#postponed BfE-P2-WBT2-L3: Signaltransduktion Flashcards
(24 cards)
Was ist Signaltransduktion?
Die Übertragung von Signalen (wie Hormone, Neurotransmitter oder Wachstumsfaktoren) von der Außenseite einer Zelle zu ihrem Inneren. Wichtig für Steuerung und Regulation zellulärer Aktivitäten.
Welche Funktionen hat Signaltransduktion für die Zelle?
Ermöglicht Zellen die Reaktion auf Veränderungen in ihrer Umgebung; wichtig für Homöostase, Zellteilung, Zellwachstum und Differenzierung.
Was ist ein Rezeptor in der Signaltransduktion?
Ein spezifisches Protein an der Zelloberfläche oder im Inneren der Zelle, das an Signalmoleküle binden kann und dabei eine Konformationsänderung durchläuft.
Was ist eine Konformationsänderung?
Die Fähigkeit von Proteinen, ihre räumliche Struktur (Tertiärstruktur) zu ändern als Teil ihrer Funktion. Kleine Änderungen können große Aktivitätsveränderungen bewirken.
Wie funktioniert die Signalübertragung über Steroidhormonrezeptoren?
Steroidhormon diffundiert durch Zellmembran → bindet an cytosolischen Rezeptor → Rezeptor-Hormon-Komplex gelangt in Zellkern → Transkription und Translation → neues Protein entsteht.
Warum können Steroidhormone durch die Zellmembran diffundieren?
Sie sind fettlöslich und können daher durch die aus Lipiden bestehende Membran in die Zelle diffundieren.
Wie funktioniert die Insulinwirkung über Peptidhormonrezeptoren?
Insulin bindet an Tyrosinkinase-Rezeptor → Autophosphorylierung → Signalkaskade → PKB-Aktivierung → Glut4-Transporter zur Membran → Glucoseaufnahme; parallel GSK3-Hemmung → Glykogensynthese.
Was sind G-Proteine?
Guanin-nukleotidbindende Proteine, die GDP und GTP binden können. Sie verstärken Signalwirkung von Hormonen und Neurotransmittern.
Aus welchen Untereinheiten bestehen G-Proteine?
Aus einer α-, β- und γ-Untereinheit. An der α-Untereinheit ist im Normalzustand GDP gebunden.
Wie werden G-Proteine aktiviert?
Rezeptor empfängt Reiz → G-Protein tauscht GDP gegen GTP → wird dadurch aktiviert → α-Untereinheit mit GTP löst sich vom βγ-Komplex ab.
Was ist der Unterschied zwischen Gs- und Gi-Proteinen?
Gs-Proteine wirken stimulierend/aktivierend auf nachgeschaltete Enzyme; Gi-Proteine wirken inhibitorisch/hemmend auf die Enzymaktivität.
Wie sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) aufgebaut?
Heptahelikal mit sieben Transmembrandomänen; extrazellulär NH3+-Gruppe, intrazellulär COO–Gruppe → Zwitterionen.
Was passiert bei der Gq-Protein-Aktivierung?
Ligand bindet an Rezeptor → GDP wird durch GTP ersetzt → Gq-Protein aktiviert Phospholipase C → spaltet PIP2 in IP3 und DAG.
Was sind sekundäre Botenstoffe und welche Beispiele gibt es?
Second Messenger für intrazelluläre Signalweiterleitung. Beispiele: cAMP, DAG, IP3, Ca2+. Ermöglichen präzise Zellreaktion auf äußere Reize.
Welche Funktion hat IP3 in der Signaltransduktion?
IP3 bewirkt die Freisetzung von Calciumionen (Ca2+) aus intrazellulären Speichern wie dem endoplasmatischen Retikulum.
Was bewirkt DAG in der Signalkaskade?
DAG aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die Phosphorylierungsreaktionen katalysiert und verschiedene zelluläre Prozesse steuert.
Wie funktioniert der cAMP-Signalweg über Gs-Proteine?
Gs-Protein aktiviert Adenylatcyclase → ATP wird zu cAMP umgewandelt → cAMP aktiviert Proteinkinase A (PKA) → PKA phosphoryliert Zielproteine.
Welche Mechanismen beenden die G-Protein-Wirkung?
1) Desensitisierung des Rezeptors, 2) Phosphodiesterase baut cAMP zu AMP ab, 3) Phosphatasen entfernen Phosphatgruppen, 4) GTPase-Aktivität hydrolysiert GTP zu GDP.
Was ist Rezeptordesensitisierung?
Temporäre Unempfindlichkeit des Rezeptors bei hoher Ligandenkonzentration durch Phosphorylierung oder Blockierung durch Arrestine. Schützt vor Überstimulation.
Welche Rolle spielt die Phosphodiesterase bei der Signalabschaltung?
Sie wandelt cAMP in AMP um, wodurch die PKA-Aktivität zurückgeht und die Signalweiterleitung abgeschwächt/beendet wird.
Wie unterscheiden sich α1-, α2- und β-Adrenozeptoren in ihrer Signalübertragung?
α1-Rezeptoren: Gq-Proteine → IP3/DAG-Weg; α2-Rezeptoren: Gi-Proteine → Hemmung der Adenylatcyclase; β-Rezeptoren: Gs-Proteine → Stimulation der Adenylatcyclase.
Wie wirkt Stickstoffmonoxid (NO) in Endothelzellen?
Acetylcholin bindet an GPCR → Phospholipase C-Aktivierung → IP3 und Ca2+-Freisetzung → NO-Synthase wandelt Arginin + O2 zu Citrullin + NO um.
Wie wirkt NO in glatten Muskelzellen?
NO diffundiert in Zielzellen → aktiviert Guanylylcyclase → GTP wird zu cGMP umgewandelt → cGMP aktiviert Proteinkinase G → Muskelrelaxation → Gefäßerweiterung.
Warum ist die präzise Signalabschaltung wichtig?
Um Signalbalance zu erhalten und Fehlregulationen, chronische Entzündungen oder unkontrolliertes Zellwachstum zu vermeiden. Gezielte Beendigung ist genauso wichtig wie Auslösung.
