Sd hipertensivas na gravidez Flashcards

(27 cards)

1
Q

Defina HA na gravidez

A

Define-se HA na gestação a presença de PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90, confirmada em duas medidas com intervalo de 4 horas;

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2
Q

Defina pré eclâmpsia

A

Doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação e que se manifesta em gestante previamente normotensa após 20 semanas de gestação;
Classicamente diagnosticada pela presença de hipertensão arterial ≥ 140X90 mmHg associada ou não à proteinúria e edema;

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3
Q

Quanto tempo dura a pré eclâmpsia?

A

É uma doença autolimitada e suas manifestações tendem a desaparecer no puerpério;

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4
Q

Como se faz o diagnóstico da pré eclâmpsia?

A
  • PA ≥ 140X90 mm Hg;
  • Presença de proteína sFlt-1 (fms-like Tyrosine kinase-1): lesão do sinciciotrofoblasto → produção exagerada de fatores antiangiogênicos pelo tecido placentário;
  • Presença da proteína PLGF (placenta growth factor);
  • Presença de proteína ≥ 300mg em urina de 24h ou relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3 mg/dl em amostra isolada ou fita reagente com ≥ 2+;
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5
Q

Cite 4 fatores de risco para pré eclâmpsia

A
  • história de pré eclâmpsia
  • Gestação múltipla;
  • Obesidade;
  • HAS crônica;
  • Diabetes tipo 1 ou2;
  • Doença renal crônica;
  • Doenças autoimunes;
  • FIV
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6
Q

CLassifique a pré eclâmpsia em leve X grave

A
  • PE leve: PA ≥ 140X90 mm Hg, sem comprometimento orgânico, aferidas em duas ocasiões após a 20 semana de gestação;
  • PE grave: PA ≥ 160X110 mmHg com deterioração clínica ou com comprometimento orgânico: rins, cérebro, fígado, pulmão, sistema sanguíneo e SNC;
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7
Q

Classifique a pré eclâmpsia em precoce X tardia

A
  • Precoce (<34 semanas - desordem placentária);
  • Tardia (≥ 34 semanas - síndromes metabólicas, inflamação e comprometimento endotelial crônico);
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8
Q

Cite sinais de deteriorização clínica relacionado a pré eclâmpsia

A
  • Presença de crise ou emergência hipertensiva: PAS ≥ 160X e/ou PAD ≥110 mmHg;
  • Sinais de iminência de eclâmpsia;
  • Eclâmpsia (crise convulsiva);
  • Rebaixamento de nível de consciência (sineclâmpsia);
  • Síndrome de HELLP/disfunção hepática;
  • Oligúria → indicativo de insuficiência renal;
  • Insuficiência renal aguda;
  • Dor torácica;
  • Edema pulmonar;
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9
Q

Explique a teoria inflamatória da pré eclâmpsia

A
  • 1o estágio pré-clínico: alterações no desenvolvimento placentário e modificações na circulação uterina ocasionam hipóxia do tecido placentário determinando o estresse oxidativo e a produção excessiva de fatores inflamatórios e antiangiogênicos;
  • 2o estágio clínico: a disfunção placentária e os fatores liberados por ela lesam o endotélio sistemicamente, resultando em hipertensão arterial e o comprometimento de órgãos-alvo, sendo as alterações glomerulares (endoteliose glomerular) as mais características das lesões e responsáveis pelo aparecimento da proteinúria;
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10
Q

Explique a teoria endotelial/angiogênica da pré eclâmpsia

A

Nessa teoria considera que o óxido nítrico está reduzido, e isso que causa as alterações;
O óxido nítrico é vasodilatador;
Sua ↓ provoca vasoconstrição peri-renal, renal, proteinúria → RCIU;
↑ endotelina: vasoconstritor;
↑ ac. aracdônico: vasoconstritor;
↑ de fatores antiagiogênicos → sFlt-1, (fms-like Tyrosine kinase-1) e PLGF (Placental Growth Factor) → endoteliose glomerular → proteinúria;

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11
Q

Exlique a teoria imunológica da pré eclâmpsia

A

Trofoblasto: aloenxerto* → corpo estranho (céls. deciduais/ macrófagos) → citocinas, peptídeos e resposta inflamatória: ↑↑↑ tromboxano (TxA2 → potente vasoconstritor) e ativação do sistema renina - angiotensia - aldosterona → vasoconstritora e agregante plaquetária;

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12
Q

Qual é a teoria mais aceita para o desenvolvimento da pré eclâmpsia?

A

Teoria da má adaptação trofoblástica

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13
Q

Explique a teoria da má adaptação trofoblástica

A

Entre 16ª- 20ª semana → o trofoblasto invade os vasos endometriais → destruição do tecido muscular endotelial → dilatação das aa.espiralares → área de baixa resistência → normal;
Na pré-eclâmpsia, apenas entre 30 a 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto → redução do diâmetro vascular → redução do fluxo útero placentário → isquemia placentária → liberação de citocinas → lesão endotelial (trombose + fibrina), edema, aumento da resistência vascular → hipertensão generalizada;
A isquemia ocasiona também lesão endotelial renal → endoteliose glomerular;
Deficiência de óxido nítrico regula o tônus vascular;

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14
Q

Como se da a fisiopatologia da placentogênese anormal?

