Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

MMD 1047 exam 2 > Pharmaco 6 > Flashcards

Pharmaco 6 Flashcards

(79 cards)

Start Studying
1
Q

les adrénomimétiques/adrénolytiques ont surtout un effet sur quelle partie du corps?

A

système nerveux central

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les mécanismes utilisés par les sympaticomimétiques d’action indirecte? (action sur les systèmes sympathiques)

A
  • augmenter la libération de NA en présynaptique
  • donner un précurseur de NA qui ne passe pas par la dopamine
  • augmenter la disponibilité du second messager en post-synaptique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Par quel mécanisme augmente-t-on la disponibilité d’AMPc en post-synaptique?

A

inhibitant phosphodiestérase (PDE) afin de ne pas inactiver AMPc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel est le métabolisme des catécholamines du système sympathique

A

tyrosine (précurseur) –> L-DOPA –> Dopamine –> Noradrénaline –> Adrénaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel médicament augmente la libération de NA en présynaptique? Quel est son utilité?

A

pseudoéphédrine
agoniste faible des récepteurs alpha/bêta pour dégongestion nasale –>(EI hypertension)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est le précurseur de NA qui ne passe pas par la dopamine?

A

Droxidopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les effets des médicaments qui augmentent la disponibilité de l’AMPc?

A

potentialisent les effets des récepteurs bêta-adrénergiques (adrénomimétique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pourquoi prendre un inhibiteur de la PDE?

A

traiter à court terme l’insuffisance cardiaque aiguë (éviter à long terme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les utilités des différents psychostimulants?

A
  • Amphétamine: Traitement du TDAH (adderall)
  • Méthylphénidate: traitement du TDAH (ritalin)
  • Méthamphétamine (meth): drogue
  • Éphédrine: décongestionnant nasal qui a des effets psychostimulants à dose élevée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Est-ce que les psychostimulants peuvent être dégradés par les enzymes de dégradation du SNC?

A

Non, absence de groupe cathéchol et encombrement du carbone alpha.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décris la pénétrance des psychostimulants dans le cerveau.

A

Très bonne pénétrance dans le cerveau (surtout amphétamine) parce qu’ils sont très lipophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Explique la différence de circuits cibles de NA et de DA.

A

NA: éveil, vigilance
DA: récompense et motivation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Explique le mécanisme d’augmentation de la libération de DA et de NA par les psychostimulants.

A

Les psychostimulants sont transportés dans la neurone présynaptiques par les transporteurs.
Dans la terminaison, ils bloquent le stockage de NA/DA et inhibe la dégradation de NA/DA par MAO.
–> Augmentation de la concentration de NA/DA dans la terminaison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est la fonction de l’enzyme VMAT

A

enzyme qui permet le stockage de NA et DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la fonction de l’enzyme SERT?

A

recapture de la sérotonine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle est la fonction des enzymes NAT/DAT?

A

recapture de NA et DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nomme les mécanismes adrénomimétiques d’action indirecte (en ce qui à trait au psychostimulant)

A
  1. Augmentation de la libération de DA et NA
  2. Inhibition de la recapture
  3. Stimulation de biosynthèse du NT
  4. Inhibition de la dégradation enzymatique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle substance inhibe de manière non sélective la recapture de toutes les monoamines (NA, DA, 5-HT)

A

cocaïne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle classe de médicaments stimule la biosynthèse de dopamine? Quel est le précurseur de la dopamine.

A

Les antiparkinsoniens
L-DOPA est précurseur de la dopamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vrai ou faux: la dopamine et la noradrénaline ont les mêmes enzymes de dégradation.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Les inhibiteurs des enzymes de dégradation IMAO-A sont sélectifs pour quel monoamine. Est utilisé comme quelle classe de médicament?

A

sélectifs pour la NA et sérotonine
Utilisés comme antidépresseurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Les inhibiteurs des enzymes de dégradation IMAO-B sont sélectifs pour quel monoamine. Est utilisé comme quelle classe de médicament?

