : P. ovale ?
A
- Répartition = zone épargnée par P. vivax : Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest
- Proche de P. vivax : incubation en 15 jours, fièvre terce bénigne avec cycle de 48h, rechute jusqu’à 5 an
5
Q
Paludisme : P. malariae ?
A
- Répartition : Afrique, Amérique du Sud et Asie, de manière plus sporadique
- Incubation plus longue en 15 à 21 jours
- Fièvre quarte bénigne avec cycle de 78h
- Rechute jusqu’à 20 ans
6
Q
Paludisme : P. knowlesi ?
A
- Répartition : Asie du Sud-Est, en zone forestière, liée à la répartition des singes macaques (hôte)
- Fièvre quotidienne avec cycle de 24h, rares formes graves
7
Q
Paludisme : vecteur ?
A
= Moustique culicidé du genre Anopheles, seulement la femelle (hématophage)
- Piqûre seulement à partir du coucher de soleil, maximum d’activité entre 23h et 6h
- Développement des larves dans les collections d’eau non polluées ± adaptation en milieu urbain
- Infection du moustique par des gamétocytes lors d’une piqûre d’un sujet contaminé
- Cycle sexué = sporogonique : en 15 jours si conditions favorables (hygrométrie > 60%, T° > 17°C)
- Fécondation des gamétocytes => sporozoïtes dans les glandes salivaires (forme infectante)
8
Q
Paludisme : cycle chez l’homme ?
A
= Cycle asexué = schizogonique : dans les hépatocytes puis dans les érythrocytes
- Infection par des sporozoïtes lors d’une piqûre par anophèle femelle
- Schizogonies hépatiques = asymptomatique : multiplication en 1 à 2 semaines, puis éclatement des
hépatocytes et libération dans la circulation sanguine de mérozoïtes infestant les érythrocytes
=> Persistance prolongée d’hypnozoïtes (ou cryptozoïtes) pour P. vivax et ovale
- Schizogonies érythrocytaires = symptomatique : multiplication de trophozoïtes avec formation de
schizontes, puis éclatement de l’érythrocytes par cycles de 48-72h et libération de gamétocytes
- Phase hépatique pré-érythrocytaire
- Sporozoïtes inoculés par l’anophèle : gagne les hépatocytes
- Transformation en schizontes pré-érythrocytaires
- Maturation en 7 à 17 jours puis éclatement et libération de mérozoïtes dans le sang
=> P. vivax/ovale : sporozoïtes intra-hépatiques quiescents = hypnozoïtes - Phase érythrocytaire
- Pénétration des GR par les mérozoïtes
- Maturation en trophozoïtes puis en schizontes, en 24h, 48h ou 72h selon l’espèce
- Destruction du GR et libération de nouveaux mérozoïtes contaminants pour les GR
=> Selon la synchronisation des mérozoïtes : fièvre périodique, quotidienne (P.knowlesi), tierce (P. falciparum (peu marquée), vivax, ovale) ou quarte (P. malariae)
- Après quelques cycles : maturation en gamétocytes, infectant les anophèles
=> P. falciparum :
- Schizogonie érythrocytaire quasi-exclusivement dans les capillaires viscéraux, notamment cérébraux
- Atteinte de toutes les hématies, quelle que soit leur âge : parasitémie élevée
9
Q
Résistance au paludisme ?
A
- Protection naturelle
- Facteur érythrocytaire : trait drépanocytaire (hétérozygotie AS), déficit en G6PD, groupe Duffy négatif
- Facteurs non érythrocytaires : groupe HLA, facteurs ethniques… - Immunité acquise
= Immunisation lente, progressive, en cas d’exposition continue : empêche la survenue de forme grave
- Non stérilisante : n’empêche pas l’infestation et la réplication du parasite
- Non définitive : perte de l’immunité en 2 à 3 ans en zone non impaludée
10
Q
Paludisme : épidémio ?
A
- Endémique en zones intertropicales : 250 millions accès palustre/an, cause de 750 000 à 1 millions de décès/an
=> Afrique sub-saharienne : 90% des cas mondiaux, majoritairement à P. falciparum - En France : 4000 cas d’importation/an, contractés dans 95% des cas en Afrique subsaharienne, 10 à 20 décès/an
- Sujets réceptifs : Jeunes enfants vivant en zone endémique ++, à tout âge après exposition temporaire : migrant retournant en zone d’endémie, touriste, expatrié
- Risque élevé dans toute l’Afrique sub-saharienne et à Madagascar et Mayotte : P. falciparum prédominant, P. ovale et sporadiquement P. malariae ± P. vivax en Afrique de l’Est
- Risque élevé en Amérique du Sud, notamment à P. falciparum (dont la Guyane française, hors villes)
- Risque élevé en Asie du Sud-Est (P. falciparum, vivax et knowlesi), épargnant les villes (sauf indiennes)
- Europe : éradication du paludisme => cas d’importation (ou rarement paludisme d’aéroport)
- Océanie : atteint la Nouvelle-Guinée, Ile Salomon et Vanuatu, indemne en Australie et Nouvelle-Zélande
- Proche/Moyen-Orient : P. falciparum sur la côte ouest de la péninsule arabique et au Yémen
11
Q
Paludisme non compliqué : clinique ?
