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Cirugia > Síndrome de insuficiência Hepatocelular > Flashcards

Síndrome de insuficiência Hepatocelular Flashcards

1
Q

Entre as PRINCIPAIS FUNÇÕES HEPÁTICAS, estão

A

(1) Eliminação de toxinas;
(2) Coordenação do metabolismo intermediário;
(3) Síntese de proteínas; e
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos
ácidos biliares.

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2
Q

Entre as COMPLICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA
HEPATOCELULAR estão

A

(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma.

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3
Q

ESTADIAMENTO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
● Geral:
● Transplante:

A

● Geral: escore de Child-Pugh (“BEATA”): classes A, B e C.
● Transplante: escore de MELD.

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4
Q

Assinale a alternativa CORRETA. O sangue venoso portal pode conter patógenos e toxinas entéricas
neutralizadas no fígado por células que agem como macrófagos residentes. Essas células são:
a) Hepatócitos.
b) De Kupffer.
c) Colangiócitos.
d) Endoteliais dos vasos hepáticos.
e) Hepáticas estelares.

A

B

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5
Q

O sangue venoso portal pode conter patógenos e toxinas entéricas neutralizadas no fígado por células
que agem como macrófagos residentes. Essas células são:

A

De Kupffer

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6
Q

Nos estados de choque, independente da causa, prevalece o status de hipoperfusão tecidual, com hipóxia celular, o que gera um metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a relação lactato/piruvato sérico um importante marcador desse metabolismo. A relação lactato/ piruvato está aumentada, sem, no entanto, haver hipóxia celular na:

A

Insuficiência hepática.

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7
Q

Nos estados de choque, independentemente da causa, prevalece o status de hipoperfusão tecidual, com
hipóxia celular, o que gera um metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a relação lactato/piruvato sérico
um importante marcador desse metabolismo. A relação lactato/ piruvato está aumentada, sem, no entanto,
haver hipóxia celular:
a) Na insuåciência hepática.
b) No pós-operatório de cirurgias de grande porte.
c) No diabetes mellitus.
d) Na glicólise aeróbica

A

A

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8
Q

É nesta fase da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA que começam a aparecer os sinais relacionados aos distúrbios endócrinos do complexo Hiperestrogenismo – Hipoandrogenismo. Este leva a alterações vasculares cutâneas representadas pelo eritema palmar e pelas telangiectasias. Outras alterações observadas ainda incluem o baqueteamento digital (ver causas adiante) e os sinais associados à hepatopatia alcoólica, como o entumescimento de parótidas e a contratura palmar de Dupuytren:

A

Fase compensada

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9
Q

Na Insuficiência Hepática, fase de Doença Compensada

Estágio 1:
Estágio 2:

A

Estágio 1 (ausência de varizes ou ascite) – mortalidade de 1% ao ano.

Estágio 2 (varizes, sem ascite ou sangramento) – mortalidade de 4% ao ano.

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10
Q

Na Insuficiência hepática, fase de Doença Descompensada

Estágio 3:
Estágio 4:

A

Estágio 3 (ascite com ou sem varizes que nunca sangraram) – mortalidade de 20% ao ano.

Estágio 4 (sangramento por varizes, com ou sem ascite) – mortalidade de 57% ao ano.

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11
Q

Enfermidade que inicia, na maioria dos casos, pelo comprometimento do quarto e do quinto quirodáctilos.

A

Contratura de Dupuytren

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12
Q

Sintoma predominante na cirrose hepática:

a) Ascite.
b) Icterícia.
c) Fraqueza.
d) Perda de peso.
e) Hepatomegalia.

A

C

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13
Q

Fase da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA em que aparecem as complicações da Hipertensão Porta e da Insuficiência Hepatocelular.

