Pancreatitis Aguda Flashcards

1
Q

Pancreatitis Aguda

Definición y Formas de Presentación

A

Es la inflamación del páncreas debida a necrosis enzimática (auto digestión del órgano).

Formas:
* Leve 80%
* Grave 20%

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Q

Etiologías

A
  • Patología biliar: 75%
  • Alcohol
  • Drogas (azatioprina, ac. valproico)
  • Idiopatica
  • Autoinmune (PAN)
  • Infecciosa
  • Traumatica
  • Iatrogenica (CPRE, post-op)
  • Metabolica (hiperPTH, hiperTAG)
  • Neoplasica
  • Vascular
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3
Q

Fisiopato

A
  1. Activacion inapropiada de enzimas pancreaticas
  2. Destruccion proteolitica del parenquima
  3. Necrosis de vasos sanguineos
  4. Hemorragias
  5. Necrosis grasa por enzimas lipoliticas
  6. Reaccion inflamatoria
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4
Q

Anamnesis

Características del Dolor y Antecedentes Asociados

A

N/V y Dolor abdominal:
* Intenso
* Epigastrico, periumbilical, en cinturon, irradiado hacia los lados y dorso

Antecedentes de:
* Intolerancia a grasas
* Alcoholismo
* HiperTAG
* Traumas

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5
Q

EF

En general

A
  1. Deshidratación e Hipovolemia (acumulación de líquido en el páncreas inflamado (3-5 litros), y dicho liquido proviene del compartimiento intravascular).
  2. Hipotensión, shock (tercer espacio)
  3. Taquicardia, taquifigmia
  4. Fiebre
  5. Ictericia, Facies rubicunda
  6. Relleno capilar disminuido
  7. Abdomen distendido, sensible, a veces con resistencia, timpánico, sin signos peritoneales.
  8. Silencio abdominal (RHA ausentes): íleo reflejo luego de 6h (al inicio los RHA están presentes).
  9. Derrame pleural izquierdo
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6
Q

Hallazgos específicos de la Pancreatitis Necro-hemorragica

A
  1. Signo de Grey-Turner: equimosis – coloración hemorrágica en flancos, por la difusión de sangra al espacio retroperitoneal (hemorragia retroperitoneal)
  2. Signo de Cullen: equimosis – coloración hemorrágica periumbilical, causada por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo.
  3. Signo de Mayo-Robson: dolor a la palpación en el ángulo costo lumbar izquierdo (zona esplénica).
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7
Q

Algoritmo Dx (3)

A
  1. Anamnesis y EF sugerentes
  2. Aumento de amilasa o lipasa
  3. TAC abdominal
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8
Q

Amilasa

A

VN < 95 UI/L
* Primera en elevarse
* 5 veces su valor normal (más específico)
* Aumenta en las primeras horas
* Se normaliza en sangre a los 3 – 6 días

La amilasa no aumenta en la pancreatitis crónica

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9
Q

Lipasa

A

VN 13-60 UI/L
* Más sensible y específica que Amilasa
* No se encuentra en todo servicio
* Elevada más tiempo que la amilasa.
* Útil en pacientes con amilasa normal.

Desventajas de ambas:
* Válidas para las primeras 48 – 72 horas
* No informan la gravedad de la patología

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10
Q

Falsos positivos para aumento de amilasa (12)

A
  1. Insuficiencia renal (el riñón es el principal órgano de metabolización de amilasa)
  2. Parotiditis y cálculos glándulas salivares
  3. Cirugía maxilofacial
  4. Hiperamilasemia neoplásica: pulmón y ovario
  5. Quemaduras
  6. Cetoacidosis diabética
  7. Trasplante renal
  8. Traumatismo cerebral
  9. Drogas: opiáceos, heroína
  10. Alcoholismo
  11. Enfermedades vías biliares: colecistitis, coledocolitiasis
  12. Enfermedades intrabdominales: úlcera péptica, embarazo ectópico, peritonitis, obstrucción intestinal, aneurisma aórtico.
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11
Q

Rx directa de abdomen

A

Íleo regional: pueden apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, estómago y yeyuno.

Calcificaciones: pancreatitis cronica o alcoholica previa.

Signo de “asa centinela”: segmento de intestino delgado lleno de aire que se encuentra en el cuadrante superior izquierdo);

Signo de “interrupción del colon”: segmento lleno de gas de colon transverso que termina abruptamente en el área de inflamación pancreática.

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12
Q

Rx Tx

A

Puede observarse:
* Atelectasias lineales del lóbulo inferior del pulmón izquierdo
* Pequeño DP tipo exudado rico en amilasa y lipasa

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13
Q

Ecografía

A

Pacientes delgados y si no hay gran interposición de gases: se puede observar dilatación marcada pancreática

Lámina líquida: separando pancreas del restante de las visceras cuando hay edema

Evidencia la presencia de cálculos en la vesícula y colédoco.