A
- Fièvre : par accès, avec frissons, sueurs, sensation de froid pendant quelques heures
=> Classiquement périodique : - Tierce (J1-J3-J5…) : P. falciparum, P. vivax, P. ovale
- Quarte (J1-J4-J7…) : P. malariae
- Toutes les 24h : P. knowlesii
- Céphalées, myalgies
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée +/- ictère
- Splénomégalie inconstante, au bout d’un certain temps d’évolution
=> Tout paludisme doit bénéficier d’un bilan clinique et biologique à la recherche de signes de gravité
- Clinique : examen neurologique, respiratoire, hémodynamique, recherche d’hémorragie extériorisée, d’ictère
- Biologique : NFS, ionogramme, bilan rénal, glycémie, bilirubine, GDS, lactates, parasitémie
12
Q
Paludisme non compliqué : diagnostic ?
A
- Orientation
- Thrombopénie quasi-constante, d’intensité variable
- Numération leucocytaire : normale ou leucopénie, sans hyperéosinophilie
- Syndrome inflammatoire marqué (CRP souvent > 100)
- Anémie hémolytique : augmentation bilirubine libre, chute haptoglobine, augmentation LDH
- Cytolyse hépatique généralement < 10N, prédominante sur les ALAT - Confirmation
Frottis sanguin-Goutte épaisse
= Mise en évidence de l’hématozoaire, nécessitant une certaine expertise : diagnostic positif, d’espèce et parasitémie (hématies parasitées/μL ou %)
- Goutte épaisse = après hémolyse (aucune hématie visible au microscope) et micro-concentration : plus sensible pour le diagnostic positif
- Frottis sanguin : meilleur pour le diagnostic d’espèce et la parasitémie
Tests immunologiques de diagnostic rapide
= Sur bandelette antigénique : diagnostic rapide sur sang totale, sans expertise ± diagnostic d’espèce (falciparum ou non falciparum) par frottis
- Détection des espèces pathogènes : Ag HRP2, pLDH
- Sensibilité = 95%, corrélée à la parasitémie
pendant 2 à 3 semaines : ne peut être utilisé pour le diagnostic de rechute
La biologie moléculaire
- excellente spe et se : un résultat négatif élimine le diagnostic
- en 1ère intention avec goutte épaisse pour diagnostic rapide
=> Le biologiste doit être averti de la suspicion, et rendre le résultat en < 2 heures par contact direct
13
Q
Paludisme grave ?
A
- Complication rare, toujours évitable : tout accès palustre à P. falciparum (ou beaucoup plus rarement P.
knowlesi) peut évoluer vers une forme grave, avec risque de décès - Terrain à risque : enfant, femme enceinte, sujet âgé, asplénie, immunodéprimé ou comorbidité
=> Un retard diagnostique et/ou un traitement inadapté sont toujours en cause
- Neuro-paludisme
= Début progressif chez l’adulte ou brutal chez l’enfant < 5 ans
- Trouble de conscience (constant, d’intensité variable) : de l’obnubilation au coma calme
- Comitialité (surtout chez l’enfant): généralisée ou localisée, parfois peu symptomatique (clonie, mouvements oculaires, salivation excessive), jusqu’à l’état de mal épileptique
- Trouble du tonus : hypotonie avec ROT vifs, puis raideur, opisthotonos et ROT abolis
- Evolution : décès en 2 à 3 jours sans traitement, 10 à 30% de mortalité avec traitement - Autres
- Défaillance multiviscérale : IRA anurique, détresse respiratoire aiguë, hépatite…
- Anémie profonde (surtout chez l’enfant)
14
Q
Paludisme grave : critères de gravité ?
A
= Hospitalisation urgente avec avis d’un réanimateur si ≥ 1 critère (sauf hyperparasitémie isolée)
=> La thrombopénie n’est pas un signe de gravité
- Toute défaillance neurologique : obnubilation, confusion, somnolence, prostration, coma avec Glasgow < 11
- Anémie profonde Hb < 7 ou Ht < 20% chez l’adulte,
Hb < 5 ou Ht < 15% chez l’enfant - Ictère Clinique ou bilirubine > 50 μmol/L
- Toute défaillance respiratoire : PaO2 < 60 mmHg, SpO2 < 90%, Polypnée > 30/min, Signes radiologiques : image interstitielle ou alvéolaire, PaO2/FiO2 < 300 mmHg
- Hémorragie Clinique
- Hémoglobinurie Macroscopique
- Acidose métabolique : Bicarbonates < 15 mmol/L
ou pH < 7,35 - Toute défaillance cardio-circulatoire : PAS < 80 mmHg (60 < 5 ans), Signes périphériques d’insuffisance circulatoire, Nécessité de vasopresseurs
- Hyperlactatémie Surtout si lactates > 5 mmol/L
- Insuffisance rénale : Créatinine > 265
- Hypoglycémie < 2,2 mmol/L (soit 0,4 g/L)
- Hyperparasitémie Parasitémie > 4%
15
Q
Paludisme : infection chronique en zone d’endémie ?
A
- Paludisme viscéral évolutif (enfant ou adulte non prémuni) : anémie, splénomégalie, température
normale ou fébricule, avec poussées thermiques, retard staturo-pondéral => sérologie positive - Splénomégalie palustre hyperréactive (autochtone vivant en zone impaludée) : splénomégalie avec
hypersplénisme, cytopénie de séquestration => sérologie fortement positive - Fièvre bilieuse hémoglobinurique = anémie hémolytique aiguë immuno-allergique à la quinine