A

Fase descompensada

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14
Q

A Fase descompensada da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA é marcada por:

A
  • Hipertensão Porta e suas consequências (varizes esofagogástricas, ascite, circulação colateral abdominal, esplenomegalia)
  • Encefalopatia hepática
  • Síndrome hepatorrenal
  • Complicações pulmonares
  • Desnutrição
  • Coagulopatia e anormalidades hematológicas
  • Doença óssea
  • Hepatocarcinoma
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15
Q

Nos primeiros dias de evolução em pacientes
com insuficiência hepática fulminante, o último
dado laboratorial que se altera é:

A

Albumina

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16
Q

Como padronizar a definição de um hepatopata leve ou grave? Na tentativa de melhorar todos esses aspectos, foi desenvolvida a classificação de Child-Pugh, baseada num esquema de pontuação e interpretação, que apresenta 5 variáveis:

A

Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina
Tempo de Protrombina
Ascite

BEATA

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17
Q

Na classificação de CHILD, temos CLASSES A,B e C, cujas pontuações são

A

Classe A: 5-6 pontos
Classe B: 7-9 pontos
Classe C: 10-15 pontos

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18
Q

Na classificação de CRIANÇA, para fins de transplante e avaliação de risco, considera-se um quadro descompensado a partir da

A

Classe B

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19
Q

Outro escore funcional adotado para a doença
hepática é o MELD (Model for End-Stage Liver
Disease), mais simples e com melhor capacidade
de prever a sobrevida dos hepatopatas,
quando comparado à classificação de Child-
-Pugh. Este escore baseia-se em apenas três
variáveis:

A

bilirrubina,
INR e
creatinina

BIC

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20
Q

Na prática, o escore MELD é utilizado principalmente
para pacientes

A

Com doença descompensada, a fim de determinar a prioridade na fila do transplante.

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21
Q

No repouso masculino está sendo reavaliado
um alcoólatra com possível indicação de laparotomia
exploradora. Ele sofre de cirrose hepática
e tem ascite moderada a grave, mas
não há evidências de encefalopatia. A bioquímica
sanguínea revela bilirrubina total de 2,5
mg/dl, albumina de 3,8 g/dl e tempo de protrombina
prolongado de 5 seg. (INR “aproximadamente”
1,9). O somatório de pontos alcançados, à luz da
classificação de Child-Pugh, é de:

A

CHILD CLASSE B (9)

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22
Q

A alocação de enxerto hepático de doador falecido
no Brasil é priorizado pelo escore MELD.
Esse escore é calculado por uma equação
logarítmica utilizando as seguintes variáveis:

A

INR, creatinina e bilirrubinas.

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23
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por condição subjacente vai de TIPOS A a C:

A

Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.

24
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por evolução é:

A

Episódica (esporádica)
Recorrente
Persistente.

25
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por gravidade é:

A

Mínima /
Graus I, II, III e IV.

26
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por fator desencadeante é:

A

Espontânea /
Precipitada (Lembrar Hemorragia
digestiva, alcalose, hipocalemia e uso
diuréticos!!!).

27
Q

Sobre o tratamento da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, são 2 os pilares:

A
  1. Não fazer restrição proteica – substituir fonte
    animal / repor BCAA.
  2. Medicamentosa: Lactulose – associada ou não
    à rifaximina.
28
Q

A Patogênese da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

(1) Vasodilatação esplâncnica.
(2) Vasoconstricção renal exacerbada.

29
Q

O Diagnóstico da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência
hepática avançada e hipertensão
portal.
(2) Creatinina elevada que não melhora com
reposição de albumina e remoção de diuréticos.
(3) Parênquima preservado (sem causa pré-
-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).

30
Q

A Classificação da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

Tipo 1: rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), geralmente precipitada por PBE. Prognóstico ruim.

Tipo 2: evolução é mais insidiosa, espontânea,
associada à ascite refratária. Prognóstico
melhor.

31
Q

O Tratamento da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, octreotide,
midodrine) / transplante hepático.

32
Q

Todos os itens abaixo são considerados fatores precipitantes na encefalopatia hepática, com EXCEÇÃO de:

a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e
hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.

A

C

33
Q

O flapping pode aparecer em que fases da
encefalopatia hepática

A

I e II.