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14
Q

TAC con contraste

A

De eleccion y se pide a todas los casos.

Permite diferenciar los 2 tipos:

  • Forma edematosa: páncreas aumentado de tamaño, de bordes más regulares, de aspecto homogéneo grisáceo por la presencia de edema.
  • Forma necrohemorrágica: páncreas aumentado de tamaño, con bordes más irregulares, y extensión a estructuras vecinas del retroperitoneo. Es heterogéneo con áreas de color gris que corresponden a edema, áreas oscuras necróticas y áreas blancas por extravasación del contraste por las hemorragias

Se estadifica según los criterios de Balthazar

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15
Q

Criterios de Ranson

Que són y como se hace?

A

Permite determinar el pronostico temprano y gravedad de la pancreatitis.

Combinan 11 datos que son recogidos al ingreso y a las 48h.

Los datos son separados según tenga o no relacion con colelitiasis.

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16
Q

Criterios de Ranson - Al ingreso (5)

A

GLELO:
* Glucemia > 220mg/dl (o 200)
* Leucocitos > 18.000 (o 16000)
* Edad > 70 años (o 55)
* LDH sérica > 400 UI/L (o 350)
* OGT/AST sérica > 250 U/dl

17
Q

Criterios de Ranson - A las 48h (6)

A

HUCa BLO:

  • Disminución del Hto > 10 puntos.
  • Urea aumentada (BUN) > 2mg/dl (o 5)
  • Ca sérico < 8mg/dl
  • BE Déficit de bases > 5meq/L (o 4)
  • Secuestro estimado de líquidos > 4L (o 6)
  • PO2 arterial < 60mmHg (no usado en la biliar)
18
Q

Clasificacion de Apache (12)

A

Acute Physiology and Chronic Health Evalution:
Es un sistema de puntuacion clínico utilizado en servicios de terapia que permite evaluar la gravedad de la enfermedad utilizando varios factores:
1. Temperatura
1. TAM
1. FC
1. FR
1. PaO²
1. pH
1. Natremia
1. Kalemia
1. Creatinina
1. Hto
1. Leucocitos
1. Glasgow

Resultados > 9 indican pancreatitis grave

19
Q

Clasificación de Balthazar

A

Es una clasificación tomografica que permite clasificar la pancreatitis según grados de extension, % de necrosis y gravedad.
* A - 0 puntos (sin necrosis): pancreas normal sin alteraciones
* B - 1 punto (sin necrosis): pancreas agrandado, contornos irregulares, inflamacion peripancreatica
* C - 2 puntos (< 33% necrosis): inflamacion peripancreatica + anormalidades intrapancreas
* D - 3 puntos (< 50% necrosis): colecciones intra o peripancreas
* E - 4 puntos (> 50% necrosis): 2 o más colecciones de gas en pancreas o retroperitoneo

20
Q

Sistema BISAP-13

A

Escore simple donde se utilizan pocos criterios y permite predecir la mortalidad por pancreatitis aguda dentro de las 24h de inicio del cuadro clínico:
1. BUN > 25
2. Glasgow < 15
3. SIRS (2 o más de: temperatura, FR, FC y leucocitos)
4. Edad >60
5. DP en Rx Tx

BISAP > 3 puntos es grave

21
Q

Complicaciones sistemicas (5)

A

Insuficiencia Respiratoria Aguda: 50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h. Se cree que hay relación con daño directo de las enzimas y alteración del surfactante por fosfolipasa A2.

Insuficiencia Renal Aguda: creatinina > 2 tras rehidratación; oliguria < 30 ml en 3h o < 700 ml en 24h.

DMO: signos de sepsis asociados a insuficiencia de 2 o más órganos, durante más de 3 días con tratamiento médico intensivo. Sepsis extra pancreática, SRIS, Shock

CIVD: TP < 70% + trombopenia + hipofibrinogenemia + elevación dimero D.

Otros: Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hemorragia gastrointestinal, Encefalopatía pancreática.

22
Q

Porque se produce Insuf Resp Aguda en Pancreatitis Aguda?

A

Insuficiencia Respiratoria Aguda: 50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h. Se cree que hay relación con daño directo de las enzimas y alteración del surfactante por fosfolipasa A2.

23
Q

Tratamiento - Medidas Generales (8)

A
  1. Hospitalización en UCI
  2. Monitoreo hemodinámico y signos vitales
  3. O2 o ventilación mecánica en caso de IRA o SDRA
  4. Analgesia
  5. Sonda nasogástrica para drenaje si hay íleo (vómitos, y ausencia de RHA)
  6. Protección gástrica (IBP o bloqueantes H2)
  7. Antimicrobianos
  8. NPVO – Nutrición parenteral total precoz (la pancreatitis aguda grave requiere reposo digestivo por lo menos durante 5-6 días) + SNE larga y realimentación precoz.
24
Q

ATB - Cuando y cual está indicado?

