Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) - Alexandre Flashcards
O que não é “necessariamente necessário” para o diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos?
O diagnóstico não requer necessariamente a presença de ovários policísticos.
Como também é conhecida a síndrome dos ovários policísticos?
Síndrome de anovulação crônica hiperandrogênica.
Qual é a incidência estimada da síndrome dos ovários policísticos?
Entre 4 a 20%.
Qual é a prevalência da síndrome dos ovários policísticos em mulheres na menacme?
É a endocrinopatia mais comum, afetando 1 em cada 10 mulheres.
O que significa menacme?
É o período entre a menarca e a menopausa, representando a fase reprodutiva da vida da mulher.
Como funciona a teoria das duas células na esteroidogênese ovariana, e qual é o papel do LH e FSH nesse processo?
A teoria das duas células na esteroidogênese ovariana envolve as células da teca e as células da granulosa no ovário. O LH estimula as células da teca, que são mais externas e amareladas, a converterem colesterol em androstenediona/testosterona. Por outro lado, o FSH estimula as células da granulosa, que são mais internas e avermelhadas no folículo, a converterem androstenediona/testosterona em estrógeno, mediado pela aromatase.
Qual é o processo fisiológico pelo qual as células da teca e da granulosa atuam na produção de hormônios sexuais femininos?
As células da teca convertem colesterol em andrógenos pelo estímulo do LH. Em seguida, as células da granulosa pegam os andrógenos produzidos e convertem em estrógenos pelo estímulo do FSH, mediado pela aromatase.
Como os níveis de LH e FSH na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) afetam a produção de andrógenos e estrógenos?
Na SOP, há um aumento significativo de LH e uma diminuição de FSH. O alto nível de LH leva à produção excessiva de andrógenos pela conversão do colesterol nas células da teca. A baixa quantidade de FSH resulta em reduzida conversão de andrógenos em estrógenos pelas células da granulosa, causando uma concentração elevada de andrógenos (hiperandrogenismo) no ovário.
Como a SOP afeta a ovulação e por que isso leva à formação de cistos nos ovários?
O baixo nível de FSH, ou hormônio folículo-estimulante, na SOP impede o desenvolvimento adequado dos folículos, resultando em anovulação crônica. Embora haja muitos folículos presentes, eles não amadurecem nem ovulam adequadamente, ficando “presos” em meio ao desenvolvimento e formando cistos na periferia do ovário, o que caracteriza a condição de ovários policísticos.
Qual é a origem da alteração hormonal na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP)?
A SOP está relacionada a um defeito no hipotálamo que impede a correta percepção dos níveis de andrógenos, mantendo assim, amplitude e frequência de pulsos de GnRH elevadas. Isso resulta em secreção elevada de LH e baixa de FSH pela hipófise, afetando a produção de hormônios sexuais e levando ao desenvolvimento de características da SOP.
Por que a resistência insulínica está frequentemente associada à SOP, e como isso afeta os níveis de insulina?
A resistência insulínica, comum na SOP, é caracterizada por um defeito no receptor pós-insulina, levando à hiperinsulinemia. Para compensar a resistência periférica à insulina, o pâncreas secreta mais insulina. Este aumento de insulina pode agravar o desequilíbrio hormonal, contribuindo para as manifestações da SOP.
O que significa dizer que a SOP é uma síndrome, e como isso se reflete em sua patogênese?
Dizer que a SOP é uma síndrome significa que ela apresenta um conjunto de sinais e sintomas e não uma única manifestação. A patogênese é complexa, envolvendo múltiplos fatores fisiopatológicos como o defeito no feedback do hipotálamo, alterações nas secreções de LH e FSH, e resistência à insulina, cada um contribuindo de maneira única para o desenvolvimento da condição.
Quais são as consequências da hiperinsulinemia na hiperandrogenismo e nos níveis de proteínas carreadoras e fatores de crescimento, e como isso pode impactar os riscos de diferentes condições e doenças?
A hiperinsulinemia diminui a produção de SHBG pelo fígado, levando a mais testosterona livre e bioativa circulante, exacerbando o hiperandrogenismo. Também reduz a produção de proteínas carreadoras de fator de crescimento, fazendo com que o IGF-1 circule livremente. O IGF-1, junto com a insulina, atua como o LH na célula da teca, aumentando a conversão de colesterol em andrógeno, e também estimula a proliferação das células do endométrio, aumentando os riscos de hiperplasia e câncer de endométrio, bem como outros cânceres (pâncreas, mama, fígado).
Como a hiperinsulinemia crônica impacta o metabolismo, o sistema cardiovascular e o risco de outras condições médicas?
A exposição prolongada à hiperinsulinemia pode levar ao esgotamento do pâncreas, resultando em diabetes tipo 2. Além disso, a insulina em excesso tem ação nociva contra o endotélio dos vasos sanguíneos, causando disfunção endotelial e aumentando o risco de doenças cardiovasculares. A hiperinsulinemia também está associada a um aumento do risco de obesidade e apneia do sono.
Quais são as manifestações cutâneas da resistência à insulina, e onde elas são tipicamente localizadas?
A resistência à insulina pode causar acantose nigricans, caracterizada por manchas escuras e aveludadas localizadas nas dobras e pregas da pele, representando um enegrecimento de regiões cutâneas.
Quais são as consequências precoces da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) e como elas impactam o indivíduo afetado?
As consequências precoces da SOP incluem obesidade, infertilidade, menstruação irregular, dislipidemia (aumento do CT total, LDL e TGC devido à hiperinsulinemia), hirsutismo, acne e complicações psiquiátricas como depressão e ansiedade, que afetam a qualidade de vida devido a componentes neuroendócrinos.