A

As ondas de invasão trofoblástica se fazem de forma deficiente com destruição parcial do endotélio → mantem o vaso contraído → alta pressão → isquemia placentária → PE;

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15
Q

Qual é o quadro clínico da pré eclâmpsia?

A
  • PA ≥ 140X90 em qualquer fase;
  • Ganho de peso ≥ 1000g/semanal ou 3000g/mês;
  • Edema;
  • Urina espumosa → proteinúria;
  • Oligúria: diurese inferior a 500 ml/24h;
  • Tonturas, cefaleias, epigastralgia, escotomas (ponto cego ou turvação da visão), fosfenas (pontos brilhantes na visão), turvação da visão, convusões, hiperreflexia;
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16
Q

Cite exames laboratoriais realizados no caso de pré eclâmpsia

A

Hemograma com plaquetas;
Coagulograma;
TGO, TGP, LDH;
Urina 1;
Proteinúria de 24 horas > 300 mg/dl ou relação creatinina-proteinúria > 0,3 mg/dl;
Uréia, creatinina, Na, K;]Bilirrubinas;
Ácido úrico;
ECG e RX de tórax;

17
Q

Como se identifica a iminência de eclâmpsia?

A
  • Apresenta nítido comprometimento do sistema nervoso central: cefaleia, fotofobia, escotomas, fosfinas, embaçamento visual (hemeralopia), amaurose, torpor, obnubilação, alteração do comportamento;
    Hiperreflexia;
  • Náuseas e vômitos, dor epigástrica ou em hipocôndrio direito, sintomas estes relacionados comcomprometimento hepático → síndrome HELLP;
18
Q

Como se identifica a eclâmpsia?

A

Comprometimento do sistema nervoso central + nauseas e vômitos, dor epigástrica etc +
convulsão e/ou coma;

19
Q

Explique a causa da convulsãoo no caso da eclâmpsia

A

Causas da convulsão: vasoespasmos → isquemia, edema citotóxico e infarto tecidual;

20
Q

O que significa as letras presentes na sindrome de “HELLP”

A

Hemolisys Elevated Liver enzimes test and Low Platelet counts (Hemólise, elevação das enzimas hepáticas e diminuição das plaquetas);

21
Q

Como se caracteriza a síndrome de HELLP?

A

Caracteriza-se por quadro de sangramento generalizado (CIVD), plaquetopenia, epigastralgia e dor em hipocôndrio D;

22
Q

Defina a pré eclâmpsia superajuntada ou sobreposta

A

Acomete a mulher hipertensa crônica que após a 20 semana de gravidez evolui com:
- aparecimento ou piora da proteinúria; ou
- quando há necessidade de incremento medicamentoso; ou
- lesão de órgão alvo; ou
- comprometimento placentário (Doppler);

23
Q

Defina hipertensão gestacional

A

É a hipertensão que aparece depois da 20 semana de gravidez, sem proteinúria e sem as características da PE e outras alterações sistêmicas;

Regride após 12 semanas do puerpério;

24
Q

Defina hipertensão arterial crônica

A

É aquela que se manifesta antes da gravidez ou antes da 20 semana e que se mantém após a 12 semanas do puerpério;

25
Fale sobre o tratamento não medicamentoso e medicamentoso da pré eclâmpsia, iminência de eclâmpsia e eclâmpsia
Cuidados: - Repouso em decúbito lateral esquerdo; - Dieta hiperproteica, hipossódica?? - Avaliação multidisciplinar; Farmacológico: - Sedação: Diazepam/ levopromazina; - Anti-hipertensivos: metildopa, hidralazina (EV se emergência), anlodipino (ação rápida), carvedilol (ação rápida); - Iminência de eclâmpsia: abaixar a PA, sulfato de Mg (evita a convulsão) e resolução da gravidez se feto viável ou piora clínica materna ou vitalidade fetal não tranquilizadora; - Eclâmpsia: igual a iminência com conduta ativa em resolver a gestação após estabilizar a paciente (parada da convulsão, estabilização da PA) → nesse estágio não faz diazepam;
26
Quais são so medicamentos usados na profilaxia da pré eclâmpsia
- AAS 100 mg de 12 semanas até 36 semanas – redução de 47%; - Calcio: 1 a 2 g de carbonato de cálcio ao dia ou 2,0 a 4 g de citrato de cálcio ao dia – redução de até 55%;
27
Qual é a conduta a respeito do parto na pré eclâmpsia?
- IG ≥ 24 semanas e < 34 semanas: tratar, monitoração materno-fetal, corticoterapia; - IG entre 34 e 37 semanas: tratar e monitoração materno- fetal; - IG ≥ 37 semanas → parto!!!!!!!!!!