A

Reservados para cuadros graves:
* Necrosis > 30%
* PCR > 150 mg/ml

Comenzar de forma precoz y empirica:
* Imipenem 500 mg/8h
* Ciprofloxacina 400 mg/12h + Metronidazol 1200 mg/24h.
* Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Uso por 14 - 28 días

25
Q

ATB - Germenes implicados en las formas necrozantes

A
  1. E. coli
  2. Pseudomonas
  3. Anaerobios
  4. S. aureus
  5. Klebsiella
  6. Proteus
  7. Streptococcus faecalis
  8. Enterobacter

Imipenem 500 mg cada 8hs brinda buena cobertura contra BGN y anaerobios

26
Q

CPRE - Cuando debe ser realizada?

A

Somente en los casos de Pancreatitis Aguda por obstruccion biliar.

Se realiza entre 24-72h de ingreso.

27
Q

Evolución de Pancreatitis Edematosa

A
  • Se mantiene en reposo el tubo digestivo
  • Se coloca un plan de hidratación amplio.
  • El cuadro se va atenuando con el correr de los días
  • Desaparece el dolor
  • Amilasa y la lipasa se normalizan.
  • No requieren alimentación parenteral y suelen irse de alta luego de probar la tolerancia oral luego de los 10 días de su ingreso.

  • Si hay litiasis biliar se aconseja la operación laparoscópica (colecistectomía) luego del 7mo día para evitar que ocurran nuevos episodios de pancreatitis.
28
Q

Evolución de la Pancreatitis Necrohemorragica

Forma Fulminante

A

Forma fulminante (10%):
* Evolución grave y catastrófica que lleva a la muerte en pocas horas. * Es común la digestión de la pared anterior del retroperitoneo con volcado del material pancreático al peritoneo (ascitis pancreática).
* La absorción sistémica del material inflamatorio y enzimático acelera el pronóstico ominoso.

29
Q

Evolución de la Pancreatitis Necrohemorragica

Forma No Fulminante

A

Forma no fulminante (90%):
* Compromiso leve de múltiples órganos que se manifiesta en elevación de la uremia y de la creatinemia, disminución de la PaO2, alteraciones de las pruebas de coagulación.
* Ello retorna a la normalidad luego de 7 días.
* A partir de allí sobreviene un periodo de calma durante el cual el paciente persiste en Terapia Intermedia y se coloca una vía central para alimentación parenteral.
* El paciente no tiene más dolor, se normalizan las enzimas y se siente bien y tiene apetito.
* A partir de ahi hay un grupo con evolucion satisfactoria y otro no satisfactoria

30
Q

Evolución de la Pancreatitis Necrohemorragica NO FULMINANTE

Evolucion satisfactoria

A
  1. Luego de 2 semanas se forman pseudoquistes con material enzimatico y necrotico.
  2. Pueden ser unicos o multiples, maturando en distintos estadios de tiempo.
  3. Puede reaparecer el dolor abdominal y nueva elevacion de enzimas
  4. Se realiza TAC abdominal de control cada 3 días.
  5. Dependiendo del tamaño son drenados de forma percutanea o quirurgica.

Riesgos de los pseudoquistes:
* Perforacion y reactivacion aguda
* Fistulizar con otros organos
* Infeccion, absceso y fiebre
* Hemorragia

  1. Todo el proceso suele llevar 1 a 2 meses.
  2. Si el paciente sobrevive tendrá insuficiencia pancreatica (malabsorcion, DBT)
31
Q

Evolución de la Pancreatitis Necrohemorragica NO FULMINANTE

Evolucion No Satisfactoria

A
  1. Germenes invaden el pancreas necrosado antes que se formen los pseudoquistes.
  2. Se desarrolla sepsis que se extiende por peritoneo y retroperitoneo.
  3. Casi todos fallecen
32
Q

Indicaciones Quirurgicas

A
  • Precoz (< 7 días): unicamente en duda dx (si no tengo TAC)
  • Despues del 10° día: remocion de necrosis infectada (confirmada por PAAF)
  • Tardía: tratamiento de pseudoquistes, abscesos, desobstruccion biliar
33
Q

Secuelas y complicaciones a largo plazo (en general)

A
  1. Diabetes (54%)
  2. Polineuropatía (16%)
  3. Hernias abdominales (27%)
  4. Episodios de dolor abdominal (9%)
  5. Pancreatitis recurrente (4,5%)
  6. Esteatorrea intratable (4,5%)