Quais são as consequências precoces da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) e como elas impactam o indivíduo afetado?
As consequências precoces da SOP incluem obesidade, infertilidade, menstruação irregular, dislipidemia (aumento do CT total, LDL e TGC devido à hiperinsulinemia), hirsutismo, acne e complicações psiquiátricas como depressão e ansiedade, que afetam a qualidade de vida devido a componentes neuroendócrinos.
É correto afirmar que mulheres com SOP têm hipoestrogenismo? Por quê?
Não é correto afirmar que mulheres com SOP têm hipoestrogenismo. Apesar de as mulheres com SOP não produzirem tanto estradiol, a obesidade frequentemente associada à condição leva a uma conversão periférica aumentada de andrógenos em estrona pelos adipócitos e suas aromatases. Embora a estrona não seja tão potente quanto o estradiol, ela pode compensar, em parte, a redução nos níveis de estradiol.
Na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), como ficam os níveis de LH, FSH, resistência à insulina, insulina, SHBG, testosterona total e testosterona livre?
Na SOP, observa-se um aumento significativo nos níveis de LH, FSH, resistência à insulina, insulina, testosterona total e testosterona livre, enquanto há uma diminuição significativa nos níveis de SHBG.
Quais são as possíveis causas da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) e como elas podem afetar o recém-nascido?
As causas exatas da SOP não estão completamente esclarecidas, mas acredita-se que envolvam fatores genéticos, epigenéticos e ambientais. Problemas durante a gestação podem afetar o recém-nascido, levando a baixo peso e a condição de ser pequeno para a idade gestacional (PIG). A exposição intrauterina a elevadas concentrações de androgênios pode alterar a regulação do eixo hipófise-hipotálamo-ovário (HHO), levando a uma tendência à hipersecreção de LH. Além disso, mulheres com SOP têm o hipotálamo menos sensível ao feedback negativo dos esteróides, apresentando uma “resistência” aos mesmos, impactando a secreção de GnRH.
Quais são os critérios diagnósticos da SOP segundo o Consenso de Rotterdam e quantos destes critérios são necessários para o diagnóstico?
De acordo com o Consenso de Rotterdam, os critérios para o diagnóstico de SOP incluem:
1. Hiperandrogenismo clínico (como hirsutismo ou acne) ou evidenciado em exame laboratorial.
2. Anovulação crônica (manifestada por irregularidade menstrual ou amenorreia).
3. Alterações ultrassonográficas demonstrando características de ovários policísticos ou elevação do Hormônio Anti-Mulleriano (AMH).
- São necessários pelo menos dois destes três critérios para um diagnóstico de SOP, e outras causas de hiperandrogenismo ou anovulação devem ser excluídas. Nota: Pode-se solicitar ou o ultrassom (USG) ou o teste de AMH para evitar a chance de superdiagnóstico e falso-positivo.
Por que é possível que uma mulher com a síndrome dos ovários policísticos (SOP) não apresente ovários policísticos em um ultrassom (USG) e vice-versa?
Isso ocorre porque o diagnóstico de SOP se baseia no cumprimento de pelo menos dois dos três critérios do Consenso de Rotterdam. Uma mulher pode ter ovários policísticos detectados no USG mas não cumprir os outros dois critérios (anovulação crônica e hiperandrogenismo), então ela não seria diagnosticada com SOP. Da mesma forma, uma mulher com SOP pode não ter ovários policísticos visíveis no USG, mas cumprir os outros dois critérios. Isso ilustra por que é possível ter a síndrome sem ter ovários policísticos visíveis em USG e vice-versa.
Quais são as considerações importantes ao avaliar adolescentes para SOP e por que o terceiro critério perde um pouco de sua sensibilidade nesta faixa etária?
Adolescentes podem naturalmente apresentar alterações no USG e níveis elevados de AMH, tornando o terceiro critério menos sensível nesta faixa etária. Portanto, é crucial focar mais nos dois primeiros critérios (hiperandrogenismo e anovulação crônica) ao avaliar adolescentes para SOP, enquanto monitoriza-se o aparecimento de sintomas, garantindo acompanhamento e vigilância adequados.
Qual é o 4º critério importante para o diagnóstico definitivo da síndrome dos ovários policísticos (SOP) e por que ele é crucial?
O 4º critério enfatiza que, além de satisfazer pelo menos dois dos três critérios do Consenso de Rotterdam, é imprescindível EXCLUIR outras causas de hiperandrogenismo ou anovulação para confirmar o diagnóstico de SOP. Isso significa que a SOP é um diagnóstico de exclusão. Outras condições médicas que poderiam explicar melhor os sintomas devem ser investigadas, e apenas na ausência de tais condições, a SOP é então considerada como o diagnóstico definitivo. Se uma questão não menciona que outras causas foram excluídas, podemos considerar a SOP como a principal hipótese devido à sua prevalência, mas o diagnóstico definitivo não pode ser confirmado.
Quais são as outras causas que precisam ser excluídas para confirmar o diagnóstico de SOP?
Para confirmar o diagnóstico de SOP, devem ser excluídas:
1. Desordens da tireoide (verificando níveis de TSH).
2. Desordens da prolactina (avaliando níveis de prolactina).
3. Anormalidades no nível de 17-OH progesterona.
4. Níveis anormais de FSH.
Além disso, condições específicas como a Síndrome de Cushing, tumores da suprarrenal e hipogonadismo hipogonadotrópico também devem ser excluídas como possíveis causas dos sintomas apresentados pelo paciente.