34
Q

Toda vez que um hepatopata, geralmente com
ascite volumosa, manifestar oligúria ou elevação
de escórias nitrogenadas, você deverá
pensar em

A

Síndrome hepatorrenal

35
Q

Existem dois tipos de SHR. A que é caracterizada pela rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), havendo aumento da creatinina sérica para o dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl),
geralmente precipitada por um quadro de PBE

A

Tipo 1

36
Q

Existem dois tipos de SHR. Quando a creatinina sérica se situa entre 1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária e com prognóstico melhor, temos

A

Tipo 2

37
Q

A melhor terapia para tratamento da Síndrome hepatorrenal com boa recuperação da função renal!

A

Transplante hepático

38
Q

Homem de 32 anos, com cirrose hepática escore
Child-Pugh “C”, está em uso de espironolactona
(100 mg/dia), furosemida (40 mg/dia) e propranolol (40 mg/dia) há cerca de 30 dias. É admitido em serviço de urgência com náuseas, vômitos e sonolência. Há dois dias, foi submetido à paracentese com retirada de
oito litros de líquido ascítico. Bioquímica sérica
à admissão: sódio = 116 mEq/L, cloreto = 88 mEq/L, potássio = 3,1 mEq/L, creatinina = 1,8 mg/dl. Qual é o mecanismo mais provável da hiponatremia?

A

Retenção de água livre pelos túbulos renais.

39
Q

Qual dos dados abaixo não se enquadra na
síndrome hepatorrenal tipo I?
a) Creatinina acima de 2,5 mg%.
b) Oligúria.
c) Na+ sérico abaixo de 130.
d) Sódio urinário acima de 10 mEq/dl.
e) Sobrevida mediana de 15 dias.

A

D

COMENTÁRIOS:

Graças à grande avidez pela reabsorção tubular
de sódio na SHR, esperamos encontrar sódio
urinário baixo (tipicamente menor que 10 mEq/L)
e, na circulação, pela retenção de água livre, uma
hiponatremia dilucional (< 130 mEq/L). Oligúria e
elevação de creatinina (> 2,5 mg/dl) são achados
esperados para a SHR tipo 1, em que a sobrevida
média é em torno de 15 dias.

40
Q

São 2 as Complicações Pulmonares da Insuficiência Hepática:

A
  1. Síndrome Hepatopulmonar (SHP)
  2. Hipertensão Portopulmonar
41
Q

A Síndrome Hepatopulmonar (SHP) trata-se de uma condição presente em 5-10% dos pacientes que aguardam o transplante hepático e se caracteriza basicamente por três achados

A

(1) doença hepática estabelecida;
(2) hipoxemia (gradiente alvéolo-arterial elevado em ar ambiente);
(3) evidência de alterações vasculares intrapulmonares, referidas como “Dilatações Vasculares Intrapulmonares” (DVIP).

42
Q

Entre as Manifestações Clínicas típicas da Síndrome Hepatopulmonar (SHP) (dispneia aos esforços, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital e aranhas vasculares), dois achados são clássicos

A

platipneia
ortodeóxia

43
Q

Os critérios diagnósticos da Síndrome Hepatopulmonar (SHP) variam bastante segundo a fonte e não existem valores muito rígidos para confirmá-los. Em geral, podemos dizer que:

A
  1. Hipoxemia arterial com PaO2 <80
    OU Gradiente Alvéolo-arterial > 20

MAIS

  1. Evidência de Shunt Vascular Pulmonar (ECO contrastado) OU Cintilografia com Macroagregados de Albumina.
44
Q

É o exame não invasivo mais importante para o diagnóstico da Síndrome Hepatopulmonar (SHP)

A

Ecocardiograma Contrastado

45
Q

A SHP está associada a uma mortalidade de pelo menos 40% em um período aproximado de 2,5 anos, sendo que a causa de morte nem sempre está associada à hipoxemia. Assim, o único tratamento viável na SHP é

A

Transplante hepático

46
Q

A manifestação clínica pode ser semelhante (dispneia aos esforços) ou associada a alguns achados mais característicos como síncope, dor torácica, B2 hiperfonética e batimento de VD. No entanto, o mecanismo de base é bem diferente: não temos uma vasodilatação do leito pulmonar como na SHP, mas sim uma vasoconstricção. Trata-se de

A

Hipertensão Portopulmonar

47
Q

Paciente com cirrose alcoólica, classificado
como Child-Pugh C, evoluiu com platipneia e
ortodeoxia. Qual síndrome de comprometimento
orgânico extra-hepática está presente
neste caso?