A

sélectifs pour la dopamine
antiparkinsoniens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Les inhibiteurs des enzymes de dégradation ICOMT sont sélectifs pour quel monoamine. Est utilisé comme quelle classe de médicament?

A

dopamine
antiparkinsoniens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les états associés aux troubles de l’humeur?

A

manie, hypomanie, euthymie, dysthymie, dépression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quels sont les effets indésirables des antidépresseurs tricycliques
- hypotension orthostatique (bloque récepteurs alpha adrénergique) - somnolence - bouche sèche - arythmies cardiaques létales en cas de surdose (bloque canaux Na+ voltage dépendant
26
RÉSUMÉ: quels sont les mécanismes de fonctionnement des antidépresseurs
1. inhibition de l'enzyme de dégradation IMOA-A 2. inhibition de la recapture des monoamines: antidépresseurs tricycliques 3. inhibition sélective de la recapture de la sérotonine (ISRS) Autres antidépresseurs qui sont sélectifs à certains monoamines
27
Quels sont les effets secondaires des ISRS
troubles du SNC (agitation, troubles sommeil, etc.), nausées, diarrhée ** plus sécuritaire que les TCA **
28
Quel est le risque associé aux inhibiteurs de la monoamine oxydase A?
risque d'effets psychostimulants (non sélectifs) - risque de crise hypertensive si pris avec certains aliments
29
Vrai ou faux: les SSRI ont une structure très similaire aux TCA?
faux
30
Décris le décours temporel des actions anti-dépressives.
Bénéficité thérapeutique ne dépend pas juste du blocage de la recapture, mais de la plasticité synaptique --> augmentation de synapses et d'épines dendritiques dans les neurones = moins de dépression
31
Quelle est la différence entre bipolaire 1 et bipolaire 2
Bipolaire 1: surtout des épisodes maniques suivis d'épisodes dépressifs Bipolaire 2: épisodes dépressifs majeurs accompagnés d'au moins un épisode d'hypomanie
32
Qu'est-ce qu'un thymorégulateur? Quels sont des exemples de thymorégulateurs?
régulateur de l'humeur - classiques: lithium qui contrôle des épisodes de manie aiguë/rechutes - antipsychotiques - thymorégulateurs anticonvulsivants
33
Quels sont les symptômes classiques du parkinson
Akinésie: difficulté d'initiation du mouvement Bradykinésie: lenteur d'éxécution du mouvement Hypertonie musculaire: rigidité du mouvement Tremblement au repos Troubles de la posture Neuropathies périphérique
34
Quelle est la cause du parkinson
- dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la voie nigro-striée sur plusieurs années (symptômes apparraissent après perte de 60-70% des neurones)
35
Quelle est la thérapie de premier choix du parkinson?
Administration de L-Dopa avec un inhibiteur de l'Enzyme de conversion de LDOPA (IDDP)
36
Quelle est la fonction de l'enzyme IDDP
augmenter la biodisponibilité de L-DOPA au cerveau
37
Quelle propriété permet à la L-Dopa de traverser la barrière hémato-encéphalique
la L- DOPA a une structure similaire à un acide aminé --> utilise transport des acides aminés
38
Quels sont les désavantages du médicament L-DOPA?
effets spectaculaires au début, mais besoin d'augmenter les doses. Phénomènes de fluctuations motrices Variation entre dyskinésie de pic de dose et akinésie de fin de dose
39
Quels sont les effets secondaires des agonistes dopaminergiques d'action direct
risques psychiatriques de jeu compulsif: rewiring des circuits de motivation
40
Quelle est la fonction des noyaux gris? (circuit) Comment est-ce que cette fonction est affectée dans le parkinson?
Cortex préfrontal prend une décision et envoie le plan moteur aux noyaux gris Noyaux gris donnent accord pour enclencher exécution du plan moteur. Élimine les mouvements involontairesQ envoie au cortex moteur pour initier le mouvement.
41
Quelle est la démarche typique des gens touchés par le parkinson
Démarche festinante: petits pas rapides, penché en avant
42
Quelles sont les phases d'évolution de la maladie de Parkinson
1. apparition des premiers symptômes: bradykinésie, rigidité, tremblements 2. Phase d'équilibre thérapeutique 3. Complications motrices pendant traitement dopaminergique 4. Phase avancée de la maladie: augmentation des signes axiaux et tronculaires, symptômes cognitifs chez certains patients
43
Vrai ou faux: le traitement à la L-dopa est neuroprotecteur
Faux: diminue les symptômes, mais n'empêche pas la progression de la maladie
44
Explique la fonction réservoir de L-dopa. Quel est l'enjeu avec réservoir dans parkinson
dopamine produite dans le striatum à partir de L-dopa puis recapturée par les terminaisons nerveuses pour être réutilisée. diminution des neurones dopaminergiques donc diminution de la recapture et du réservoir --> durée de l'effet de L-dopa est plus courte que sa demi-vie = fluctuations motrices
45
Comment réduire les fluctuations motrices du parkinson?
fractionner de plus en plus les doses administrer L-DOPA sous forme retard
46
Quels sont les effets indésirables de L-DOPA?
psychotiques (hallucinations) trouble de l'humeur, insomnie, anxiété, etc.
47
Qu'est-ce qui cause une psychose?
hyperactivité des voies dopaminergiques mésolimbiques
48
Quel est le mode d'action thérapeutique des antipsychotiques
Antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2: diminue l'activité mésolimbique
49
Quel est un effet indésirable des antipsychotiques de première génération?
Bloquent récepteurs D2 de la voie nigrostriée et engendre un syndrome pseudo-parkinsonien (rigidité et anomalies posturales)
50
Pourquoi est-ce que les antipsychotiques de 2eme génération présentent un risque plus faible de syndrome pseudo-parkinsonien?
Ce sont des antagonistes sérotonine-dopamine (effet dépend de l'affinité pour sérotonine) --> le blocage des récepteurs sérotoniques entraine une libération de dopamine dans la voie nigro-striée contrebalance du blocage dans les noyaux gris
51
Expliquer ce qu'est la sialorrhée. C'est un effet indésirable de la prise de quel médicament?
écoulement incontrôlé de salive dans le syndrome pseudo-parkinsonien des anti-psychotiques
52
Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques?
MANQUE DE SÉLECTIVITÉ POUR RÉCEPTEURS (bloque divers récepteurs) - hypotension orthostatique - somnolence - effets de blocage muscarinique: bouche sèche, constipation, rétention urinaire, tachycardie (effets sympatiques) Autres: dyskinésie tardive, agitation
53
Quelle est la fonction commune des adrénolytiques/sympathicolytiques d'action indirecte?
antihypertenseur, antipsychotique, traitements de certains troubles moteurs
54
Quels sont les mécanismes des adrénolytiques/sympathicolytiques d'Action indirecte
- inhibiteurs du transport vésiculaire des monoamines (VMAT) - Stimulation du récepteur alpha 2 adrénergique = diminution de la libération de NA
55
Quel est le rôle du récepteur alpha-2 adrénergique?
Faire un rétrocontrôle négatif pour inhiber la libération de NA en présynaptique
56
Quelle enzyme permet la dégradation d'acéthylcholine à la synapse?
AChE
57
Mécanisme du parasympaticomimétique d'action directe?
Stimulants des récepteurs muscariniques
58
Mécanisme du parasympaticomimétique d'action indirecte
Inhibiteurs de l'AChE (enzyme de dégradation)
59
Quelles sont les utilités thérapeutiques des parasymapticomimétiques?