A

Síndrome hepatopulmonar.

48
Q

Um homem de 40 anos com cirrose alcoólica queixa-se de dispneia quando passa da posição deitada para sentada. O médico utiliza um oxímetro de pulso e confirma: deitado, a saturação de O₂ é de 96% e sentado é de 84%. O paciente apresenta sinais de hepatopatia crônica, fígado duro no rebordo costal, baço percutível, sem ascite, com edema pré-tibial 1+/4+; tem pulso = 90 bat/min, PA = 110 × 70 mmHg, ausência de estase venosa jugular, ausculta cardíaca normal e pulmões livres. Os seus sintomas decorrem, mais provavelmente de:

A

Fístulas arteriovenosas pulmonares.

49
Q

O paciente com cirrose hepática é caracteristicamente
desnutrido e hipercatabólico. Esse foi um dos motivos pelo qual a restrição proteica, uma prática muito utilizada no passado em pacientes hepatopatas, caiu por terra. Dentre os diversos fatores associados à desnutrição, incluem-se:

A
  1. baixa ingestão de alimentos,
  2. alteração na mucosa absortiva intestinal e
  3. alterações no metabolismo proteico
50
Q

A coagulopatia da disfunção hepática grave
ocorre pela redução na síntese dos fatores da coagulação. De todos eles, qual o fator que tem a meia-vida mais curta (seis horas), qual o primeiro exame a ser alterado e porque?

A
  1. Fator VII
  2. Tempo de Protrombina (TAP),
  3. Porque, como o fator VII avalia a via extrínseca da coagulação.
51
Q

Quais exames avaliam as vias intrínseca e extrínseca da coagulação, respectivamente?

A
  1. Tempo de Protrombina (TAP),
  2. Tempo de Tromboplastina Parcial (PTT)
52
Q

Os hepatopatas ainda podem ter o TAP alargado por outra condição, a qual reduz a secreção de sais biliares, fundamentais para a absorção das vitaminas lipossolúveis, como a vitamina K. A má absorção da vitamina K pode causar uma coagulopatia pela redução. Essa condição seria a
da síntese dos fatores II, VII, IX e X

A

Colestase (intra ou extra hepáticas)

53
Q

O TAP alargado pode ser decorrente ou de disfunção hepática pura ou colestase associada. Como os achados clássicos de colestase (icterícia, acolia fecal) nem sempre estão presentes, todo hepatopata com TP alargado deve ser submetido a uma prova terapêutica com:

A

Vitamina K exógena 10mg SC ou EV, pedindo novo TAP/RNI em 24h.

54
Q

A prevalência de anemia nos pacientes hepatopatas
crônicos gira em torno de

A

75%

55
Q

São episódios autolimitados de anemia hemolítica aguda, que podem se desenvolver em etilistas crônicos, associados à esplenomegalia, à icterícia e à hiperlipidemia. A hepatopatia é apenas leve ou incipiente, geralmente com o predomínio de esteatose hepática. A patogênese desta anemia é desconhecida. Estamos falando da:

A

Síndrome de Zieve

56
Q

É uma condição comum entre pacientes com colestase crônica, devido à má absorção da vitamina D lipossolúvel e redução da ingesta de cálcio.

A

Osteoporose

57
Q

A cirrose é o principal fator predisponente para o hepatocarcinoma. As principais condições associadas são:

A
  • Hepatite viral crônica (B e C);
  • Álcool;
  • NASH (esteato-hepatite não alcoólica);
  • Hemocromatose hereditária;
  • Hepatite autoimune;
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina; e
  • Cirrose biliar primária.

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