Stimulation des muscles lisses innervés par le parasympatique - Augmenter activité du tractus GI postop - Augmenter activité de la vessie paresseuse qui est rendue flasque (causé par diabète ou sclérose en plaques)
60
Quels sont les effets indésirables des parasympathicomimétiques?
effets du parasympathique exagérés: diarrhée, mictions fréquentes, bronchospasme, etc.)
61
Les grandes sudoripares sont une exception de l'innervation sympathique-parasympathique. Explique
les glandes sont innervées par fibres sympathiques, mais relâchent de l'acétylcholine
62
Quelle est la différence entre les anti-ache réversibles qui franchissent la BBB vs ceux qui ne franchissent pas
- eux qui ne franchissent pas sont utilisés en périphérie parce qu'ils ont un atome chargé - eux qui franchissent BBB n'ont pas d'atome chargé
63
Quel est le mode de fonctionnement et l'utilité des cholinomimétiques d'action indirecte dans le SNC?
sont des anti-acétylcholinestérases (anti-AChE) réversibles qui traversent la BBB pour potentialiser l'action des neurones cholinergiques dans l'Alzheimer
64
Est ce que les anti-AChE préviennent la dégénérescence de l'alzheimer?
Non, c'est un traitement symptomatique au stade précoce de la maladie
65
Qu'est-ce qu'un atropinique
un antagoniste des récepteurs muscariniques (parasympathicolytique)
66
Quelles sont les utilités thérapeutiques des parasympathicolytiques?
- oeil: mydriase à l'examen de la vue - vessie: traiter incontinence (vessie hyperactive) - anti-asthmatique (surtout chez asthmatiques avec parasympathique hyperactif) - mal des transports
67
Quelles sont des fonctions des anti-AChE irréversibles?
gaz de combat qui cause paralysie
68
Explique ce qu'est la myasthénie grave
maladie auto-immune avec diminution des récepteurs cholinergiques nicotiniques à la jonction neuromusculaires = fatigabilité des muscles
69
Quel type de récepteur est à la jonction neuromusculaire (spécifique)?
Récepteur membranaire lié à un canal ionique | récepteur nicotinique
70
Décris l'influx à la jonction neuromusculaire
Acétylcholine permet l'ouverture du canal perméable au Na+ et au K+ = dépolarisation de la membrane --> influx le long de la fibre musculaire = libération de calcium du réticulum sarcoplasmique et contraction musculaire
71
Quel est un traitement de la myasthénie grave?
Anti-AChE réversible pour augmenter les effets de l'acétylcholine (agoniste cholinergique d'action indirecte)
72
Quel est le fonctionnement du gaz de combat?
Inhibition de dégradation de l'ACh = surstimulation des récepteurs nicotiniques = désensibilisation des récepteurs = paralysie
73
Quel est le fonctionnement des organophosphorés
insecticides qui sont des inhibiteurs irréversibles anti-AChE agissent comme des agents neurotoxiques du SNC
74
Qu'est-ce qu'un néocotinoïde?
agoniste d'action directe des récepteurs nicotiniques dans le SNC des insectes
75
Quels sont les bloqueurs de la neurotransmission à la jonction neuromusculaire? Détermine où chacun agit et s'il agit de façon directe/indirecte
Toxine botulinique: action pré-synaptique indirecte Curare: action post-synaptique direct
76
Quel est l'effet d'un cholinolytique?
bloqueur de la neurotransmission
77
Quelle est la fonction des curares?
contexte opératoire pour induire paralysie musculaire
78
Quelle est le mécanisme d'action de la toxine botulinique?
inhibition de la libération d'ACh des terminaisons nerveuses en interférant avec protéines du cytosquelette qui s'occupent de l'exocytose
79
Quelles sont les fonctions de la toxine botulinique?
- réduire spasticité et spasme - inhiber la sudation extrême à la jonction neuro-effectrice cholinergique du sympatique - réduire les migraines chroniques

MMD 1047 exam 2 (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions